ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN HEPATITIS
By: Ika Y. Widyawati
Functions of the Liver:
∗ ∗ ∗ ∗
Metabolisme Synthesis Storage Mononuklear fagocyte system
DEFINITION ∗ Hepatitis adalah penyakit infeksi sistemik yang menimbulkan efek utama pada organ hati yang disebabkan oleh berbagai virus hepatitis.
ETIOLOGI ∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗
Virus Hep. A Virus Hep. B Virus Hep. C Virus Hep. D Virus Hep. E Virus Hep. F dan Hep. G ∗ Sudah dapat diidentifikasi namun masih dalam penelitian >> lanjut
HEPATITIS - A ∗ Karakteristik virus: Golongan enterovirus RNA Diameter 27 nm Dideteksi pada akhir masa inkubasi dan fase pre ikterik
Cara Penularan: ∗ Fecal oral ∗ Parenteral transmission (rarely)
RISIKO TINGGI???
∗ Individu yang berpergian ke daerah yang mengalami kejadian Hep. A ∗ Tenaga kesehatan ∗ Hubungan seksual dengan individu yang terinfeksi
Masa Inkubasi: 15 – 50 hari (rerata: 28 hari) Reaksi AgAg- Ab: Ig. M anti HAV timbul saat muncul ikterus (penanda infeksi pertama kali) Ig. G anti HAV dominan setelah masa akut dan bertahan untuk seterusnya (penanda individu pernah mengalami HAV dan timbul kekebalan) Px Diagnostik: Ig. M anti HAV Ig. G anti HAV
infeksi akut penanda kekebalan
SYMPTOMS -
Demam Kelemahan Jaundice Nyeri sendi Nyeri abdomen Hilang nafsu makan Mual Muntah BAB warna pucat (gray coloured) Urine gelap
SOMETIMES NO SYMPTOMS
2-6 mgg
Menetap 2-6 bulan
TINGKAT KEPARAHAN Low mortality Jarang menyebabkan fulminating hepatic failure ada risiko menjadi infeksi kronis Dapat terjadi pada lansia atau individu yang dengan gangguan hepar lain
tidak
TATALAKSANA - BEDREST - ADEKUASI NUTRISI
DIET LUNAK
- CAIRAN - MEDIKASI SESUAI KELUHAN
PREVENTION Personal hygiene Universal Precautions Water hygiene Food hygiene restaurant Imunisasi AVOID!!! oral anal sexual
HEPATITIS - B ∗Karakteristik Virus: Virus DNA Diameter 42 nm, berkapsul ganda Memiliki lapisan permukaan dengan inti didalamnya Ditemukan didalam serum, disebut juga dengan partikel “dane” Didalam serum ditemukan partikel lain yang berbentuk bulat dan tubuler, merupakan virus yang tidak lengkap yaitu HbsAg (untuk pembuatan vaksin) Replikasi ditunjukkan oleh HbeAg (menunjukkan tanda infektivitas)
Cara Penularan: ∗ Parenteral ∗ Sex Contact ∗ Fecal Oral (saliva) ∗ Carrier State
RISIKO TINGGI???
∗ ∗ ∗ ∗ ∗ ∗
Janin Sex partners (single or multi partner) Men who have sex with men IDU Tenaga kesehatan Pasien yang menjalani hemodialisis
Reaksi Ag - Ab ∗ Masa inkubasi: 40–160 hari (rerata: 120 hari) ∗ Petanda serologik pertama: antigen permukaan (HBsAg) yang muncul sebelum timbulnya gejala klinik dan menetap ± 6 bulan menunjukkan penderita dapat menularkan ∗ HBcAg muncul berikutnya tidak terdeteksi secara rutin ∗ Antibodi anti HBc muncul setelah ada gambaran klinis dan menetap untuk seterusnya, penanda kekebalan bukan dari vaksin.
Reaksi Ag - Ab ∗ HBeAg timbul bersamaan atau setelah HBsAg. ∗ Antibodi anti HBe menunjukkan daya tular berkurang. ∗ HbsAg timbul setelah infeksi akut, menunjukkan penderita sangat menular. ∗ Antibodi anti HBs muncul setelah infeksi membaik, memberikan kekebalan jangka panjang.
• SYMPTOMS: ≈ Hep. A • DIAGNOSTIC TEST: • HBsAg akut & kronis • Ig.M anti HBc akut
• PREVENTION: • • • • •
Screening dini Imunisasi AVOID!!! Sex with multi partner Medical instrumen sterilisation Blood product
• SCREENING RECOMMENDATION: • • • • • • • • •
All pregnant woman Infants who was born from positive mother Men who have sex with men IDU Pasien dengan peningkatan fungsi hepar tanpa sebab yang jelas Pasien yang menjalani HD Pedonor (baik darah, jaringan, organ) Pasien yang akan diberikan obat2 imunosupresan atau terapi sitotoksik Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat Keparahan: Dapat menjadi fatal (mortality rate 60%) 1-2% dapat menjadi Hepatitis Kronis aktif 10% dapat menjadi Shirosis Hepatis
TATALAKSANA -
AKUT: -
-
TANPA MEDIKASI TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI, CAIRAN)
KRONIS: -
MONITORING FUNGSI HEPAR ANTIVIRAL
HEPATITIS - C Karakteristik virus: – Virus RNA yang terbungkus lemak – Diameter 30-60 nm
Masa inkubasi: – 2-26 minggu (rerata: 60-120 hari)
CARA PENULARAN • Parenteral • Sex Contact • Persalinan dari ibu yang terinfeksi Hep. C • Carrier State
RISIKO TINGGI???
∗ IDU ∗ Pasien yang menjalani HD dalam jangka waktu lama ∗ Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum tahun 1980-an ∗ Tenaga kesehatan ∗ Individu yang terinfeksi HIV ∗ Janin yang dikandung atau bayi yang dilahirkan oleh ibu yang terinfeksi Hep. C
Symptoms: Symptoms ≈ Hep. A or Hep. B Screening Assay: EIA (Enzyme Immuno Assay) CIA (Chemiluminescence Immuno Assay)
Diagnostic Test: No serologic test for acute infection Anti HCV NAT (Nucleic Acid Testing) HCV RNA
• SCREENING RECOMMENDATION: • Anak yang terlahir dari ibu yang positif dan anak belum pernah diperiksa sebelumnya • Men who have sex with men • IDU • Pasien dengan tanda dan gejala mengalami gangguan fungsi hepar • Pasien yang menjalani HD lama • Pedonor (baik darah, jaringan, organ) • Penerima donor (baik darah, jaringan, organ) sebelum tahun 1980-an • Tenaga kesehatan • Individu yang terinfeksi HIV
Tingkat keparahan: Dapat menjadi Hepatitis Kronis
PREVENTION: Blood product Medical Instrumen Sterilisation Tidak ada vaksin atau imunisasi untuk Hep. C
TATALAKSANA - AKUT: -
ANTI VIRAL TH/ SUPPORTIF (BEDREST, ADEKUASI NUTRISI, CAIRAN)
- KRONIS: -
MONITORING FUNGSI HEPAR ANTI VIRAL
HEPATITIS - D Karakteristik Virus: Virus RNA Diameter 35 nm Membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar partikel untuk melakukan replikasi
Masa Inkubasi: 21-60 hari Symptoms ≈ other Hepatitis Fase preikterik (3-7 hari) fungsi hepar abnormal
HEPATITIS - D Fase ikterik (1-7 mgg) kelemahan, mual disertai BAB dgn warna pucat, urine berwarna gelap, ikterik (+), serum Bilirubin mengalami peningkatan Dapat terjadi pada slrh tingkatan usia Banyak dijumpai di: Amerika Selatan, Italia, Rusia, Afrika, China dan beberapa negara Mediterania
Cara Penularan: Percutaneus/permucosal Parenteral Sex Contact Darah atau produk darah lain merupakan sumber penularan (infeksius) pada Hep. D
RISIKO TINGGI??? Penderita Hep. B kronik (carrier) Individu yang belum pernah terinfeksi atau diberikan imunisasi Hep. B IDU
Reaksi Ag - Ab Penanda serologik:
• HDAg infeksi akut dini • Anti HDV infeksi saat ini dan infeksi masa •
lalu HDV timbul dalam keadaan klinis: Koinfeksi HBV Superinfeksi HBV Hepatitis Fulminant
Tingkat keparahan: Dapat menjadi: Hepatitis Fulminant Akut/Kronis Chirosis Hepatis Carcinoma Hepatocelluler
NO Spesific Treatment For hep. D Interferon α 1 tahun > 1thn
mencegah remisi
9 jt unit (3 x seminggu) 5 jt unit (setiap hari)
Transplantasi hepar
Prevention: Blood Product Medical Instrument Sterilisation
Diagnostic Test: HDAg
HEPATITIS - E Karakteristik Virus: Virus RNA Diameter 32 - 34 nm
Masa Inkubasi: 2-9 minggu Cara Penularan: sama dengan penularan HAV zoonotic infection
Tingkat Keparahan: Self limiting illness Mortality rate pada bumil (10(10-20%)
Diagnostic Test: Hep. E-RNA Ag-HEV
Cara Pencegahan: Sama dengan HAV
Treatment: Supportif
FASE-FASE KLINIS 1. Fase Prodromal (Pre Ikterik): – Timbul 1 mgg sebelum ikterus – Manifestasi klinis: • • • • • • • • •
Malaise Anoreksia Sakit kepala Demam Athralgia Arthritis Ruam kulit Dyscomfort perut kanan atas Lemah
FASE-FASE KLINIS 2. Fase Ikterik: – Berlangsung 2-4 minggu – Manifestasi klinis: • • • • • • • •
Jaundice / Ikterik Demam Pruritus Nafsu makan masih menurun Dark color urine Clay color stool Hepatomegali (kadang) Splenomegali
IKTERUS / JAUNDICE: Hemolytic Jaundice Hepatocelluler Jaundice Obstructive Jaundice
FASE-FASE KLINIS 3. Fase Penyembuhan: – Pada kasus yang tidak mengalami komplikasi dimulai 1-2 minggu setelah fase ikterus – Berlangsung selama 2-6 minggu – Manifestasi klinis: • • • • •
Keluhan mudah lelah True feces color Ikterus berkurang Urine berwarna >> muda Splenomegali mengecil, hepatomegali normal dalam bbrp mgg kemudian • LFT abnormal menetap selama 3-6 bulan
Px. Diagnostik Lain: • • • • •
SGOT/SGPT ↑ DL RBC ↓, WBC ↑, Trombositopenia Albumin ↑ Bilirubin serum >2,5 mg/100 cc Urinalisa bilirubin ↑
KOMPLIKASI : Hepatitis Kronik Persisten Perjalanan penyakit yang memanjang sampai 4-8 bulan, biasanya pada Hep. B dan Hep. C
Hepatitis Fulminant Kemunduran yang hebat sampai ensephalophaty, ascites dan jaundice yang nyata Terjadi penciutan hati, pemanjangan waktu protrombin dan bilirubin serum meningkat cepat
KOMPLIKASI : Hepatitis Kronik Aktif Hepar mengalami kerusakan seperti digerogoti (piece meal)
PHARMACOLOGIC TREATMENT Steroid Immunoglobulin Anti Lipomic Agent Anti Viral Terapi simtomatik lain No hepatotoxic drugs
DIETARY TREATMENT Tinggi karbohidrat Rendah lemak Rendah protein (tergantung kasus) No alkohol
PENGKAJIAN Sistem Pernafasan: Tidak ada keluhan, kecuali pada penderita demam diikuti dengan peningkatan O2 demand Bau khas (apek manis) karena pemecahan metionin
Sistem Kardiovaskuler: Bradikardi (kadang), anemia
PENGKAJIAN Sistem Pencernaan: Nyeri tekan perut kanan atas dan perasaan tidak nyaman di perut, mualmuntah, anoreksia, clay color stool
Sistem Perkemihan: Dark urine
Sistem Muskuloskeletal Nyeri otot & sendi, kelemahan, kelelahan
PENGKAJIAN Sistem Integumen : Jaundice, skin rash
Sistem Neurologi: Bisa terjadi penurunan kesadaran
Sistem Endokrin: Muncul bila ada kerusakan faal hepar
DIAGNOSA KEPERAWATAN: • Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang tidak adekuat • Risti defisit volume cairan b.d output yang berlebihan (muntah) • Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu • Dll kembangkan sesuai respons klien
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Cirhosis Hepatis By: Ika Yuni Widyawati
DEFINISI Sirhosis Hepatis adalah: Penyakit hati kronis yang difus yang ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul.
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: A.
Sirhosis Laennec (50% kasus) Disebut juga sirhosis alkoholik, portal atau sirhosis gizi. Akibat penggunaan alkohol >>> dan lama. Mekanisme: a. Gangguan metabolisme. Pembentukan TG >> Pemakaian TG < pada pembentukan lipoprotein Pe↓an oksidasi lemak
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: A.
Sirhosis Laennec (50% kasus) Mekanisme: Pe↓an intake protein me↓kan aktivitas alkohol dehidrogenase infiltrasi lemak hepatomegali dan rapuh gg. fungsi hepar Pada tahap lanjut timbul nodul u/ mengganti sel yang rusak kapsul fibrosis dan tebal hati menciut, keras, parenkim normal << hipertensi portal dan gg. faal hepar
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: B. Sirhosis Post Necrotic 20% dari kasus SH 25% karena Hepatitis virus Kasus kecil disebabkan oleh obat, zat kimia Mekanisme: Timbul bercak nekrotik pada hepar nodul besar & kecil dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut selang seling dengan parenkim normal Hipertensi portal, gg. faal hepar dan hepatoma
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: C. Sirhosis Biliaris 15% dari kasus SH Mekanisme: Obstruksi biliaris post hepatik stasis empedu penumpukan empedu terbentuk lembar fibrosa di tepi lobulus hepar membesar, keras gg.faal hepar dan hipertensi portal
BENTUK / JENIS SIRHOSIS HEPATIS: D. Cardiac Sirhosis Hepatis Kasus ini sangat jarang Penyebab: Atrioventrikuler valve disease Prolong constrictive pericarditis Decomp. Cordis pulmonal Mekanisme: Congestive Heart Failure liver membesar, kehitaman kapsula hati menipis Gg. faal hepar dan Hipertensi Portal
Secara morfologis diklasifikasikan sbb: 1. SH Mikronodul Septa tebal dan teratur Besar nodul mencapai 3 mm Mengandung nodul kecil dan halus diseluruh lobulus
2. SH Makronodul Septa tebal bervariasi Mengandung nodul yang besarnya bervariasi Besar nodul > 3 mm
Lanjutan: 3. SH Campuran Terjadi karena SH mikro berubah menjadi makro Umumnya SH merupakan jenis ini
MANIFESTASI KLINIS SH KEGAGALAN PARENKIM HATI HIPERTENSI PORTA
STADIUM CHIROSIS HEPATIS
STADIUM SH: 1.
Fase Kompensasi Sempurna (Laten, Dini) Dx. sulit ditegakkan (diketahui setelah otopsi) Manifestasi: Badan kurang fit Kelemahan otot Anoreksia Nausea Diare/konstipasi BB ↓
STADIUM SH: 2.
Fase Dekompensasi a. Gangguan faal hepar: Ikterus (+) Gg. Endokrin: Spider angioma Atrofi testis Ginekomastia Alopesia pektoris dan aksilla Eritema palmaris Hiperpigmentasi
2. Fase Dekompensasi: Gg. Hematologik: Kecenderungan perdarahan Anemia, leukopenia, trombositopenia
Gg. Keseimbangan Cairan dan Elektrolit: Edema Ascites
2. Fase Dekompensasi: Fetor hepatikum bau apek manis Lesi kulit spider angioma, palmar eritema Gg. Neurologik: − Flapping tremor − Peripheral neurophaty
b. Hipertensi Portal: Ascites Varises esophagus Kaput medusa Haemorrhoid Interna Splenomegali
HIPERTENSI PORTA
KOMPLIKASI 1. Perdarahan saluran cerna Karena pecahnya varises esophagus: - Hematemesis - Melena
Wiley-Blackwell & GastroHep.com and contributors, 2012
1. Perdarahan saluran cerna Terapi umum: - SB Tube - NGT kumbah lambung - Vasopresin (2 amp 0,1 gr dalam 500 cc D5% utk 4 jam diulang 3 kali) - Bedah anastomosis porta-kava - Enema - Pencahar
ICCMU, 2012
ICCMU, 2012
2. Ascites Timbunan cairan di abdomen Terapi: - Parasintesis bila menyebabkan gg.nafas dan untuk menegakkan diagnosis - Pembatasan garam dan cairan - Diuretik (furosemide dan atau spironolactone 4 x 25 mg/hari s.d 800 mg/hari)
WOC ASCITES
3. Ensephalophaty Hepatik Ditandai oleh: Stadium I - Pandangan kosong, bicara tidak jelas, tertawa, pelupa, sulit konsentrasi, perubahan kepribadian dan tingkah laku (kadang tidak kooperatif dan kurang ajar)
Stadium II - Kedutan otot, flapping tremor, apraksia konstitusional
3. Ensephalophaty Hepatik Stadium III - Gelisah, kadang tidur lama
Stadium IV - Koma yang sulit dibangunkan, refleks hiperaktif, Babinski (+), fetor hepatikum
3. Ensephalophaty Hepatik Terapi: Diet tanpa protein Antibiotika, Sedatif hipnotik << Enema Keseimbangan cairan dan elektrolit Transplantasi hati
PENGKAJIAN Identitas: Biasanya terjadi pada usia > 30 tahun Laki-laki >> wanita Lingkungan yang kotor dapat memperburuk keadaan Riwayat pekerjaan tidak berpengaruh
Keluhan Utama: Melena Hematemesis Penurunan kesadaran
Riwayat Penyakit Sekarang: • Keluhan utama timbul setelah makan makanan yang
merangsang alkohol, diikuti oleh perasaan lelah, lemah, mual/muntah, kembung, dll.
Riwayat Penyakit Sebelumnya: • • • • • • • •
Infeksi virus Hepatitis B/C Diabetes Mellitus Cholecystitis Decomp. Cordis (kanan) Obstruksi aliran vena hepatikal Gangguan imunologis TB Paru dll
Riwayat Kesehatan Keluarga: Riwayat kontak dengan anggota keluarga yang menderita Hep. B / C
Pemeriksaan Fisik: Sistem Pernafasan: • Sesak nafas, wheezing, penggunaan otot bantu nafas, ekspansi paru terbatas dan gg. gerak diafragma bila ada ascites
Sistem Kardiovaskuler: • Distensi vena abdomen, BJ 3-4, anemia, kadang nadi tidak teraba akibat hipovolemia
Sistem Pencernaan: • Mual-muntah, anoreksia, nyeri abdomen kanan
atas, fetor hepatikum, feces spt tanah, shifting dullness (+), fluid wave (+), hematemesis, melena, hepatomegali, splenomegali
Sistem Perkemihan: • Urine seperti teh
Sistem Muskuloskeletal • atrofi otot, flapping tremor, kelemahan dan
kelelahan
Sistem Integumen : • Jaundice, spider angioma, caput medusa, hiperpigmentasi, eritema palmaris, turgor menurun
Sistem Neurologi: • Flapping tremor, gangguan mental, gangguan kesadaran, Babinski (+)
Sistem Endokrin: • Ginekomastia, Atrofi testis, Alopesia pectoris
Pemeriksaan Penunjang: • Lab. darah:
Hb ↓, SGOT/PT ↑, Albumin ↓, Cholinesterase ↓, Elektrolit ↓, FH memanjang, GDA ↑, serologi marker (+) terinfeksi virus hepatitis • Radiologi: Barium swallow varices esophagus • Biopsi: Untuk melihat tingkat keparahan hepar • Esofogoscopy: Cherry red spot Red whole marking
USG: Untuk melihat pinggir dan permukaan hati dan pembesarannya, ascites, splenomegali, vena hepatika, vena porta, pelebaran saluran empedu dan SOL (Space Occupaying Lession) Angiografi: Melihat sirkulasi porta CT-SCAN Abdomen: Melihat besar, bentuk dan homogenitas hepar
TATALAKSANA Fokus: mencegah komplikasi Tindakan supportif: Pembatasan aktivitas fisik Tidak konsumsi alkohol dan atau obat yang bersifat hepatotoksik Diet tinggi kalori dan tinggi protein (kecuali untuk kasus EH) Bila disertai edema dan atau ascites, maka: • • • •
Pembatasan cairan (1 liter/hari) terutama pada kondisi hipernatremia Diet TKTPRG Bedrest Bila diperlukan: Diuretik waspada SE dan PU Albumin serum Parasintesis gangguan pernafasan
DIAGNOSA KEPERAWATAN: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang tidak adekuat Gg.pola nafas b.d ekspansi paru yang tidak adekuat sekunder terhadap adanya ascites Risti defisit volume cairan b.d gg.mekanisme regulasi, retensi natrium, output berlebihan sekunder terhadap hematemesismelena
DIAGNOSA KEPERAWATAN: Risti gangguan integritas kulit b.d akumulasi garam empedu
Gangguan proses pikir b.d peningkatan kadar amonium serum Dll
kembangkan sesuai respons klien
Prinsip Tindakan Keperawatan: Mempertahankan nutrisi yang adekuat Mencegah komplikasi Meningkatkan konsep diri dan penerimaan situasi Pemberian informasi tentang proses penyakit, prognosis, risiko komplikasi dan kebutuhan pengobatan
REFERENSI American Association for The Study of Liver Disease (AASLD) Practice Guidelines, (2009). Diagnosis, Management and Treatment of Hepatitis C: An Update. Hepatology, Vol. 49 No. 4, Hal.: 1335-1374 Black, J. & Hawks, J. (2005). Medical Surgical Nursing. (7 th ed). St.Louis-Missouri: Elsevier Saunders Departement of Health & Human Services-Centers for Diseases Control & Prevention, (2001). National Hepatitis C Prevention Strategy Dochterman, J.M. & Bulechek, G.M. (2000). Nursing Intervention Classification (NOC) Fourth Edition. Philadhelpia: Mosby Inc. Gulanick, M. & Myers, J.L. (2007). Nursing Care Plan (Nursing Diagnosis & Intervention). 6th Edition, Philadhelpia: Mosby Inc. Jarvis, C. (2004). Physical Examination & Health Assessment Fourth Edition. St.Louis-Missouri: Elsevier LeMone, P & Burke, K. (2008). Medical Surgical Nursing: Critical thinking in Client Care 4 ed. New Jersey: Pearson Education Inc. Lewis, et al. (2005). Medical Surgical Nursing, Assessment and Management of Clinical Problem. New South Wales: Mosby Inc. Price & Wilson, (2006). Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC Silbernagl, S. & Lang, F. (2007). Teks dan atlas berwarna patofisiologi. Jakarta: EGC. Smeltzer, S.C., & Bare, B. (2003). Brunner and Suddarth's Textbook of Medical-Surgical Nursing (10th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins World Health Organization, (2001). Hepatitis Delta
Semoga Bermanfaat
