CHRONIC KIDNEY DISEASE ( CKD ) Pembimbing : dr Albert Tri Rustamaji, dr. Rustamaji Sp Sp.PD PD
Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang b beragam, mengakibatkan kib tk penurunan fungsi f i ginjal i j l yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal.
Kriteria CKD 1. Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural atau fungsionaal, f i l dengan d atau tanpa penurunan LFG LFG, dengan manifestasi : • Kelainan patologis • Terdapat tanda kelainan ginjal ( komposisi darah atau urin atau kelainan dalam tes ppencitraan ) 2. LFG < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
Klasifikasi CKD Berdasarkan derajat penyakit
1. Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau meningkat ( > 90 ) 2. LFG menurun ringan g ( 60-89 ) 3. LFG menurun ssedang ( 30-59) 4. LFG menurun berat ( 15-29) 5. Gagal ginjal ( < 15 atau dialisis )
Berdasarkan etiologi
1. Penyakit ginjal diabetes ( DM tipe 1 dan 2 ) 2. Penyakit y ginjal g j non diabetes 3. Penyakit pada transplantasi
LFG (ml/mnt/1,73 m2) = ( 140 – umur ) x BB * 72 x kreatinin plasma (mg/dl)
* Pada perempuan dikalikan 0,85
P fi i l i CKD Patofisiologi pengurangan massa ginjalÆ hipertrofi struktural dan fungsional nefron sbg kompensasi (diperantarai sitokin+ growth factor)Æpeningkatan aktivitas renin-angiotensin-aldosteron intrarenalÆ hiperfiltrasiÆ peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulusÆ adaptasiÆ maladaptasiÆsklerosis nefronÆ penurunan fungsi nefron progresif. Hal lain yang berperan dlm progresifitas CKD : albuminuria, hipertensi,hiperglikemia,dislipidemia
Stadium diniÆ tejadi j kehilangan g daya y cadangg gginjal j ( LFG normal / meningkat )Æpenurunan fungsi nefron progresif ( peningkatan urea dan kreatinin serum )Æ LFG 60% (asimtomatik) ÆLFG 30% keluhan nokturia, lemah, mual, nafsu makan turun, BB turun Æ LFG < 30% gejala dan tanda uremia i nyata t : anemia, i peningkatan i k t TD TD, gangguan metabolisme Fosfor&kalsium, pruritus, mual, muntah, mudah terkena infeksi infeksi, gangguan keseimbangan air(hipo/hipervolemia), gangguan keseimbangan j komplikasi p elektrolit(natrium&kalium)Æ LFG < 15% ggejala serius, perlu terapi pengganti ginjal ( dialisis atau transplantasi ginjal ), pada keadaan ini Æ stadium gagal ginjal.
Etiologi CKD Penyabab utama di Amerika Serikat 1995 – 1999 penyebab DM Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%) Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar Glomerulonefritis Nefritis interstitialis Kista dan penyakit bawaan lain Penyakit sistemik (lupus dan vaskulitis) Neoplasma Tidak diketahui Penyakit lain
insden 44% 27% 10% 4% 3% 2% 2% 4% 4%
Di Indonesia berdasarkan Perhimpunan p Nefrologi g Indonesia ((Pernefri)) tahun 2000, penyebab gagal ginjal tersering Æ glomerulonefritis, DM, obstruksi dan infeksi, hipertensi, sebab lain.
Diagnosis CKD 1. Gambaran klinis a. Sesuai penyakit yang mendasari Æ DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, p , Lupus p Eritematosus Sistemik ((LES). ) b. Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang sampai koma. c. Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, osteodistorfi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)) 2. Gambaran b Laboratoris b i a. Sesuai penyakit yang mendasari b. Penurunan fungsi ginjal ÆPeningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG. LFG c. Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia, hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia asidosis metabolik. hipokalsemia, metabolik d. Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )
Lanjutan... 3. Gambaran Radiologis g a.FPA, bisa tampak radio opak b.Pielografi intravena ( jarang ) karena kontras sering tidak bisa melewati filter glomerulus, khawatir pengaruh toksik oleh kontras terhadap ginjal yang sudah mengalami kerusakan c.Pielografi antegrad dan retrograd sesuai indikasi d.USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis, adanya hid hidronefrosis f i atau batu b ginjal, i j l kista, ki massa, kkalsifikasi l ifik i e.Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi bila ada indikasi 4 Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal 4. Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dimana diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui etiologi, p , prognosis, p g , dan mengevaluasi g terapi p yg diberikan.. terapi,
Penatalaksanaan Rencana terapi CDK berdasarkan derajatnya Derajat j
LFG (ml/mnt/1,73 m2)
Rencana tatalaksana l k
1.
>90
- Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan ( progression ) fungsi ginjal, ginjal memperkecil risiko kardiovaskuler
2.
60 – 89
- menghambat pemburukan fungsi ginjal
3.
30 – 59
- Evaluasi dan terapi komplikasi
4.
15 – 29
- Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5.
< 15
- Terapi pengganti ginjal
1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik. 2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi komorbid. Faktor komorbid antara lain Æ gangguan keseimbangan cairan, hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius, obat –obatan nefrotoksik, bahan kontras atau peningkatan penyakit dasarnya. 3 Menghambat 3. M h b t perburukan b k fungsi f i ginjal i j l Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ; a. Pembatasan Asupan ProteinÆ mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt. Protein diberikan 0,6 , - 0,8/kgBB/hr. , g JJumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr. g b. Terapi farmakologisÆ pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.
Terapi non farmakologi : a.Pembatasan protein : -Pasien non dialisis 0,6 -0,75 gram /kg BB/hr sesuai CCT dan toleransi pasien Pasien hemodialisis 1 -1,2 -1 2 gram/kgBB ideal/hari Pasien peritoneal dialisis 1,3 gram/kgBB/hr b. Pengaturan asupan kalori : 35 kal/kgBBideal/hr c. Pengaturan asupan lemak : 30 -40% dari kalori total dan mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tak jenuh e. Pengaturan asupan KH : 50 -60% dari total kalori f. Garam NaCl : 2 -3 gr/hr g. Kalsium : 1400 1400-1600 1600 mg/hr h. Besi : 10 -18 mg/hr i. Magnesium : 200 – 300 mg/hr j. Asam folat pasien HD : 5 mg k Ai : jumlah k.Air j l h urin i 24 jam j + 500 mll ( iinsensible ibl water lloss )
Terapi farmakologis : a.Kontrol tekanan darah : -Penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II Æ evaluasi kreatinin dan kalium serum, bila terdapat peningkatan kreatinin > 35% atau timbul hiperkalemi harus dihentikan -Penghambat kalsium -Diuretik b P d pasien b.Pada i DM, DM kontrol k l gula l darah d h Æ hindari hi d i pemakaian k i metformin f i dan d obat b – obat sulfonil urea dengan masa kerja panjang. Target HbAIC untuk DM tipe 1 0,2 diatas nilai normal tertinggi, untuk DM tipe 2 adalah 6% c. Koreksi asidosis metabolik dengan target HCO3 20 – 22 mEq/l Kontrol dislipidemia dengan target LDL < 100 mg/dl, dianjurkan golongan satin
4. Pencegahan g dan terapi p thd penyakit p y kardiovaskuler Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit 5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi a.Anemia Æ o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut atau kronik. evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status t t bbesii ( kkadar d bbesii serum/serum / iiron ), ) kapasitas k it ikat ik t besi b i total, t t l fferitin iti serum), ) mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb. Pemberian EPO, perhatikan status besi. Transfusi darah yang tidak cermat ÆKelebihan cairan tubuh, tubuh hiperkalemi danpemburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb 11-12 gr/dl b. Osteodistrofi renal Æ mengatasi g hiperfosfatemia p dan pemberian p hormon kalsitriol.
c. Hiperfosfatemia Æ - Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi gg kalori, rendah protein dan rendah garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari. - Pemberian pengikat fosfatÆ garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. magnesium Garam kalsium yang banyak dipakaiÆ kalsium karbonat & kalsium acetat. - Pemberian P b i bahan b h kalsium k l i memetik tik ( menghambat h b t reseptor t C Ca pdd kelenjar paratiroid ) d. Pemberian kalsitriolÆ kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) > 2,5 kali normal e. Pembatasan cairan dan elektrolitÆ cairan masuk = cairan keluar f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal )Æ stadium 5 LFG < 15 ml/mnt
Indikasi dialisis adalah : 1.Uremia > 200 mg% 2.Asidosis dengan pH darah < 7,2 3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter 4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru 5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )
KOMPLIKASI : 1.Kardiovaskuler 2.Gangguan keseimbangan asam basa, cairan, dan elektrolit 3.Osteodistrofi renal 4.Anemia
