BAB I KONSEP DASAR TEORI
A. Pengertian Batu ginjal adalah istilah umum batu ginjal disembarang tempat. Batu ini terdiri atas garam kalsium, asam urat, oksalat, sistin, xantin, dan struvit (Tambayong, 2000 ). Nefrolitiasis adalah adanya timbunan zat padat yang membatu pada ginjal, mengandung komponen kristal, dan matriks organik (Soeparman, 2001). B. Etiologi Batu ginjal merupakan konsisi terdapatnya kristal kalsium dalam ginjal, kristal tersebut dapat berupa kalsium oksalat, kalsium fosfat maupun kalsium sitrat. Tidak ada penyebab yang bisa dibuktikan yang sering menjadi predisposisi adalah infeksi saluran kemih hiperkasiuria, hiperpospaturia, hipervitaminosis D dan hipertiroidism dan kebanyakan intake kalsium serta alkali cenderung timbul presipitasi garam kalsium dalam urine (Tambayong, 2000). Faktor intrinsik, meliputi: 1. Herediter; diduga dapat diturunkan dari generasi ke generasi. 2. Umur; paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun 3. Jenis kelamin; jumlah pasien pria 3 kali lebih banyak dibanding pasien wanita. Faktor ekstrinsik, meliputi: 1. Geografi; pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian yang lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone belt (sabuk batu) 2. Iklim dan temperatur 3. Asupan air; kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih. 4. Diet; diet tinggi purin, oksalat dan kalsium mempermudah terjadinya
batu saluran kemih. 5. Pekerjaan; penyakit ini sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktivitas fisik (sedentary life).
C. Patofisiologi Nefrolitiasis merupakan kristalisasi dari mineral dan matriks seperti pus darah, jaringan yang tidak vital dan tumor. Komposisi dari batu ginjal bervariasi, kira-kira tiga perempat dari batu adalah kalsium, fosfat, asam urin dan cistien.peningkatan konsentrasi larutan akibat dari intake yang rendah dan juga peningkatan bahan-bahan organic akibat infeksi saluran kemih atau urin ststis sehingga membuat tempat untuk pembentukan batu. Ditambah dengan adanya infeksi meningkatkan kebasaan urin oleh produksi ammonium yang berakibat presipitasi kalsium dan magnesium pospat (Tambayong, 2000). Proses pembentukan batu ginjal dipengaruhi oleh beberapa faktor yang kemudian dijadikan dalam beberapa teori ; 1. Teori supersaturasi Tingkat
kejenuhan
komponen-komponen
pembentuk
batu
ginjal
mendukung terjadinya kristalisasi. Kristal yang banyak menetap menyebabkan terjadinya agresi kristal kemudian timbul menjadi batu. 2. Teori matriks Matriks merupakan mukoprotein yang terdiri dari 65% protein, 10% heksose, 3-5 heksosamin dan 10% air. Adapun matriks menyebabkan penempelan kristal-kristal sehingga menjadi batu. 3. Teori kurang inhibitor Pada kondisi normal kalsium dan fosfat hadir dalam jumlah yang melampui
daya
pengendapat.
kelarutan,
Phospat
sehingga
diperlukan
mukopolisakarida
dan
zat
dipospat
penghambat merupakan
penghambatan pembentukan kristal. Bila terjadi kekurangan zat ini maka akan mudah terjadi pengendapan.
4. Teori epistaxi Merupakan pembentukan baru oleh beberapa zat secara- bersama-sama, salauh satu batu merupakan inti dari batu yang merupakan pembentuk pada lapisan luarnya. Contohnya ekskresi asam urat yanga berlebihan dalam urin akan mendukung pembentukan batu kalsium dengan bahan urat sebagai inti pengendapan kalsium. 5. Teori kombinasi Batu terbentuk karena kombinasi dari berbagai macam teori di atas.
D. Manifestasi klinis 1. Nyeri dan pegal di daerah pinggang Lokasi nyeri tergantung dari dimana batu itu berada. Bila pada piala ginjal rasa nyeri adalah akibat dari hidronefrosis yang rasanya lebih tumpul dan sifatnya konstan. Terutama timbul pada costoverteral 2. Hematuria Darah dari ginjal berwarna coklat tua, dapat terjadi karena adanya trauma yang disebabkan oleh adanya batu atau terjadi kolik 3. Infeksi Batu dapat mengakibatkan gejala infeksi traktus urinarius maupun infeksi asistemik yang dapat menyebabkan disfungsi ginjal yang progresif. 4. Kencing panas dan nyeri 5. Adanya nyeri tekan pada daerah ginjal
E. Pemeriksaan penunjang 1. Urin a. PH lebih dari 7,6 b. Sediment sel darah merah lebih dari 90% c. Biakan urin d. Ekskresi kalsium fosfor, asam urat
2. Darah a. Hb turun b. Leukositosis c. Urium krestinin d. Kalsium, fosfor, asam urat 3. Radiologi Foto BNO/NP untuk melihat lokasi batu dan besar batu 4. USG abdomen
F. Komplikasi 1. Gagal ginjal Terjadinya karena kerusakan neuron yang lebih lanjut dan pembuluh darah yang disebut kompresi batu pada membrane ginjal oleh karena suplai oksigen terhambat. Hal in menyebabkan iskemis ginjal dan jika dibiarkan menyebabkan gagal ginjal
2. Infeksi Dalam aliran urin yang statis merupakan tempat yang baik untuk perkembangbiakan microorganisme. Sehingga akan menyebabkan infeksi pada peritoneal. 3. Hidronefrosis Oleh karena aliran urin terhambat menyebabkan urin tertahan dan menumpuk diginjal dan lam-kelamaan ginjal akan membesar karena penumpukan urin 4. Avaskuler ischemia Terjadi karena aliran darah ke dalam jaringan berkurang sehingga terjadi kematian jaringan
G. Penatalaksanaan Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih harus segera dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk melakukan tindakan pada batu saluran kemih adalah telah terjadinya obstruksi, infeksi atau indikasi sosial. Batu dapat dikeluarkan melalui prosedur medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL, melalui tindakan endo-urologi, bedah laparoskopi atau pembedahan terbuka ( Soeparman & Waspadji: 2002).
H. Pencegahan Setelah batu dikeluarkan, tindak lanjut yang tidak kalah pentingnya adalah upaya mencegah timbulnya kekambuhan. Angka kekambuhan batu saluran kemih rata-rata 7%/tahun atau kambuh >50% dalam 10 tahun. Prinsip pencegahan didasarkan pada kandungan unsur penyusun batu yang telah diangkat. Secara umum, tindakan pencegahan yang perlu dilakukan adalah: 1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup, upayakan produksi urine 2-3 liter per hari 2. Diet rendah zat/komponen pembentuk batu 3. Aktivitas harian yang cukup 4. Medikamentosa Beberapa diet yang dianjurkan untuk untuk mengurangi kekambuhan adalah: 1. Rendah protein, karena protein akan memacu ekskresi kalsium urine dan menyebabkan suasana urine menjadi lebih asam. 2. Rendah oksalat 3. Rendah garam karena natiuresis akan memacu timbulnya hiperkalsiuria 4. Rendah purin 5. Rendah kalsium tidak dianjurkan kecuali pada hiperkalsiuria absorbtif type II
Pathways -
( Price & Wilson. 2001)
Faktor Intrinsik : Herediter Umur Jenis Kelamin
-
Faktor Idiopatik : Gangguan metabolik Infeksi saluran kemih Dehidrasi Obstruksi
-
Faktor Ekstrinsik : Geografis Iklim dan temperatur Asupan air Diet Pekerjaan
Defisiensi kadar magnesium, sitrat prifosfor, mukoprotein dan peptide Resiko kristalisasi mineral Peningkatan konsistensi larutan urine Penumpukan kristal Pengendapan Batu saluran kemih
Sumbatan saluran kemih
Spasme batu saat turun dari ureter
Nyeri
Farmakologi
Batu merusak dinding setempat
Kencing tidak tuntas
Hematuria
Perubahan pola eliminasi urin
Hb turun Anemia Insufisiensi O2 Intoleransi aktivitas
Ketidakpatuhan regimen terapeutik Kurang pengetahuan
BAB II KONSEP DASAR KEPERAWATAN
A. Pengkajian 1. Aktifitas dan istirahat Gejala: -
Pekerjaan monoton, pekerjaan dimana pasien terpajan pada lingkungan bersuhu tinggi
-
Keterbatasan aktifitas/imobilitas sehubungan dengan kondisi sebelumnya
2. Sirkulasi Tanda: -
Peningkatan tekanan darah/nadi (nyeri, ansietas, gagal ginjal)
-
Kulit hangat dan kemerahan, pucat
3. Eliminasi Gejala: -
Riwayat adanya ISK kronis, obstruksi sebelumnya (kalkulus)
-
Penurunan haluaran urin, kandung kemih penuh
-
Rasa terbakar, dorongan berkemih
-
diare
4. Makanan/cairan Gejala: -
Mual/muntah, nyer tekan abdomen
-
Diet tinggi purin, kalsium oksalat, atau fosfat
-
Ketidakcukupan pemasukan cairan, tidak minum aor dengan cukup
Tanda: -
Distensi abdominal, penurunan/tidak adanya bising usus
-
muntah
5. Nyeri/kenyamanan Gejala:
-
Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada lokasi batu
Tanda: -
Melindungi, perilaku distraksi
-
Nyeri tekanpada area ginjal pada palpasi
6. Keamanan Gejala: -
Penggunaa alcohol
-
Demam, menggigil
B. Diagnosa keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan pembentukan udema 2. Ganguan istirahat dan tidur bd nyeri 3. Resti infeksi bd tindakan invasive 4. Perubahan eliminasi urin bd irirtasi ginjal, obstruksi, inflamasi 5. Kurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuh C. Intervensi keperawatan 1. Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan kontraksi ureteral, trauma jaringan pembentukan udema (doengoes,2000). Tujuan
: nyeri berkurang, spasme terkontrol
KH : melaporkan nyeri hilang dengan spasme terkontrol, tampak rileks, mampu tisur/istirahat dengan tepat Intervensi : kaji nyeri dengan PQRST jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melapor jika nyeri dan perubahannnya ajarkan teksnik relaksasi dan distraksi beri kompres hangat pada daerah nyeri kolaborasi analgetik
2. Ganguan istirahat dan tidur bd nyeri Tujuan
: istirahat tidur terpenuhi
KH : identifikasi teksnik induksi tidur, faktor penyebab gangguan tidur Intervensi : Beri lingkungan yang tenang untuk pasien Atur prosedur agar tidak mengganggu waktu istirahat pasien Kaki penyebab gangguan tidur 3. Resti infeksi bd tindakan invasive Tujuan
: tidak terjadi infeksi
KH : tidak ada tanda-tanda infeksi Intervensi : Pertahankan aseptic dalam tindakan Monitor TTV Periksa laboratorium tanda-tanda infeksi Kolaborasi pemberian analgetik 4. Perubahan eliminasi urin bd irirtasi ginjal, obstruksi, inflamasi Tujuan
: berkemih dengan normal
KH : berkemih dengan jumlah normal dan pola biasanya, tidak mengalami tanda obstruksi Intervensi : Awasi intake dan output cairan dan karakteristik urin Kaji pola berkemih pasien Dorong pemasukan cairan agar meningkat Keji keluhan kandung kemih Kolaborasi pemeriksaan laboratorium
5. Kurang perawatan diri.bd pemasangan alat pada tubuh Tujuan
: kebersihan terpenuhi
KH : dapat perawatan diri secara mandiri Intervensi : Kaji penyebab kkurang perawatan diri Dorong pasien melakukan personal hygien Dorong pasien menggunakan alat Bantu yang ada
DAFTAR PUSTAKA Carpenito, L.J. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan, Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Doengoes, M.E. 2003. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawat Pasien. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Suddarth
&
Brunner.1996.
Buku
Ajar
Keperawatan
Medikal
Bedah.
Mosby.St.louis. Tambayong, jan. 2000. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC
