CIRROSIS
Universidad Abierta Interamericana Facultad: Medicina Carrera: Licenciatura en Enfermería Materia: Ciencias biológicas IV Profesor: Alejandro Vázquez Alumno: Panacci Mariangeles Cristina
Año: 2007
INDICE - Etiología. - Clínica. - Diagnóstico. - Tratamiento. - Pronostico. - Imágenes. - Glosario. - Bibliografía.
La cirrosis es una enfermedad crónica progresiva e irreversible que afecta al hígado, y consiste en la muerte progresiva del tejido hepático normal. La cirrosis es el estadío final de un gran número de enfermedades que van afectando progresivamente al hígado alterando su estructura y el funcionamiento normal del mismo.
Etiología Las causas de la cirrosis pueden ser diversas, las más comunes son: Alcoholismo:(60%,70% de los casos) y se considera que el tiempo mínimo de exposición al alcohol debe ser de 10 años para que provoque cirrosis, sin embargo no todos los alcohólicos crónicos la desarrollan. Hepatitis B :(10%), este virus genera una infección crónica que provoca la cirrosis. Este porcentaje es superior en países del sudeste asiático, y en Japón donde es mas frecuente. Hepatitis C:(40%), el virus de esta hepatitis también genera una infección crónica, que se demuestra por la presencia de anticuerpos específicos. Enfermedades autos inmunes: aparecen cuando el organismo no reconoce algunas células de nuestro cuerpo y produce anticuerpos que las destruyen. Defectos en las vías biliares: por destrucción de los conductillos biliares (cirrosis biliar primaria), por atresia de las vías biliares, litiasis coledocal, estenosis benignas o malignas, tumores (cirrosis biliar secundaria). Obstáculo al drenaje venoso del hígado: cualquier congestión venosa del hígado (insuficiencia cardiaca congestiva, pericarditis constrictiva, enfermedad venooclusiva) pueden dar a desarrollar este tipo de cirrosis. Enfermedades de base genética: a) Hemocromatosis: el individuo absorbe mayor cantidad de hierro a la necesaria, el que se va depositando en órganos y tejidos a los cuales va dañando. b) Enfermedad de Wilson: el individuo absorbe una mayor cantidad de cobre, a la necesaria. Fármacos: en
raras ocasiones los fármacos
pueden producir cirrosis, pero la
administración prolongada de metotrexato, oxifenisatina, vitamina A (en dosis muy elevadas, pueden determinar su aparición.
Otras causas: infecciones como esquistosomiasis, brucelosis, toxoplasmosis. Fibrosis quística. La exclusión del intestino delgado mediante anastomosis yeyuno ileal o yeyuno cólica para el tratamiento de la obesidad refractaria, pueden ocasionar una lesión hepática similar a la producida por el alcohol. Cirrosis criptogénica: (20 a 30% de todos los casos de cirrosis) su causa es desconocida no obstante probable que este tipo de cirrosis este causada por el virus de la hepatitis C.
Clínica Al examen físico se palpa un hígado duro, con borde irregular y aumentado de tamaño, generalmente no es doloroso y puede palparse también esplenomegalia. Cuando el diagnóstico es casual estamos frente a una cirrosis compensada. Otras veces la enfermedad se manifiesta por alteraciones expresivas que traducen el fallo de una o mas funciones del hígado (cirrosis descompensada). Signos cutáneos: la mayoría de los pacientes sobre todo los varones, presentan numerosos signos cutáneos de gran importancia para el diagnóstico. Ninguno de ellos por si mismos es determinante de cirrosis hepática, pero varios de éstos asociados revisten un gran valor orientador. Arañas vasculares en la piel (por dilatación de los capilares sanguíneos a modo de patas de araña). Eritema palmar, uñas curvas con estriación longitudinal y opacidad, desaparición de la lúnula ungueal. Algunos pacientes pueden presentar dedos en forma de palillos de tambor, lengua y labios de coloración roja vinosa brillante (lengua hepática). La piel es seca, áspera y rugosa. Alteraciones endocrinas: atrofia testicular, disminución de la libido, ginecomastia. En las mujeres son muy frecuentes los trastornos del ciclo menstrual, la esterilidad es común, y los abortos no son raros. En ambos sexos existen los trastornos en
la
distribución del bello con disminución o pérdida en las axilas y pubis. Hipogonadismo relacionado al exceso de estrógenos. Ictericia: este signo acompaña a menudo a las cirrosis descompensadas por alteración de los mecanismos de captación y conjugación de la bilirrubina, ya que la litiasis biliar es frecuente en los cirróticos. En las cirrosis descompensadas suelen verse varios tipos de lesiones hemorrágicas (petequias, equimosis, hematomas, gingivorragias, epistaxis).
También suele observarse pérdida progresiva de peso, anorexia, astenia y déficit vitamínico. La ascitis, hemorragia digestiva, encefalopatía hepática y las infecciones bacterianas son complicaciones muy frecuentes.
Diagnóstico Muchos pacientes están asintomático durante años lo que retrasa el diagnóstico, el mismo suele hacerse entre los 40 y 60 años aunque puede manifestarse a cualquier edad. Cuando la enfermedad esta avanzada puede aparecer el llamado síndrome constitucional, denominado así porque afecta de forma general al individuo, y los indicios pueden ser falta de apetito, cansancio, pérdida de peso, debilidad, también pueden sufrir náuseas y vómitos entre otros. Esta patología afecta a los dos sexos, pero es mas frecuente en el varón. Historia clínica: en muchos casos la historia clínica puede determinar la causa de cirrosis, por ejemplo en pacientes que tienen antecedentes de consumo de alcohol, junto con alteraciones en la analítica y la exploración y una ecografía con datos de afectación hepática, son diagnóstico de cirrosis sin precisar muestra de tejido hepático. La exploración física cuidadosa es de gran valor diagnóstico, junto a ello la realización de exploraciones complementarias como: Ecografía abdominal: permite observar el tamaño del hígado y el bazo, así como la presencia de ascitis, por lo tanto este método de exploración es de gran ayuda para el diagnóstico de la cirrosis. Laparoscopia y biopsia hepática: son las únicas técnicas que permiten establecer con plena seguridad el diagnóstico de cirrosis. En
pacientes con esta patología debe
investigarse la presencia de várices esofágicas mediante la exploración del esófago con contraste radiológico o por fibrogastroscopía. Con respecto a la biopsia hepática ayuda a conocer el grado de afectación y también determinar la causa de la cirrosis, por ejemplo en la hemocromatosis se observa la gran cantidad de hierro depositada, así como en la enfermedad de Wilson se puede observar el cobre. Exámenes de laboratorio: la bilirrubina suele hallarse elevada en sus dos fracciones (directa, indirecta). Las transaminasas pueden mostrar una elevación moderada. La fosfatasa alcalina en general se presenta poco aumentada. Es frecuente el hallazgo de gammaglobulinemia. El descenso de la tasa de protrombina, la hipoalbuminemia y el
descenso de colesterol indican el déficit de las funciones de síntesis de las células hepáticas y se observan en las fases avanzadas de la enfermedad. Trastornos de la coagulación: la mayoría
de los
factores de coagulación son
sintetizados por el hígado (protrombina, proconvertina, factor IX, fibrinogeno, proacelerina, factor XIII.) por lo que su concentración plasmática suele hallarse descendida en los cirróticos. La anemia es el signo hematológico más frecuente debido a que el bazo al estar aumentado de tamaño (esplenomegalia), elimina los glóbulos rojos antes de tiempo.
Tratamiento En el tratamiento de la cirrosis compensada los individuos deben seguir una dieta equilibrada, baja en sodio, en la que solo hay que prohibir la ingesta de alcohol y animarlos a que tengan una actividad física moderada. También puede ser eficaz la ingesta de vitaminas B, C, y ácido fólico. La astenia y la anorexia pueden tratarse con pequeñas dosis de anabolizantes. En los pacientes con cirrosis por virus de la
hepatitis C, pueden recibir tratamiento con
fármacos antivirales (interferón, rivabirina) aunque su uso esté discutido por sus efectos secundarios, pero se ha demostrado que reduce el riesgo cáncer de hígado en pacientes jóvenes y en buen estado físico. Las hepatitis auto inmunes pueden tratarse con glucocorticiodes que ayudan a reducir los anticuerpos circulantes en sangre que atacan al hígado. En la hemocromatosis, los pacientes necesitan extracciones de sangre (1/2 litro) cada 2 meses para eliminar el exceso de hierro circulante en sangre. En los pacientes con riesgo de sangrado por várices, recibirán tratamiento con medicamentos como el propanolol para reducir la presión de las venas y así evitar el sangrado. No es recomendable el uso de ácido acetil salicílico (aas) y sus derivados, tranquilizantes o antiinflamatorios, fármacos utilizados para la depresión o el sueño. Transplante hepático: opción terapéutica que debe considerarse en todos los pacientes con cirrosis hepática avanzada y sus expectativas de vida son escasas. Los episodios de ascitis se tratan con restricción de sodio, diuréticos, o con la extracción del líquido mediante punción.
En la peritonitis bacteriana se da antibióticos, y si esta es recurrente los antibióticos se dan en forma prolongada. En la encefalopatía hepática también se dan antibióticos, laxantes, y si éste no es efectivo se recurre al enema.
Pronostico La supervivencia de los pacientes con cirrosis hepática compensada (que nunca han presentado ascitis, hemorragia digestiva y encefalopatía hepática) es relativamente prolongada. La mitad de los enfermos están vivos 10 años después del diagnóstico. Una vez que la cirrosis se ha descompensado el pronóstico es malo en un corto período de tiempo, y la probabilidad de supervivencia en 3 años es de un 30% luego de la descompensación. Las causas mas frecuentes de muerte son insuficiencia hepática, hemorragia digestiva, infecciones, cáncer primitivo de hígado. Es importante el seguimiento del paciente para intentar evitar la aparición de complicaciones y descompensaciones.
Imágenes
Cirrosis hepática; TC
Cirrosis por VHC con actividad inflamatoria leve. Nódulos de hepatocitos rodeados de tabiques conjuntivos con reacción inflamatoria
Dedos en palillo de tambor
GLOSARIO
Ascitis: acumulación de humor seroso o acuoso en el peritoneo. Astenia: falta o decaimiento considerable de fuerzas. Equimosis: mancha negruzca o amarillenta de la piel u órganos internos que resulta de la sufusión de la sangre a consecuencia de un golpe, de una fuerte ligadura u otras causas. Epistaxis: hemorragia nasal. Fosfatasa alcalina: enzima de la clase hidrolasa. Acelera la hidrólisis y síntesis de los compuestos orgánicos ácidos, y la transferencia de grupos de fosfatos a otros componentes. Gammaglutamiltranspeptidasa:(GGT)
es una enzima que participa en la
transferencia de un aminoácido a través de la membrana celular y también en el metabolismo del glucatión (antioxidante), esta enzima se eleva en enfermedades hepáticas colestáticas. Ginecomastia: volumen excesivo de las mamas de un hombre, producido por alteración hormonal. Glucocorticoide: hormona esteroidea producida en la corteza suprarrenal que afecta el metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y lípidos. Hemocromatosis: enfermedad que se caracteriza por el depósito de pigmentos ferruginosos en los tejidos y órganos. Protrombina: constituyente proteínico del plasma sanguíneo que interviene en la coagulación de la sangre. Transaminasa: enzima que produce la transaminación: transferencia de un grupo de Aminoácidos de una molécula a otra.
Bibliografía
Farreras Rozman. Medicina interna. Fattorusso-o.Ritter. Vademecun clínico http://elmundosalud.elmundo.es/elmundosalud/especiales/2003/12/cirrosis/index.html. http://www.imagenmed.com/especiales/ie15/hep05.html#. http://www.dicciomed.es/php/diccio.php?id=3608.
