Análisis de las alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y mineral: regulación y fisiopatología. Dietoterapia. Esquema: 1. Introducción. 2. Fisiología de los compartimentos corporales. 3. Regulación del metabolismo hidrosalino. 4. Alteraciones del metabolismo hidrosalino. 4.1. Reducción del volumen extracelular 4.2. Aumento del volumen extracelular 4.3. Hiponatremia 4.4. Hipernatremia 4.5. Alteraciones del metabolismo del potasio 4.5.1. Hipopotasemia 4.5.2. Hiperpotasemia 5. Dietoterapia en las alteraciones del metabolismo hidrosalino. 6. Metabolismo, fisiopatología e implicaciones dietéticas del calcio 7. Metabolismo, fisiopatología e implicaciones dietéticas del hierro 8. Alteraciones del metabolismo del fosfato 9. Fisiopatología e implicaciones dietoterápicas de otros minerales 10.
Referencias bibliográficas y documentales
1. INTRODUCCION. Los líquidos corporales, tanto los intracelulares como los extracelulares, son soluciones diluidas constituidas principalmente por electrolitos. Las complejas reacciones enzimáticas y electrofisiológicas necesarias para el mantenimiento de la vida requieren un control estricto de las concentraciones iónicas en todos los espacios o compartimentos. Así, el sodio desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la osmolalidad y del estado de hidratación, mientras que el potasio, el calcio y el magnesio son cruciales en la fisiología neuromuscular y hormonal. Además hay que tener en cuenta que la composición y volumen de los líquidos corporales depende en gran parte de la función renal.
Por tanto, las alteraciones que vamos a tratar incluyen las que se producen en el metabolismo hidrosalino, que afecta a la osmorregulación y a la distribución de los líquidos corporales y también las que se producen en el metabolismo de otros iones como el potasio, el calcio y el magnesio, y finalmente comentaremos los aspectos fisiopatológicos de algunos minerales en los que podemos encontrar implicaciones dietéticas. 2. FISIOLOGIA DE LOS COMPARTIMENTOS CORPORALES. El agua corporal representa en el adulto sano aproximadamente un 60% de su peso, proporción algo menor en mujeres que en hombres y que disminuye progresivamente con la edad. La mayor parte del agua corporal se distribuye en el espacio intracelular (40% del peso), y el resto (20%), se encuentra en el espacio extracelular, que a su vez se compone del espacio intersticial (15%) y el intravascular (4% – 5%), existiendo además un pequeño espacio denominado transcelular que representa un 1% a 2% del peso corporal y que está formado por el agua de las secreciones digestivas y de otras localizaciones como humor acuoso y vítreo. En cuanto a la composición química de los compartimentos corporales, aunque los solutos de los espacios intracelular y extracelular son similares, sus concentraciones difieren enormemente. Así, el espacio intracelular contiene grandes cantidades de potasio, fosfato, magnesio y proteínas, por el contrario, los electrolitos más importantes del espacio extracelular son el sodio, el cloro, el calcio y el bicarbonato. La distribución de iones entre las células y el espacio extracelular depende de su continuo transporte a través de las membranas celulares por diversos sistemas, entre los que destaca la bomba sodio – potasio, ATPasa, que mantiene un bajo contenido de sodio y un elevado contenido de potasio a nivel celular. La mayoría de membranas celulares son permeables al agua, pero impiden el transporte pasivo de electrolitos (a diferencia de las membranas que separan el espacio vascular y el intersticial).
Respecto a las concentraciones de partículas osmóticas no iónicas, la glucosa solo se encuentra en cantidades significativas en el espacio extracelular, debido a que tras su entrada por transporte activo en las células, es metabolizada y convertida en glucógeno y otros metabolitos, sin embargo la urea pasa libremente por la mayoría de membranas celulares, alcanzando concentraciones similares en todos los compartimentos corporales, mientras que las proteínas plamáticas no atraviesan la pared vascular, por lo que crean una presión oncótica que retiene agua a nivel intravascular. Como ya hemos dicho, la mayoría de membranas celulares son permeables al agua, que se desplaza entre los espacios intracelular y extracelular, dependiendo de la concentración de solutos osmóticamente activos a cada lado de la membrana celular y del número de partículas en las que se disocian dichos solutos, es decir, dependiendo de la osmolalidad. Los principales determinantes de la osmolalidad plasmática son el sodio y sus aniones acompañantes, la glucosa y la urea. Cuando la osmolalidad de un compartimento disminuye, el agua se desplaza de éste al contiguo, para igualar las diferencias. Por otra parte, la transferencia de líquido entre los compartimentos vascular e intersticial ocurre a nivel capilar y linfático y está determinada por los gradientes de presión hidrostática y oncótica entre ambos compartimentos, de forma que la mayor parte de líquido filtrado a través de los capilares retorna a ellos en su porción distal, en la que la presión hidrostática es mas baja y la presión oncótica mas elevada, el resto del líquido vuelve al plasma través de la circulación linfática. 3. REGULACION DEL METABOLISMO HIDROSALINO. A pesar de las amplias variaciones en la ingesta que existen en la especie humana, en personas sanas el volumen y la composición de los líquidos corporales se mantienen constantes, ya que cualquier soluto añadido al organismo, ya sea a través de la ingesta o por producción endógena, se equilibra mediante la eliminación de una cantidad similar: de los aproximadamente 1.200 miliosmoles de solutos ingeridos diariamente, alrededor del 70% corresponden a sodio, potasio y cloro, y el 30% restante es urea generada en el metabolismo de las proteinas. La mayor parte de estas sustancias se elimina por la orina tras una serie de procesos de reabsorción y secreción tubular, de forma que en condiciones normales, la eliminación diaria de sodio y potasio es equivalente a las cantidades ingeridas, unos 200 y 100 miliequivalentes respectivamente.
También el balance de agua se ajusta de forma muy precisa a través de las variaciones de la ingesta (que están controladas por los mecanismos de la sed), y a través de la excreción renal, de forma que un aumento de la osmolalidad plasmática, que es expresión de la pérdida de agua, estimula la sed y la secreción de ADH a través de osmorreceptores hipotalámicos. La hormona antidiurética aumenta la permeabilidad al agua en la parte final del túbulo distal y en el tubo colector, de forma que ésta pasa hacia el intersticio renal y de ahí a las “vasa recta” renales y a la circulación sistémica. También existen estímulos no osmóticos para la secreción de ADH y la sensación de sed, entre los que se incluyen la hipertensión, la disminución del volumen efectivo circulante, el stress, la ansiedad y ciertos fármacos. Sin embargo, cuando disminuye la osmolalidad plasmática, se inhiben las secreción de ADH y la sensación de sed. Además de estos importantes mecanismos, en la regulación del volumen extracelular también interviene el riñón mediante su capacidad para modificar la excreción urinaria de sodio y con ello la natremia: a partir del filtrado glomelular de 140 litros diarios de agua plasmática, pasan a la nefrona unos 19.600 mEq de sodio (ya que un litro de plasma contiene 140 mEq de sodio). Los túbulos renales reabsorben casi todo el sodio, apareciendo en la orina menos del 1% del que se filtra (entre 100 y 200 mEq). Sin embargo, ante una disminución del volumen efectivo circulante, se ponen en marcha mecanismos que aumentan la reabsorción tubular de sodio y disminuyen por tanto su excreción, como son los estímulos adrenérgicos del sistema nervioso simpático y el sistema renina – angiotensina - aldosterona, que estimula la reabsorción de sodio en la parte cortical del tubo colector, intercambiándolo por potasio e hidrogeniones. Ambos sistemas provocan igualmente una vasoconstricción y en definitiva una respuesta compensatoria cardiovascular con taquicardia y elevación de la tensión arterial para hacer frente a la hipovolemia. En cambio, ante una expansión aguda de volumen o ante un aumento de la ingesta de sal, se produce una distensión auricular que pone en marcha la secreción de hormonas peptídicas con efecto natriurético, entre las que destaca el factor natriurético auricular que actúa de manera antagónica al sistema renina – angiotensina – aldosterona, aumentando la filtración glomelular, disminuyendo la reabsorción de sodio y provocando una vasodilatación renal, efecto complementado por la secreción de prostaglandinas renales. Estos mecanismos juegan un importante papel en el control de la tensión arterial.
4. ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO. 4.1. Reducción del volumen extracelular. Debido a que el volumen del espacio extracelular depende básicamente del contenido total de sodio, para que un paciente desarrolle hipovolemia, es imprescindible que exista un déficit de sodio. Ante ella, la respuesta hemodinámica consiste en un estímulo de la actividad simpática, del sistema renina – angiotensina – aldosterona y de la secreción de ADH, y en una disminución de la secreción del factor natriurético auricular y como consecuencia de todo ello, aumentan la sensación de sed, la reabsorción tubular de sodio y agua y la frecuencia cardíaca, disminuyendo el filtrado glomerular y produciéndose vasoconstricción arterial, todo ello con el objetivo de mantener la tensión arterial. Las causas de esa reducción de volumen pueden ser pérdidas sanguíneas de cualquier origen, pérdidas digestivas (vómitos, diarreas, aspiración nasogástrica...), pérdidas renales (uso de diuréticos, diabetes insípida, hipoaldosteronismo, insuficiencia renal aguda en fase poliúrica...), o pérdidas cutáneas (quemaduras extensas). Los síntomas se deben a la disminución de perfusión tisular y a la respuesta hemodinámica consiguiente: fatiga, sed y en función de la gravedad de la hipovolemia, cefaleas, calambres, hipotensión y mareos posturales. Con pérdidas superiores al 15% - 25% del volumen sanguíneo, puede aparecer un shock hipovolémico. Los signos físicos mas habituales son la sequedad de piel y mucosas, la taquicardia y la hipotensión postural. En la mayoría de los casos, el líquido que se pierde es isoosmótico con el plasma, por lo que también se puede emplear el término de deshidratación isotónica. Sin embargo, al estimularse la sed y la secreción de ADH, puede aumentar la ingesta de líquidos y la reabsorción renal de agua, con aparición de hiponatremia, mientras que si la pérdida de agua es superior a la de sodio, el paciente presentará una hipernatremia. En la analítica sanguínea, es típico el fenómeno de la hemoconcentración, que eleva las cifras de hematocrito y albúmina al reducirse el volumen vascular.
4.2. Aumento del volumen extracelular. Podemos clasificarlo en dos grandes grupos: a) Aumentos del volumen extracelular con edemas b) Aumentos del volumen extracelular sin edemas a) EDEMAS. Se producen por la acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial, que se asocia a una retención renal de sodio. Son provocados por un aumento de la presión hidrostática o una disminución de la presión oncótica del capilar. Pueden ser generalizados o localizados. Desde el punto de vista etiopatogénico, los estados edematosos generalizados se clasifican según el volumen efectivo circulante, es decir, la parte del líquido extracelular que se encuentra en el espacio vascular y que debe ser perfundido eficazmente a los tejidos, de manera que los edemas con disminución del volumen efectivo circulante, pueden aparecer en la insuficiencia cardiaca congestiva, en la cirrosis hepática o en el síndrome nefrótico. La hipovolemia efectiva circulante estimula, a través de barorreceptores vasculares, la reabsorción renal de sodio y agua a través de la activación de los sistemas nervioso simpático, renina – angiotensina – aldosterona y ADH. En los edemas de origen cardíaco, la disminución del gasto cardíaco reduce el volumen efectivo y aumenta las presiones de llenado, que al trasmitirse a la circulación capilar, provocan una elevación de la presión hidrostática capilar y la consiguiente trasudación de agua al espacio intersticial. En el síndrome nefrótico, hay una hipoproteinemia secundaria a la pérdida de proteínas por orina, y cuando la albúmina plasmática desciende por debajo de 2 gr/litro, la presión oncótica es insuficiente para evitar la trasudación de agua. Este mecanismo patogénico también se da en los estados de malnutrición y en los síndromes de malabsorción. En los cirróticos, aunque el volumen sanguíneo total se encuentra aumentado por la dilatación venular y la aparición de fístulas arteriovenosas características de la enfermedad, el volumen efectivo circulante se encuentra disminuido por la combinación de ascitis, la hipoalbuminemia característica de un hígado insuficiente y el aumento intrínseco de la reabsorción tubular de sodio.
Sin embargo, la aparición de edemas generalizados con aumento del volumen efectivo circulante suele asociarse a una retención excesiva de agua y sal por parte del riñón de manera primaria, y no como consecuencia de un volumen efectivo circulante disminuido. Pueden observarse en las glomerulonefritis agudas o en la insuficiencia renal avanzada. En estos casos, es muy frecuente la asociación con hipertensión arterial. También pueden producir edemas determinados fármacos, como los vasodilatadores directos (hidralazina, minoxidilo, diazóxido) que estimulan el sistema renina – angiotensina – aldosterona, los antagonistas del calcio (nifedipino), por trasudación vascular local, los antiinflamatorios no esteroideos, los glucocorticoides y los preparados de estrógenos. Finalmente, los edemas localizados se deben a aumento de la presión hidrostática capilar en un órgano o territorio vascular determinado, bien por dilatación arteriolar, bien por obstrucción venosa (trombosis), o linfática (neoplasias). A veces se deben a un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a procesos inflamatorios, traumatismos o quemaduras. b) AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR SIN EDEMAS. Son típicos de los hiperaldosteronismos primarios y del síndrome de Cushing, situaciones en las cuales el exceso de mineralocorticoides se acompaña de hipertensión arterial moderada, hipernatremia e hipopotasemia. La ausencia de edemas se justifica por el denominado fenómeno de “escape renal del sodio”, mediante el cual, en un momento determinado y ante una hipervolemia, el riñón deja de retener mas sodio a pesar de persistir el exceso de mineralocorticoides. También puede aparecer en el síndrome de secreción inapropiada de ADH, en el cual es característica la hiponatremia y la ausencia de hipertensión arterial. Cuadro clínico de los aumentos del volumen extracelular. Los síntomas están relacionados con la aparición de edemas y con la sobrecarga circulatoria. En los estados de hipoproteinemia y en la insuficiencia renal, la distribución de los edemas tiende a ser mas difusa, mientras que en la insuficiencia cardíaca, el líquido intersticial se acumula en zonas declives donde la presión hidrostática capital es mas elevada, estas zonas están situadas preferentemente en las extremidades inferiores en pacientes en ortostatismo o en la región sacra en pacientes encamados.
En los estados edematosos generalizados son característicos el incremento de peso corporal, la oliguria y la nicturia. Cuando existe sobrecarga circulatoria, ésta se manifiesta en forma de hipertensión arterial por aumento de la precarga cardiaca y por edema pulmonar debido al aumento de las presiones de llenado cardiaco. La persistencia de los edemas periféricos favorece la aparición de celulitis, trombosis venosa, dolor y limitación de la actividad funcional. En los casos de ascitis pueden aparecer trastornos en la absorción intestinal, mayor incidencia de reflujo gastroesofágico y hernias abdominales y disnea por dificultad en la movilización diafragmática. 4.3. Hiponatremia. Se define como una concentración plasmática de sodio inferior a 130 mEq/l, situación relativamente frecuente en la práctica hospitalaria y se considera sinónimo de síndrome hipoosmolal. En primer lugar, hay que distinguirlas de las pseudohiponatremias, situaciones que pueden presentarse en pacientes que tienen una intensa hiperlipemia o hiperproteinemia, en las cuales, el elevado peso molecular de lípidos o proteínas reduce el porcentaje relativo de agua de un volumen determinado de plasma, es decir, que la natremia por volumen de plasma es baja pero por volumen de agua plasmática es normal. No tienen significado clínico y la osmolalidad plasmática es normal. Otro tipo de pseudo hiponatremia se presenta en las situaciones en las que hay un exceso de sustancias osmóticamente activas en el espacio extracelular, como la glucosa y el manitol, lo que da lugar al paso de agua del espacio intracelular al extracelular induciendo una hiponatremia dilucional. Las verdaderas hiponatremias son en general la consecuencia de una incapacidad para diluir suficientemente la orina y pueden deberse o bien a una secreción continua de ADH a pesar de la hipoosmolalidad plasmatica que debería frenarla (por ejemplo en el síndrome de secreción inadecuada de ADH) o bien a factores intrarrenales, como un descenso de la filtración glomelular junto a un aumento de la reabsorción proximal de sodio que impide la llegada de suficiente volumen urinario a las partes distales de la nefrona (mecanismo frecuente en la insuficiencia renal grave). Podemos clasificar la hiponatremia en tres grandes grupos:
A. Con reducción de volumen extracelular: se produce cuando hay pérdidas externas simultáneas de agua y sal, de manera que el efecto estimulante hipovolémico sobre la ADH predomina frente al efecto inhibidor que produciría la hiponatremia. La ingesta simultánea de agua acentua la hiponatremia. Clínicamente se manifiesta por pérdida de peso, hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas. Cuando la causa de la perdida de volumen extracelular es extrarrenal (por ejemplo gastrointestinal) el paciente se presenta oligúrico y con una natriuria inferior a 10 mEq/l, en un intento de ahorrar agua y sodio, pudiendo incluso desarrollarse una “insuficiencia renal funcional”, con alta osmolalidad urinaria. En cambio, cuando la causa de la reducción extracelular reside en el propio riñón (por ejemplo por tratamiento diurético), el sodio urinario será superior a 20 mEq/l. B. Hiponatremia con volumen extracelular normal o mínimamente disminuido: se da en determinadas situaciones, poco frecuentes, debido a una retención primaria de agua y no de sodio, ya que el agua retenida en el espacio extracelular diluye este compartimento y pasa, por gradiente osmótico, en su mayor parte al espacio intracelular. Las causas de este proceso fisiopatológico, están relacionadas con una secreción primaria e inadecuadamente alta de ADH, que no es secundaria a estímulos fisiológicos como la hipovolemia. Puede ocurrir ante el stress emocional y el dolor en postoperatorios, por fármacos (nicotina, opiaceos, ciclofosfamina, paracetamol) o en el síndrome de secreción inapropiada de ADH o síndrome de Schwartz – Bartter en el curso de neoplasias, enfermedades pulmonares o alteraciones del sistema nerviosos central, procesos estos en los que hay una secreción ectópica de ADH por parte de los tejidos lesionados. C. Hiponatremia con volumen extracelular aumentado. En estas situaciones hay un balance positivo simultáneo de agua y sodio, aunque proporcionalmente D. mayor de agua, por lo que se desarrolla una hiponatremia dilucional. La característica típica de esta situación es la presencia de edemas sistémicos. EL CUADRO CLINICO DE LAS HIPONATREMIAS depende de la cifra de sodio en sangre y de la rapidez de instauración. Por debajo de 120 mEq/l, aparecen manifestaciones neurológicas como expresión de un edema cerebral (cefalea, letargia, convulsiones, coma). También aparecen anorexia, naúseas y calambres musculares. Todos estos síntomas son mas intensos en las hiponatremias agudas que en las crónicas.
4.4. Hipernatremia. (Síndrome hiperosmolal) Se considera como tal una concentración plasmática de sodio superior a 148 mEq/l y se puede presentar básicamente en tres situaciones: por insuficiente acción de la ADH, ya sea por déficit de producción central o por falta de respuesta renal; también puede deberse a perdidas excesivas de agua en relación con el sodio a través del riñón o de origen extrarrenal, y finalmente puede darse ante balances positivos de sal excesivos (yatrogénico, hiperaldosteronismo primario). Este trastorno es menos frecuente que la hiponatremia, y de acuerdo al balance relativo de agua y sal, se puede clasificar en tres grupos: A. Pérdidas de agua superiores a las de sodio: en ellas suelen aparecer signos propios de hipovolemia en determinadas situaciones como perdidas hipotónicas a través de la piel durante una sudoración copiosa o mas frecuentemente a través de perdidas gastrointestinales sobre todo en diarreas infantiles o pude darse en las perdidas hipotonicas a través del riñón inducidas por manitol, glucosa o urea, ya que estos agentes osmóticos “arrastran obligadamente” cantidades importantes de agua a nivel urinario. En cualquier caso, para que se produzca una verdadera hipernatremia por perdidas hipotónicas de líquidos, casi siempre es necesario que coincida con una ingestión o aporte insuficiente de agua o un trastorno de la sed. B. Hipernatremia por pérdida exclusiva de agua: rara vez conduce a situaciones de hipovolemia clínica, porque solo un tercio del déficit total de agua repercute en el espacio extracelular, los dos tercios restantes provienen del espacio intracelular y la hipernatremia progresiva inducida por las perdidas “exclusivas de agua” crea un gradiente osmótico que hace pasar el agua desde el espacio intracelular al extracelular, quedando con ello minimizada la hipovolemia. Esta situación puede producirse en las perdidas extrarrenales de agua a través de la piel y la respiración durante estados hipercatabólicos y febriles que coincidan con aportes acuosos insuficientes y también puede ocurrir en las perdidas renales de agua, típica de la diabetes insípida en sus dos variantes, central y nefrogénica. C. Hipernatremia con balance positivo de sodio: es una situación mucho menos frecuente que las anteriores, y en la mayoría de los casos tiene un origen yatrogénico, por ejemplo, por exceso de administración de bicarbonato sódico durante las maniobras de reanimación cardiopulmonar o por preparación inadecuada de la solución de diálisis en pacientes con insuficiencia renal.
El CUADRO CLINICO DE LAS HIPERNATREMIAS está relacionado con el sistema nervioso central, y los síntomas son expresión del grado de deshidratación celular: inicialmente pueden aparecer irritabilidad e hipertonicidad muscular, pero al avanzar el proceso, se producen alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y muerte. Al igual que las hiponatremias, los cuadros crónicos presentan mecanismos de compensación que minimizan los síntomas, aunque es constante la sed. 4.5. Alteraciones del metabolismo del potasio. Fisiológicamente, el cuerpo humano contiene unos 3.500 mEq de potasio, que se localizan en el 98% en el espacio intracelular (sobre todo en el músculo esquelético), y sólo el 2% se encuentra en el espacio extracelular. La regulación de su balance externo se efectúa sobre todo a través de la eliminación renal. El potasio interviene en diversos procesos enzimáticos, pero su efecto fisiológico mas importante es la influencia sobre los mecanismos de activación de los tejidos excitables, como el corazón, el músculo esquelético y el músculo liso, ya que la polarización de la membrana en estos tejidos depende sobre todo del cociente entre las concentraciones de potasio intracelular y extracelular. Las principales manifestaciones clínicas de hipo e hiperpotasemia están causadas por alteraciones de los fenómenos de membrana en los tejidos excitables y se traducen en trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. El potasio sérico se mantiene normalmente entre 3,5 – 5 mEq/l. 4.5.1. Hipopotasemia. Puede deberse a cuatro grandes grupos de causas: 1. disminución importante de la ingesta de potasio. 2. perdidas renales: que a su vez pueden aparecer por diversos mecanismos, como son el exceso de mineralocorticoides que acelera la secreción tubular distal de potasio (hiperaldosteronismo primario y secundario, síndrome del Cushing, síndromes paraneoplásicos con secreción ectópica de ACTH, ingesta crónica de regaliz); por déficit tubular en la conservación de potasio como ocurre en el síndrome de Bartter; el empleo de diureticos no ahorradores de potasio; la acidosis tubular renal proximal, ya que el aumento de llegada de bicarbonato sódico al tubulo distal favorece la secreción de potasio en la orina; el empleo de algunos antibióticos como la carbenicilina, que actúa como un anión no reabsorbible que al aumentar la electronegatividad de la luz tubular distal, promueve la secreción de potasio, etc.
3. pérdidas digestivas, ya que los vómitos repetidos o la aspiación nasogastrica pueden producir una importante reducción de potasio, no tanto por la perdida digestiva (ya que la concentración gástrica es solo de 5 – 10 mEq/l), sino porque la reducción hidrosalina que acompaña a los vómitos induce un hiperaldosteronismo secundario. Sin embargo, las diarreas secretoras y el abuso de laxantes son en si mismos mecanismos importantes de pérdida. 4. paso de potasio del compartimento extracelular al intracelular, es decir, sin pérdidas externas, que puede aparecer en las situaciones de alcalosis, en los primeros días tras sufrir un infarto agudo de miocardio (que se interpreta como un captación intracelular de potasio a través de un estímulo β2 adrenérgico coincidiendo con niveles altos de catecolaminas), también en el tratamiento con agonistas β2 adrenérgico como el salbutamol o en el tratamiento con insulina o vitamina B12, también se ha descrito en los corredores de larga distancia. EN CUANTO A SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS, son muy habituales a nivel neuromuscular, de manera que con concentraciones entre 2 y 2,5 mEq/l aparece debilidad muscular, que en casos mas graves puede trasformarse en parálisis arrefléxica, que en el tubo digestivo se manifiesta en forma de ileoparalítico y también puede conducir a una insuficiencia respiratoria. A nivel cardíaco, la hipopotasemia produce trastornos electrocardiográficos, siendo los mas frecuentes el aplanamiento de las ondas T y la aparición de ondas U que pueden simular una prolongación del intervalo QT. La hipopotasemia predispone al desarrollo de extrasístoles auriculares o ventriculares, y en casos graves puede llegar a la taquicardia y la fibrilación ventricular. En pacientes digitalizados, potencia la toxicidad de la digoxina. A nivel renal, da lugar a una disminución moderada y reversible del filtrado glomerular y también induce la producción de una diabetes insípida nefrogénica con poliuria y polidipsia resistentes a la ADH. La hipopotasemia aumenta la producción renal de amonio, que en pacientes con hepatopatías predispone al desarrollo de encefalopatía hepática. Cuando el potasio sérico es inferior a 2 mEq/l se inhibe la reabsorción de cloro en la porción ascendente del asa de Henle, produciéndose una alcalosis metabólica hipoclorémica. En los estados crónicos y prolongados, se producen cambios estructurales como vacuolización del túbulo proximal y fibrosis intersticial que pueden producir un grado discreto de insuficiencia renal crónica.
A nivel endocrino, la hipopotasemia inhibe la secreción de insulina y aldosterona y estimula la de renina. 4.5. Hiperpotasemia. En primer lugar hay que descartar una pseudo hiperpotasemia que puede aparecer al abrir y cerrar la mano antes de la extracción de sangre o cuando se produce una hemólisis de la muestra. También en las leucocitosis o trombocitosis intensas, ya que durante la coagulación, leucocitos y plaquetas, que son ricos en potasio, liberan sus depósitos intracelulares al espacio extracelular. Las principales causas de hiperpotasemia verdadera son: 1. a nivel renal : la insuficiencia renal no suele desarrollarla hasta que el filtrado glomerular no desciende a niveles muy bajos, sin embargo puede producirse antes si se administran sales de potasio o antibióticos que las contengan, como la penicilina. La enfermedad de Addison, el empleo de diuréticos ahorradores de potasio (spironolactona, triamterene, amilorida) y el hipoaldosteronismo hiporreninémico pueden producir una disminución de la secreción de potasio por las regiones terminales de la nefrona. En otros pacientes (trasplante renal, lupus eritematoso sistémico, amiloidosis, mieloma múltiple), se presenta hiperpotasemia por un defecto específico del túbulo distal en la secreción de potasio, independientemente del efecto de la aldosterona. 2. paso de potasio del compartimento intracelular al extracelular : puede ocurrir en la acidosis metabólica o respiratoria o en aquellas circunstancias que producen destrucción celular como traumatismos importantes, quemaduras, hemólisis o lisis tumoral inducida por quimioterapia. También en hiperglucemias graves y por el empleo de ciertos fármacos como los bloqueadores beta 2-adrenérgicos (propanolol) o la perfusión de arginina. En cuanto a sus MANIFESTACIONES CLINICAS pueden producirse parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flaccida. Sin embargo, el principal peligro lo constituye su efecto sobre la conducción cardíaca, siendo la manifestación electrocardiográfica mas precoz la aparición de ondas T picudas (alrededor de 6,5 mEq/l). Con niveles de potasio sérico superiores a 7 mEq/l, se prolonga el intervalo PR, se pierde la onda P y se produce un ensanchamiento del complejo QRS. A partir de 8 mEq/l, el QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinuosa. Finalmente se produce un paro cardíaco. En cualquier punto de esta progresión pueden producirse arritmias ventriculares..
La hiperpotasemia también tiene efectos hormonales, ya que estimula la secreción de aldosterona, insulina y glucagón, mientras que inhibe la producción de renina. 5. DIETOTERAPIA EN LAS ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO. El tratamiento de estas alteraciones debe ser etiológico al mismo tiempo que se restablece el equilibrio hidroelectrolítico, cuyas posibilidades dependen del estado del paciente (sobre todo de su nivel de conciencia y tolerancia digestiva) y del grado de alteración del elemento afectado, de cara a elegir la vía oral o la fluidoterapia. Así, en las reducciones del volumen extracelular la reposición de líquidos puede hacerse ocasionalmente por vía oral, pero lo más frecuente es que se haga por via intravenosa con sueros salinos isotónicos o con soluciones hipotónicas si la reducción de volumen se acompaña de hipernatremia, mientras que en las hiponatremias graves con manifestaciones neurológicas hay que aumentar rápidamente la osmolalidad plasmática con perfusiones salinas hipertónicas al 20% o con manitol, a pesar del riesgo de edema pulmonar. En las hipopotasemias, hay que administrar sales de potasio, pudiéndose emplear en general la vía oral, en forma de gluconato o citrato que producen menor irritación gastrointestinal que el cloruro potasico, reservándose éste para los casos de alcalosis metabólica hipopotasémica, en los que en gluconato y el citrato son ineficaces. Es peligroso utilizar las sales de potasio junto a diuréticos ahorradores como la espironolactona o el triamtereno, porque pueden producir hiperpotasemia incluso con función renal normal. Además habrá que recomendar una dieta con alimentos ricos en potasio (frutas, verduras, patatas, carnes, pescados, chocolate) y por supuesto, si aparecen trastornos digestivos o manifestaciones neuromusculares, habrá que administrarlo por vía intravenosa. En cambio, en las hiperpotasemias, si puede utilizarse la vía oral, habrá que hacer una alimentación lo mas equilibrada posible con restricción de los alimentos ricos en potasio. Hablamos por supuesto de cuadros crónicos y moderados, ya que las hiperpotasemias agudas y/o graves, requieren un tratamiento hospitalario (glucosa con insulina, bicarbonato sódico intravenoso, gluconato cálcico en situaciones de cardiotoxicidad, hemodialisis en insuficiencia renal aguda o en casos de hipercatabolismo.
Finalmente hay que comentar el tratamiento dietoterápico de los aumentos del volumen extracelular implicados en el establecimiento de edemas y relacionados en muchos casos con la hipertensión arterial. La dieta debe basarse en una restricción del aporte de sodio: Las dietas hiposódicas se clasifican en cuatro grados basados en el nivel de restricción, y son las siguientes: 1. Dieta sin sal extra, que limita la ingesta a 2.000 – 3.500 mgr de sodio al día (90 – 150 mEq), y en la que se prohibe la adición de sal en la mesa y se limita su uso en la cocina, además de desaconsejar alimentos con alto contenido en sodio, habitualmente procedentes de la industria alimentaria (carnes curadas, embutidos, conservas saladas, frutos secos, pescados ahumados o curados,...). Está indicada en la hipertensión arterial leve. 2. Dieta hiposódica estándar, que limita la ingesta de sodio a 1.500 – 2.000 mgr (60 – 90 mEq), y en la que el grado de restricción es algo mayor, ya que además de las indicaciones anteriores se amplia la lista de alimentos prohibidos (pan con sal, mantequilla, verduras enlatadas, bebidas gaseosas, condimentos y salsas saladas,..). Está indicada en la hipertensión arterial moderada, insuficiencia cardíaca, hepatopatías y nefropatías siempre que estén compensadas y no presenten ni edemas ni ascitis. 3. Dieta con restricción moderada de sodio, que limita su ingesta a 600 – 1.000 mgr (24 – 40 mEq), en la que es necesario vigilar y limitar el contenido de sodio de los alimentos naturales (carnes, huevos, leche, algunos vegetales). Está indicada ante la aparición de edemas. 4. Dieta hiposódica severa, que aporta menos de 450 mgr de sodio al día (menos de 20 mEq), que está indicada cuando la retención de líquidos es extrema o en nefrópatas con oligoanuria. Se realiza en el ámbito hospitalario, ya que requiere un estricto control de la ingesta y vigilancia de una posible hiponatremia. Además de las restricciones de las dietas anteriores, hay que vigilar la ingesta de múltiples alimentos, como verduras (espinacas, apio, acelgas, berros, remolacha, zanahoria), frutas en almíbar, medicamentos que contienen sodio en su fórmula,.. Esta dieta solo se puede mantener durante cortos periodos de tiempo.
6. METABOLISMO, FISIOPATOLOGIA DIETETICAS DEL CALCIO.
E
IMPLICACIONES
El calcio se encuentra en el organismo humano en una cantidad aproximada de 1 kilo, fundamentalmente en el tejido óseo. La calcemia es una constante biológica utilizada con frecuencia en la práctica clínica, que está regulada por la vitamina D3, la tirocalcitonina, la PTH y otras hormonas, y cuyo equilibrio depende de la absorción intestinal, el depósito en el tejido óseo y la eliminación urinaria. El calcio de los alimentos se absorbe en la porción proximal del intestino delgado en un porcentaje que oscila entre un 10 y un 40% del ingerido, siendo eliminado el resto por las heces. Favorecen su absorción la presencia de lactosa y proteínas en los alimentos y la vitamina D3 , mientras que la dificultan los fitatos (salvado de trigo y cáscaras de otros cereales) y los oxalatos (acelgas, espinacas y otras verduras). En el metabolismo del calcio hay que considerar que a nivel óseo, su principal almacén, existe una continua movilización: la PTH y la vitamina D aumentan la reabsorción elevando la calcemia, mientras que la calcitonina aumenta la captación, disminuyéndola. Hay que tener en cuenta la importancia de este catión en diversas funciones fisiologicas como la formación dental, la coagulación, la contractilidad muscular, o la conductividad cardiaca. Las recomendaciones de ingesta de calcio, son muy variables dependiendo de la época de la vida y oscilan entre los 1.200 mgr/día en adolescencia , embarazo y lactancia y los 600 mgr/día en el primer año de vida (dosis RDA). Sus principales fuentes son la leche y los lácteos, los frutos secos y las legumbres, mientras que las carnes, pescados, verduras y frutas, aportan cantidades mas discretas. En cuanto a desequilibrios de la calcemia, la hipercalcemia se asocia en la mayoría de los casos a hiperparatiroidismo y neoplasias, y menos frecuentemente puede deberse a intoxicación por vitaminas A o D, inmovilización prolongada, administración de diuréticos tiacídicos... La clínica es muy variada, desde formas asintomáticas hasta crisis hipercalcémicas severas con insuficiencia renal y sintomatología neurológica. La hipocalcemia suele producirse por hipoparatiroidismo, o hipomagnesemia (inhibe la secreción de PTH) y mas raramente puede deberse a un deficit de vitamina D. Clinicamente hay irritabilidad neuromuscular con tetania y en casos severos convulsiones. También puede tener repercusión cardíaca, disminuyendo la contractilidad y contribuyendo con ello al desarrollo de insuficiencia cardíaca y arritmias.
Las implicaciones dietoterápicas del calcio son escasas y complementarias a otros tratamientos. Así, se recomienda aumentar su consumo en las osteoporosis y osteomalacias o raquitismos, mientras que su restricción se limita a las litiasis urinarias. 7. METABOLISMO, FISIOPATOLOGIA DIETOTERAPICAS DEL HIERRO.
E
IMPLICACIONES
La dotación de hierro del organismo es aproximadamente de 5 gr, distribuyéndose en tres compartimentos: el circulante, unido a la transferrina (4 mgr aproximadamente) el funcional, localizado principalmente en la hemoglobina y en pequeñas cantidades en mioglobina y citocromos (4 gr. aproximadamente), y el de reserva, en forma de ferritina y hemosiderina en los órganos de depósito (hígado, medula ósea, bazo) y que supone aproximadamente un gramo. El metabolismo del hierro se caracteriza en primer lugar por la reutilización para formar nuevos compuestos a partir del que se libera en el catabolismo de la hemoglobina y las heminas celulares. Por otra parte, el contenido de los depósitos se encuentra en equilibrio con el circulante, de forma que pasa mineral de uno a otro compartimento en función de las necesidades. La eliminación diaria de hierro oscila entre 0,5 y 1 mgr, correspondiendo los valores mas altos a mujeres en edad fértil y la absorción intestinal, se adapta a las necesidades. En cuanto a las recomendaciones de ingesta diaria, oscilan entre los 10 – 12 mgr en el hombre adulto y mujeres postmenopaúsicas y los 15 – 18 mgr. en mujeres embarazadas o en edad fértil y durante la etapa de crecimiento. El hierro circulante o sérico ocupa una situación central en su metabolismo, ya que es la fuente para la síntesis de la hemoglobina y heminas celulares y además eventualmente pasa a los órganos de depósito. A su vez, en el suero ingresa tanto el hierro recién absorbido como el que deriva del catabolismo de la hemoglobina y de las heminas, y si es necesario el que liberan los depósitos. Estos movimientos metabólicos son muy activos, de forma que el hierro serico se renueva 8 a 10 veces al día. El trastorno mas importante por sus implicaciones fisiopatológicas y dietoterápicas y que constituye un problema de Salud Pública es la situación de déficit o FERROPENIA, que puede instaurarse por tres mecanismos:
1. Por ingreso insuficiente, ya sea por falta de aporte exógeno (lo mas frecuente en paises pobres y excepcional en países desarrollados) o por malabsorción (que es lo mas habitual en nuestro entorno). 2. Por consumo excesivo, típico de la época de crecimiento y durante el embarazo. 3. Por pérdidas externas, bien fisiológicas (menstruación, lactancia), bien patológicas (hemorragias digestivas). Si la deplección férrica es suficientemente intensa para agotar los depósitos, disminuyen el hierro funcional y el circulante, apareciendo los síntomas: síndrome anémico con taquicardia, astenia, palidez,..consecuencia de la anemia ferropénica y trastornos funcionales diversos como irritabilidad, alteraciones tróficas en piel, anejos (coiloniquia), mucosas (glositis), pica (tendencia a comer yeso)....todas ellas relacionadas con la deficiencia de heminas celulares y de los múltiples procesos enzimaticos que requieren hierro. Además aumenta la susceptibilidad a las infecciones como consecuencia de alteraciones inmunológicas que acompañan a la ferropenia. El tratamiento dietoterápico consiste en aportar sales ferrosas en forma de medicamento y en aconsejar la ingesta de alimentos ricos en hierro y con alta biodisponibilidad: los de origen animal, (sobre todo el hígado), las legumbres y los frutos secos. 8. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL FOSFATO. El fósforo existe en el organismo fijado al oxígeno, y por ello suele hablarse mas de fosfato (PO4) que de fósforo. Tiene gran importancia en la función celular: como substrato para la formación de los enlaces de alto nivel energético del ATP, es un constituyente importante de los fosfolípidos de la membrana celular y controla la captación de calcio por parte de las mitocondrias. También interviene en reacciones enzimaticas como la hidroxilación renal de la vitamina D3 y la síntesis de 2, 3 DPG eritrocitario, relacionado con la capacidad de transporte de oxigeno por parte de la hemoglobina. El 80% del fosfato ingerido se absorbe en el duodeno y en el yeyuno facilitado por la vitamina D3 y su concentración sérica es regulada básicamente por el riñón (su reabsorción tubular disminuye por efecto de la PTH).
La hiperfosfatemia se produce básicamente por insuficiencia renal o hipoparatiroidismo. Tambien puede producirse por hipotiroidismo, tratamiento quimioterápico con lisis celular intensa y a veces por un exceso de aporte exógeno (por ejemplo por empleo de laxantes que contengan fosfatos en pacientes con insuficiencia renal). La hipofosfatemia se puede producir en múltiples procesos como síndromes de malabsorción, empleo de antiacidos con hidróxido de aluminio, diureticos (acetazolamida), hiperparatiroidismo, alcoholismo crónico,... 9. FISIOPATOLOGIA E IMPLICACIONES DIETOTERAPICAS DE OTROS MINERALES YODO: es un elemento esencial para la glándula tiroides, que lo utiliza en la síntesis hormonal. Se absorbe fácilmente en los tramos intestinales altos y se elimina por vía urinaria, fecal, y leche materna. Las necesidades diarias oscilan entre 100 – 150 microgramos para la población general, aunque pueden ser mayores en la adolescencia, embarazo y lactancia. Las fuentes principales de yodo son los alimentos marinos, mientras que los vegetales tienen un contenido muy variable dependiendo del terreno en el que han sido cultivados. Fisiopatológicamente, la situación mas importante es la deficiencia por insuficiente aporte exógeno, que puede constituir un problema de Salud Pública cuando da lugar al bocio endémico por hipotiroidismo, con manifestaciones neuropsíquicas y alteraciones del crecimiento en niños. Su tratamiento se basa en el aporte de sales yodadas. Algunos elementos traza (se necesitan en muy pequeñas cantidades) son: Selenio: es un nutriente esencial que forma parte de la enzima glutatiónperoxidasa, y actualmente se le considera un agente antineoplásico natural por su poder desintoxicante de peróxidos y radicales libres. Esta relacionado metabólicamente con la vitamina E y su deficiencia se ha observado en estados de desnutrición, asociándose a complicaciones hepáticas y cardiacas. Se encuentra en carnes, cereales y algunos vegetales y se recomienda la ingesta diaria de 60 microgramos.
Cobre: forma parte de diversas enzimas como la citocromooxidasa, aminooxidasas,... y su carencia puede provocar anemia en la infancia. Se encuentra en diversos alimentos (hígado, pescado, vegetales) y su exceso puede ser tóxico (tratamiento fitosanitario de cultivos vegetales con sulfato de cobre). Zinc: también es un componente de diversas enzimas como la fosfatasa alcalina y la anhidrasa carbónica. Se encuentra principalmente en carnes, pescados y huevos, también en cereales completos y legumbres. El interés por este elemento ha surgido recientemente al describirse su déficit en enfermos con nutrición parenteral, produciendose lesiones cutáneas y retraso en la cicatrización de las heridas. El deficit crónico puede producir trastornos del crecimiento e hipogonadismo. 10.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Y DOCUMENTALES
CERVERA, P. y Col.: Alimentación Interamericana McGraw-Hill. Madrid, 1993.
y
Dietoterapia.
NELSON, J.K. y col. Dietética y Nutrición. Manual de la Clínica Mayo. Harcourt Brace. maDRID, 1997. HARRISON y Col. Principio de Medicina interna. Interamericana McGraw-Hill. México, 1989.
