DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN KEGAGALAN NAFAS PADA NEONATUS
Sjarif Hidajat Effendi Andri Firdaus
Desember 2010
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN RUMAH SAKIT UMUM PUSAT HASAN SADIKIN BANDUNG
DAFTAR ISI Halaman PENDAHULUAN ………………………………………………………………
1
DEFINISI ………………………………………………………………………..
2
ETIOLOGI ………………………………………………………………………
2
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS …………………………………..
3
PENATALAKSANAAN ………………………………………………………..
5
RINGKASAN …………………………………………………………………...
13
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………...………
15
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN KEGAGALAN NAFAS PADA NEONATUS PENDAHULUAN Gagal nafas pada neonatus merupakan masalah klinis yang sangat serius, yang berhubungan dengan tingginya morbiditas, mortalitas dan biaya perawatan. Faktor resiko utama gagal nafas pada neonatus adalah prematuritas, bayi berat badan lahir rendah, dan penelitian menunjukkan kejadiannya lebih banyak terjadi pada golongan sosioekonomi rendah.1,2 Pada suatu penelitian epidemiologi gagal nafas di Amerika Serikat, insidensi gagal napas di Amerika adalah 18 per 1000 kelahiran hidup. Meskipun insidensinya lebih tinggi pada bayi dengan berat badan lahir rendah, sepertiga kasus terjadi pada bayi dengan berat badan normal. Insidensi tertinggi terdapat pada ras kulit hitam dan sangat berhubungan dengan kemiskinan.1 Di Indonesia, sepertiga dari kematian bayi terjadi pada bulan pertama setelah kelahiran, dan 80% diantaranya terjadi pada minggu pertama dengan penyebab utama kematian diantaranya adalah infeksi pernafasan akut dan komplikasi perinatal. Pada suatu studi kematian neonatal di daerah Cirebon tahun 2006 disebutkan pola penyakit kematian neonatal 50% disebabkan oleh gangguan pernapasan meliputi asfiksia bayi baru lahir (38%), respiratory distress 4%, dan aspirasi 8%.3,4 Meskipun angka-angka tersebut masih tinggi, Indonesia sebenarnya telah mencapai tujuan keempat dari MDG, yaitu mengurangi tingkat kematian anak. Dengan pencegahan dan penatalaksanaan yang tepat, serta sistem rujukan yang baik, kematian neonatus khususnya akibat gangguan pernafasan diharapkan dapat terus berkurang.3 Penatalaksanaan utama gagal nafas pada neonatus adalah terapi suportif dengan ventilasi mekanis, dan oksigenasi konsentrasi tinggi. Terapi lainnya meliputi high-frequency ventilator, terapi surfaktan, inhalasi nitrat oksida, dan extracorporealmembrane oxygenation (ECMO).1 Penanganan neonatus yang mengalami gagal nafas memerlukan suatu unit perawatan intensif, dan penatalaksanaan yang optimal tergantung pada sistem perawatan neonatus yang ada, yaitu ketersediaan tenaga ahli, fasilitas yang memiliki kemampuan dalam menilai dan memberikan tatalaksana kehamilan resiko tinggi, serta memiliki kemampuan menerima rujukan dari fasilitas kesehatan dibawahnya.1,2,5 Dengan lamanya waktu perawatan dan tingginya biaya yang harus dikeluarkan, diagnosis dan tatalaksana yang tepat kegagalan nafas pada neonatus merupakan hal yang penting untuk menekan mortalitas dan biaya perawatan yang akan dikeluarkan. Dalam sari 1
pustaka ini akan dibahas mengenai definisi, etiologi, diagnosis dan penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus. DEFINISI Gagal nafas (respiratory failure) dan distress nafas (respiratory distress) merupakan diagnosis yang ditegakkan secara klinis dimana sistem pernafasan tidak mampu untuk melakukan pertukaran gas secara normal tanpa bantuan. Terminologi respiratory distress digunakan untuk menunjukkan bahwa pasien masih dapat menggunakan mekanisme kompensasi untuk mengembalikan pertukaran gas yang adekuat, sedangkan respiratory failure merupakan keadaan klinis yang lanjut akibat kegagalan mekanisme kompensasi dalam mempertahankan pertukaran gas atau tercukupinya aliran oksigen.6-10 Gagal nafas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam memenuhi kebutuhan pertukaran gas oksigen dan karbondioksida antara udara dan darah, sehingga terjadi gangguan dalam asupan oksigen dan ekskresi karbondioksida, keadaan ini ditandai dengan abnormalitas nilai PO2 dan PCO2. Gagal nafas dapat disebabkan oleh penyakit paru yang melibatkan jalan nafas, alveolus, sirkulasi paru atau kombinasi ketiganya. Gagal nafas juga dapat disebabkan oleh gangguan fungsi otot pernafasan, gangguan neuromuskular dan gangguan sistem saraf pusat.8,9,11,12 Gagal nafas tipe hiperkapnik terjadi akibat CO 2 tidak dapat dikeluarkan dengan respirasi spontan sehingga berakibat pada peningkatan PCO2 arterial (PaCO2) dan turunnya pH. Hiperkapnik dapat terjadi akibat obstruksi saluran napas atas atau bawah, kelemahan otot pernapasan atau biasanya akibat produksi CO2 yang berlebihan. Gagal nafas tipe hipoksemia terjadi akibat kurangnya oksigenasi, biasanya akibat pirau dari kanan ke kiri atau gangguan keseimbangan ventilasi dan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).12,13 ETIOLOGI Bayi khususnya neonatus rentan terhadap kejadian gagal nafas akibat: (1) ukuran jalan nafas yang kecil dan resistensi yang besar terhadap aliran udara, (2) compliance paru yang lebih besar, (3) otot pernafasan dan diafragma cenderung yang lebih mudah lelah , serta (4) predisposisi terjadinya apnea yang lebih besar.6 Gagal nafas pada neonatus dapat disebabkan oleh hipoplasia paru (disertai hernia diafragma
kongenital), 14,15
hypertension.
infeksi,
aspirasi
mekoneum,
dan
persistent
pulmonary
Secara umum, etiologi gagal nafas pada neonatus ditunjukkan pada tabel 1.
2
Tabel 1. Etiologi gagal nafas pada neonatus Paru-paru
Aspirasi, pneumonia, transient tachypnea of the newborn, persistent pulmonary hypertension, pneumotoraks, perdarahan paru, edema paru, displasia bronkopulmonal, hernia diafragma, tumor, efusi pleura, emfisema lobaris kongenital
Jalan nafas
Laringomalasia, trakeomalasia, atresia/stenosis choana, Pierre Robin Syndrome, tumor dan kista
Otot-otot respirasi
Paralisis nervus frenikus, trauma medulla spinalis, miasthenia gravis
Sistem saraf pusat (SSP)
Apnea of prematurity, obat: sedatif, analgesik, magnesium; kejang, asfiksia, hipoksik ensefalopati, perdarahan SSP
Lain-lain
Penyakit jantung bawaan tipe sianotik, gagal jantung kongestif, anemia/polisitemia, tetanus neonatorum, immaturitas, syok, sepsis
Sumber: Carlo13
MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS Diagnosis gagal nafas dapat ditegakkan berdasarkan manifestasi klinis dan dikonfirmasi dengan hasil pemeriksaan analisis gas darah. Gambaran klinis yang dapat terjadi pada neonatus yang harus meningkatkan kewaspadaan klinisi akan terjadinya gagal nafas antara lain:13 -
Peningkatan respirasi
-
Peningkatan usaha nafas
-
Periodic breathing
-
Apnea
-
Sianosis yang tidak berkurang dengan pemberian oksigen
-
Turunnya tekanan darah disertai takikardi, pucat, kegagalan sirkulasi yang diikuti bradikardi
-
Penggunaan otot-otot pernafasan tambahan. Derajat beratnya distress nafas dapat dinilai dengan menggunakan skor Silverman-
Anderson dan skor Downes. Skor Silverman-Anderson lebih sesuai digunakan untuk bayi prematur yang menderita hyaline membrane disease (HMD), sedangkan skor Downes merupakan sistem skoring yang lebih komprehensif dan dapat digunakan pada semua usia kehamilan. Penilaian dengan sistem skoring ini sebaiknya dilakukan tiap setengah jam untuk menilai progresivitasnya.16 3
Tabel 2. Evaluasi Gawat Napas dengan skor Downes Pemeriksaan Frekuensi napas Retraksi Sianosis Air entry Merintih
Sumber: Mathai16
Skor 0 1 < 60 /menit 60-80 /menit Tidak ada retraksi Retraksi ringan Tidak ada sianosis Sianosis hilang dengan 02 Udara masuk Penurunan ringan udara masuk Tidak merintih Dapat didengar dengan stetoskop Skor > 6 : Ancaman gagal nafas
2 > 80/menit Retraksi berat Sianosis menetap walaupun diberi O2 Tidak ada udara masuk Dapat didengar tanpa alat bantu
Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai gagal nafas akut. Meskipun manifestasi klinis yang ada memerlukan tindakan intubasi segera dan penggunaan ventilasi mekanis, pengambilan sampel darah arterial diperlukan untuk menganalisis tekanan gas darah (PaO2, PaCO2, dan pH) sambil melakukan monitoring dengan pulse oxymetri. Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2 60% atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat dengan PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH <7,2-7,25.10-12,16 Tabel 3. Nilai Analisis gas Darah Nilai 0
1
2
3
PaO2 (mmHg)
> 60
50-60
< 50
< 50
pH
> 7,3
7,2-7,29
7,1-7,19
< 7,1
PaCO2 (mmHg)
< 50
50-60
61-70
> 70
Skor > 3: memerlukan ventilator Sumber: Mathai16
Pemeriksaan penunjang lain yang diperlukan sebagai pemeriksaan awal pada pasien yang mengalami distress pernafasan antara lain: rontgen toraks (dapat dilakukan setelah pemasangan ETT), pemeriksaan darah untuk skrining sepsis, termasuk pemeriksaan darah rutin, hitung jenis, apus darah tepi, C-reactive protein, kultur darah, glukosa darah, dan elektrolit.16-18 4
Tabel 4. Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan Pemeriksaan
Kegunaan
Kultur darah
Menunjukkan keadaan bakteriemia
Analisis gas darah
Menilai derajat hipoksemia dan keseimbangan asam basa
Glukosa darah
Menilai
keadaan
hipoglikemia,
karena
hipoglikemia
dapat
menyebabkan atau memperberat takipnea Rontgen toraks
Mengetahui etiologi distress nafas
Darah rutin dan hitung jenis
Leukositosis menunjukkan adanya infeksi Neutropenia menunjukkan infeksi bakteri Trombositopenia menunjukkan adanya sepsis
Pulse oximetry Sumber: Hermansen
Menilai hipoksia dan kebutuhan tambahan oksigen 18
Selain menilai beratnya distress nafas yang terjadi, diperlukan juga penilaian untuk memperkirakan penyebab dasar gangguan nafas untuk penatalaksanaan selanjutnya. Pada bayi yang baru lahir dan mengalami distress nafas, penilaian keadaan antepartum dan peripartum penting untuk dilakukan. Beberapa pertanyaan yang dapat membantu memperkirakan penyebab distress nafas antara lain: apakah terdapat faktor resiko antepartum atau tanda-tanda distress pada janin sebelum kelahiran, adanya riwayat ketuban pecah dini, adanya mekoneum dalam cairan ketuban, dan lain-lain.16 Pada pemeriksaan fisik, beberapa hasil pemeriksaan yang ditemukan juga dapat membantu memperkirakan etiologi distress nafas. Bayi prematur dengan berat badan lahir < 1500 gram dan mengalami retraksi kemungkinan menderita HMD, bayi aterm yang lahir dengan mekoneum dalam caian ketuban dan diameter antero-posterior rongga dada yang membesar beresiko mengalami MAS, bayi yang letargis dan keadaan sirkulasinya buruk kemungkinan menderita sepsis dengan atau tanpa pneumonia, bayi yang hampir aterm tanpa faktor resiko tetapi mengalami distress nafas ringan kemungkinan mengalami transient tachypnea of the newborn (TTN), dan hasil pemeriksaan fisik lainnya yang dapat membantu memperikirakan etiologi distress nafas.16 PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan neonatus dengan gagal nafas sebaiknya ditujukan pada penyakit yang mendasarinya. Saat ini terapi gagal nafas pada neonatus ditujukan untuk mencegah 5
komplikasi dan memburuknya keadaan yang terjadi akibat penyakit paru-paru pada neonatus, seperti hipoksemia dan asidemia, sehingga proses penyembuhan dapat berlangsung. Bayi baru lahir yang mengalami gangguan nafas berat harus dirawat di ruang rawat intensif untuk neonatus (NICU), bila tidak tersedia bayi harus segera dirujuk ke rumah sakit yang memiliki fasilitas NICU.5 Sebelum dirujuk atau dipindahkan ke NICU, penatalaksanaan yang tepat sejak awal sangat diperlukan untuk mencapai keberhasilan perawatan. Penatalaksanaan Non Respiratorik Monitoring temperatur merupakan hal yang penting dalam perawatan neonatus yang mengalami distress pernafasan. Keadaan hipo maupun hipertermi harus dihindari.16,18-20 Temperatur bayi harus dijaga dalam rentang 36,5−37,5oC.10 Enteral feeding harus dihindari pada neonatus yang mengalami distress nafas yang berat, dan cairan intravena dapat segera diberikan, untuk mencegah keadaan hipoglikemia.19 Keseimbangan cairan, elektrolit dan glukosa harus diperhatikan. Pemberian cairan biasanya dimulai dengan jumlah yang minimum, mulai dari 60 ml/kgBB/hari dengan Dekstrose 10% atau ¾ dari kebutuhan cairan harian. Kalsium glukonas dengan dosis 6-8 ml/kgBB/hari dapat ditambahkan pada infus cairan yang diberikan.16 Pemberian nutrisi parenteral dapat dimulai sejak hari pertama. Pemberian protein dapat dimulai dari 3,5 g/kgBB/hari dan lipid mulai dari 3 g/kgBB/hari.10 Prinsip lain perawatan neonatus yang mengalami distress nafas adalah minimal handling. Hal ini dapat dicapai dengan penggunaan monitor sekaligus untuk menilai keadaan kardiorespiratorik, temperatur, dan saturasi oksigen pada bayi.19 Gejala dan hasil pemeriksaan radiologis pada bayi yang mengalami distress nafas sering tidak spesifik sehingga penyebab lain terjadinya distress nafas seperti sepsis perlu dipertimbangkan, dan pemberian antibiotik spektrum luas sedini mungkin harus dimulai sampai hasil kultur terbukti negatif. Pemilihan antibiotik inisial yang dianjurkan adalah ampicillin dan gentamicin.7,18,19 Penatalaksanaan Respiratorik Penanganan awal adalah dengan membersihkan jalan nafas, jalan nafas dibersihkan dari lendir atau sekret yang dapat menghalangi jalan nafas selama diperlukan, serta memastikan pernafasan dan sirkulasi yang adekuat. Monitoring saturasi oksigen dapat dilakukan dengan menggunakan pulse oxymetri secara kontinyu untuk memutuskan kapan memulai intubasi dan ventilasi.16,20 Semua bayi yang mengalami distress nafas dengan atau 6
tanpa sianosis harus mendapatkan tambahan oksigen. Oksigen yang diberikan sebaiknya oksigen lembab dan telah dihangatkan.16 Tabel 5. Panduan untuk monitoring saturasi oksigen dengan pulse oxymetri > 95%
Bayi aterm
88-94%
Bayi pre term (28-34 minggu)
85-92% Sumber: Mathai
< 28 minggu 16
Tujuan utama dalam penatalaksanaan gagal nafas adalah menjamin kecukupan pertukaran gas dan sirkulasi darah dengan komplikasi yang seminimal mungkin. Hal ini dapat dicapai dengan menangani dan mengatasi etiologi gagal nafas. Indikasi untuk memulai ventilasi mekanis pada pasien yang mengalami gagal nafas biasanya didasari atas menetap atau memburuknya keadan klinis akibat proses pertukaran gas di paru-paru yang terganggu.11,19
7
Sumber: Mathai16, Hermansen18
8
Penatalaksanaan di ruang NICU Penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus di ruang perawatan intensif neonatus (NICU) saat ini telah mengalami perkembangan. Penggunaan surfaktan, high frequency ventilator, inhaled nitric oxide (iNO), telah banyak dilakukan dan berakibat pada berkurangnya penggunaan extracorporeal membrane oxygenation yang memiliki banyak efek samping.5,17 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi gagal nafas pada neonatus (misalnya dengan pemberian nitrat oksida, extracorporeal membrane oxygenation), 25-30% penderita yang berhasil bertahan hidup mengalami gangguan kognitif, 6-13% mengalami cerebral palsy, 6-30% mengalami gangguan pendengaran, dan pada usia sekolah banyak yang mengalami gangguan perhatian, pendengaran, disfungsi neuromotorik dan perilaku.14 Ventilasi Mekanis Ventilasi mekanis merupakan prosedur bantuan hidup yang invasif dengan berbagai efek pada sistem kardiopulmonal. Tujuan ventilasi mekanis adalah membaiknya kondisi klinis pasien dan optimalisasi pertukaran gas dan pada FiO2 (fractional concentration of inspired oxygen) yang minimal, serta tekanan ventilator/volume tidal yang minimal.10,21 Derajat distress pernafasan, derajat abnormalitas gas darah, riwayat penyakit paru-paru, dan derajat instabilitas kardiopulmonal serta keadaan fisiologis penderita harus ikut dipertimbangkan dalam memutuskan untuk memulai penggunaan ventilator mekanik. Berbagai mode ventilasi mekanik dapat ditentukan oleh parameter yang diatur oleh klinisi untuk menentukan karakteristik pernafasan mekanis yang diinginkan.22,23 Indikasi absolut penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) prolonged apnea, (2) PaO2 kurang dari 50 mmHg atau FiO2 diatas 0,8 yang bukan disebabkan oleh penyakit jantung bawaan tipe sianotik, (3) PaCO2 lebih dari 60 mmHg dengan asidemia persisten, dan (4) bayi yang menggunakan anestesi umum. Sedangkan indikasi relatif untuk penggunaan ventilasi mekanis antara lain: (1) frequent intermittent apnea, (2) bayi yang menunjukkan tanda-tanda kesulitan nafas, (3) dan pada pemberian surfaktan.21,23 Surfaktan Surfaktan dibentuk oleh pneumosit alveolar tipe II dan disekresikan kedalam rongga udara pada usia kehamilan sekitar 22 minggu. Komponen utama surfaktan adalah fosfolipid, sebagian besar terdiri dari dipalmitylphosphatidylcholine (DPPC). Surfaktan disekresi oleh eksositosis dari lamellar bodies pneumosit alveolar tipe II dan mielin tubuler. Pembentukan 9
mielin tubuler tergantung pada ion kalsium dan protein surfaktan SP-A dan SP-B. Surfaktan lapisan tunggal berasal dari mielin tubuler dan sebagian besar terdiri dari DPPC. Fungsinya adalah untuk mengurangi tegangan permukaan dan menstabilkan saluran nafas kecil selama ekspirasi yang memungkinkan stabilisasi dan pemeliharaan volume paru. Surfaktan juga berperan
dalam
mekanisme
pertahanan
paru
dengan
meningkatkan
mucociliary
clearance.24-26 Fungsi surfaktan yang paling penting adalah menurunkan tegangan permukaan alveolar sehinggga terjadi stabilisasi volume paru pada tekanan transpulmonal yang rendah. Surfaktan akan mencegah kolapsnya jalan nafas saat ekspirasi dan memungkinkan tekanan yang lebih rendah untuk mengembangkan paru-paru, sehingga peregangan yang berlebihan dari paru-paru dapat dicegah dan resiko terjadinya ruptur alveolus berkurang akibat surfaktan mengurangi tekanan negatif yang diperlukan untuk membuka jalan nafas dan kerja pernafasan.10,25,26 Terapi surfaktan diberikan pada kedaan defisiensi surfaktan pada bayi prematur seperti pada hyaline membrane disease (HMD), neonatal lung injury yang tidak berhubungan dengan prematuritas, seperti hernia diafragma kongenital, dan meconeum aspiration syndrome (MAS). Saat ini preparat surfaktan yang tersedia antara lain adalah surfaktan sintetis dan surfaktan natural yang berasal dari ekstrak paru-paru sapi atau dari bilas paruparu domba atau babi.24, 26 Hasil penelitian juga menunjukkan bahwa penggunaan surfaktan dapat menurunkan penggunaan extracorporeal membrane oxygenation pada neonatus yang mengalami kegagalan nafas.27 Surfaktan dapat diberikan pada 6 sampai 24 jam setelah bayi lahir apabila bayi mengalami respiratory distress syndrome yang berat. Selanjutnya surfaktan dapat diberikan 2 jam (umumnya 4-6 jam) setelah dosis awal apabila sesak menetap dan bayi memerlukan tambahan oksigen 30% atau lebih.24 Tabel 6. Dosis surfaktan yang direkomendasikan untuk terapi. Nama Produk Galfactant
Dosis Awal 3 ml/KgBB
Beractant
4 ml/KgBB
Colfosceril Porcine
5 ml/KgBB diberikan dalam 4 menit 2,5 ml/KgBB
Sumber: Kosim24
Dosis Tambahan Dapat diulang sampai 3 kali pemberian dengan interval tiap 12 jam Dapat diulang setelah 6 jam, sampai total 4 dosis dalam 48 jam Dapat diulang setelah 12 dan 24 jam Dosis 1,25 ml/KgBB dapat diberikan tiap 12 jam
10
Surfaktan dapat diberikan langsung melalui selang ETT atau dengan menggunakan nebulizer. Pemberian langsung kedalam selang ETT memungkinkan distribusi surfaktan yang lebih cepat sampai ke bagian perifer paru-paru, efektivitas nya lebih baik dan efek samping yang dapat ditimbulkan lebih sedikit. Pemberian surfaktan juga dapat dilakukan dengan menggunakan nebulizer disertai dengan ventilasi mekanis (2-3 menit), dilanjutkan dengan postural drainage, tetapi hasil penelitian menunjukkan bahwa pemberian surfaktan dengan cara ini kurang efektif karena volume surfaktan yang sampai kedalam paru-paru lebih sedikit.10,24,25 Komplikasi yang mungkin terjadi pada pemberian surfaktan antara lain, bradikardi, hipoksemia, hipo atau hiperkarbia, dan apnea. Bradikardi, hipoksemia dan sumbatan pada endotracheal tube (ETT) dapat terjadi pada saat pemberian surfaktan dilakukan. Perubahan perfusi serebral dapat terjadi pada bayi yang sangat prematur akibat redistribusi yang mendadak dari aliran darah paru kedalam sirkulasi otak. Seluruh efek samping tersebut dapat diatasi dengan menghentikan pemberian surfaktan dan meningkatkan aliran oksigen dan ventilasi.24,25 High Frequency Ventilation High frequency ventilation (HFV) adalah bentuk ventilasi mekanik yang menggunakan volume tidal yang kecil, dan laju ventilator yang cepat. Keuntungan HFV adalah dapat memberikan gas yang adekuat dengan tekanan pada jalan nafas yang lebih rendah sehingga mengurangi kejadian barotrauma.17,28 High frequency ventilation menggunakan konsep untuk mengurangi trauma volume dan atelektaruma, yang akan mengurangi PaCO2 dengan resiko barotrauma yang kecil pada paru-paru. HFV telah digunakan pada bayi dengan respiratory distress syndrome (RDS) yang memerlukan bantuan nafas lebih lanjut. HFV juga sangat efektif pada bayi dengan aspirasi mekonium. HVF juga mengurangi kejadian barotrauma pada bayi dengan berat badan rendah. Pada saat ini penggunaan HFV lebih direkomendasikan karena komplikasi yang lebih sedikit. Terdapat beberapa macam mode high frequency ventilator yang digunakan, yaitu: high-frequency positive-pressure ventilators, high-frequency jet ventilators, dan high frequency oscillators.17,28 Penggunaan klinis HFV lebih menguntungkan dibandingkan ventilator biasa. Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien RDS yang menggunakan ventilator HFV memperlihatkan penurunan kejadian lung injuries. Penggunaan HFV ini dapat menyediakan ventilasi yang adekuat dengan airway pressure (tekanan jalan nafas) yang rendah, sehingga 11
penggunaannya dapat dipertimbangkan pada pneumotoraks, hipoplasia paru, sindroma aspirasi mekonium, pneumonia dengan atelektasis.17,28 Inhaled Nitric Oxide Inhaled nitric oxide (iNO) dapat memperbaiki vasodilatasi paru dan oksigenisasi pada bayi cukup bulan dengan gagal nafas yang berat. Beberapa penelitian multisenter menyebutkan bahwa iNO akan mengurangi kebutuhan akan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).29,30 Penggunaan iNO pada terapi gagal nafas pada bayi berdasar kepada kemampuannya sebagai vasodilator di paru-paru tanpa menurunkan tonus vaskuler paru. Penggunaan iNO dipertimbangkan karena memiliki kemampuan selektif menurunkan pulmonary vascular resistance (PVR).29,30 Nitrat oksida disintesis pada saluran napas atas dan bawah. Nitrat oksida merupakan salah satu substansi fisiologis yang dilepaskan endotel untuk memelihara tekanan darah dalam batas normal. Nitrat oksida akan berdifusi dari lapisan endotel ke dalam otot polos pembuluh darah dimana akan mengaktifkan guanil siklase, dan mengkatalisir formasi dari cGMP, cGMP kemudian akan mengfosforilasi beberapa protein melalui protein kinase dependent cGMP, yang secara tidak langsung akan menyebabkan defosforilasi miosin dan menyebabkan relaksasi otot polos.29,30 Sirkulasi paru janin cenderung mempunyai resistensi yang tinggi. Nitrat oksida endogen secara fisiologis penting untuk mengatur tonus vaskuler paru janin. Nitrat oksida menyebabkan angiogenesis, pembentukan alveolar dan pertumbuhan paru normal.30,31 Terapi iNo pada bayi baru lahir telah diteliti pada bayi preterm dan aterm. Nitrat oksida eksogen yang dihantarkan melalui ventilator akan menyebabkan vasodilatasi paru.15,29 Terapi iNO memperbaiki oksigenisasi tanpa efek samping jangka pendek seperti perdarahan paru, perdarahan intrakranial, pnumotoraks pada bayi prematur dengan gagal napas.15,29,30 Extracorporeal Membrane Oxygenation Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) merupakan alat yang menghubungkan langsung darah vena pada alat paru-paru buatan (membrane oxygenator), dimana oksigen ditambahkan dan CO2 dikeluarkan, kemudian darah dipompa balik pada atrium kanan pasien (Venovenosis ECMO) atau aorta (venoarterial). Prosedur ini membuat paru-paru dapat beristirahat dan menghindari tekanan tinggi ventilator. Selama ECMO berlangsung paru-paru
12
bayi dapat terus bekerja namun dalam volume yang lebih kecil untuk mencegah terjadinya atelektasis.32,33 ECMO paling sering digunakan pada keadaan-keadaan seperti: sindroma aspirasi mekonium, dengan rata-rata 94% dapat bertahan hidup setelah terapi, persistent pulmonary hypertension, sepsis, respiratory dystress syndrome, hernia diafragmatika.32-34 Prosedur ECMO sangat invasif dan resiko tinggi. Penggunaan ECMO pada bayi preterm dengan usia gestasi 34 minggu ternyata memperlihatkan angka kematian yang tinggi disebabkan perdarahan intrakranial. Sehingga kriteria inklusi untuk ECMO adalah usia gestasional ≥ 34 minggu atau berat lahir ≥ 2000 gram, tidak ada gangguan perdarahan, telah diberikan ventilasi mekanik selama 10-14 hari, penyakit paru bersifat reversibel.33-35 Pasien neonatus biasanya memerlukan terapi ECMO selama 7-8 hari. Selama periode ini bayi dengan gagal napas dapat secara perlahan diberikan seting ventilator yang minimal dan apabila perbaikan dapat di ekstubasi dalam 24-48 jam. Setelah dilakukan ekstubasi bayi memerlukan oksigen selama 5-7 hari dan perlu pemantauan kadar hemoglobin, hematokrit, dan elektrolit dalam 6-18 jam setelah ECMO. Komplikasi dari ECMO antara lain perdarahan intrakranial, infark sistem saraf pusat, kejang, perdarahan paru, hipertensi, dan tamponde jantung. Penderita yang telah menjalani ECMO dapat bertahan hidup walaupun morbiditasnya tinggi.33,35 RINGKASAN
Gagal nafas pada neonatus merupakan masalah klinis yang sangat serius, yang berhubungan dengan tingginya morbiditas, mortalitas dan biaya perawatan. Faktor resiko utama gagal nafas pada neonatus adalah prematuritas, bayi berat badan lahir rendah, dan golongan sosioekonomi rendah. Diagnosis gagal nafas merupakan diagnosis klinis. Gambaran klinis yang meningkatkan kewaspadaan klinisi akan terjadinya gagal nafas antara lain: peningkatan atau penurunan laju respirasi, peningkatan atau penurunan usaha nafas, periodic breathing, apnea, sianosis yang tidak berkurang dengan pemberian oksigen, turunnya tekanan darah disertai takikardi, pucat, kegagalan sirkulasi yang diikuti bradikardi, dan penggunaan otototot pernafasan tambahan. Analisis gas darah merupakan indikator definitif dari pertukaran gas untuk menilai gagal nafas akut. Hipoksemia berat ditandai dengan PaO2 < 50-60 mmHg dengan FiO2 60% atau PaO2 < 60 mmHg dengan FiO2 > 40% pada bayi < 1250 g, Hiperkapnik berat dengan PaCO2 > 55-60 mmHg dengan pH <7,2-7,25.
13
Penatalaksanaan gagal nafas pada neonatus saat ini meliputi penggunaan ventilator mekanik, penggunaan surfaktan, high frequency ventilator, inhaled nitric oxide (iNO), dan extracorporeal membrane oxygenation yang memiliki banyak efek samping. Penggunaan ventilator mekanik biasa mempunyai resiko terjadinya baro trauma dan volume trauma. Inhaled nitric oxide bekerja sebagai vasodilator dari paru-paru, sehingga dapat digunakan sebagai alternatif terapi terutama pada komplikasi penyakit paru bayi (PPHN. Surfaktan dapat digunakan pada RDS dan sindroma aspirasi mekonium dan memperlihatkan perbaikan yang nyata. High frequency ventilation adalah bentuk ventilasi mekanik yang baik dengan risiko barotraumas dan volumetrauma yang lebih kecil. ECMO merupakan alternatif penatalaksanaan gagal napas yang lain apabila terapi diatas sudah tidak dapat digunakan.
14
DAFTAR PUSTAKA 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19.
Angus D, Linde-Zwirble W, Clermont G, Griffin M, Clark R. Epidemiology of neonatal respiratory failure in the united states. Am J Respir Crit Care Med 2001;164:1154-60. Qian L, Liu C, Zhuang W, Guo Y, Yu J, Chen H, dkk. Neonatal respiratory failure: a 12-month clinical epidemiologic study from 2004 to 2005 in China. Pediatrics. 2008;121:1115-24. UNDP-Bappenas. Usaha Pencapaian MDGs di Indonesia (Diunduh 23 November 2010); Tersedia dari: http://www.targetmdgs.org. Badan penelitian dan pengembangan kesehatan. Akselerasi pelayanan kesehatan: Peran penelitian kesehatan. 2006; (Diunduh 23 November 2010); Tersedia dari: http://www.depkes.go.id. Hagedorn M, Gardner S, Abman S. Common systemic diseases of the neonate: Respiratory diseases. Dalam: Merenstein G, Gardner S, penyunting. Handbook of neonatal intensive care. Edisi 5. St. Louis: Mosby; 2002. h. 485-575. Wratney A, Chifetz I, Fortenberry J, Paden M. Disorders of the lung parenchyma. Dalam: Slonim A, Pollack M, penyunting. Pediatric critical care medicine. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. h. 683-93. Jing L, Yun S, Jian-ying D, Tian Z, Jing-ya L, Li-li L, dkk. Clinical characteristics, diagnosis and management of respiratory distress syndrome in full-term neonates. Chin Med J. 2010;123(19):2640-44. Levy M. Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest. 2005;128:547-53. Kumar A, Bhatnagar V. Respiratory Distress in Neonates. Indian J Pediatr 2005. 2005;72(5):425-38. Sweet D, Carnielli V, Greisen G, Hallman M, Ozek E, Plavka R, dkk. European consensus guidelines on the management of neonatal respiratory distress syndrome in preterm infants: 2010 Update. Neonatology. 2010;97:402-17. Frankel L. Respiratory distress and failure. Dalam: Kliegman R, Behrman R, Jenson H, Stanton B, penyunting. Nelson textbook of pediatrics. Edisi 18. Philadelphia: Sunders Elsevier; 2007. h. 421-4. Ranjit S. Acute respiratory failure and oxygen therapy. Indian J Pediatr 2001. 2001;68(3):249-55. Carlo W. Assisted ventilation. Dalam: Klaus M, Fanaroff A, penyunting. Care of the high-risk neonate. Edisi 5. Philadelphia: Saunders; 2001. h. 277-300. Allen M. Follow-up of high-risk infants. Dalam: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Tuttle D, penyunting. Neonatology: Management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi 6. USA; 2009. h. 179. AAP Committe on fetus and newborn. Use of Inhaled Nitric Oxide. Pediatrics. 2000;106(2). Mathai S, Raju C, Kanitkar C. Management of respiratory distress in the newborn. MJAFI. 2007;63(269-72). Field D. Alternative strategies for the management of respiratory failure in the newborn – clinical realities. Semin Neonatol 2002. 2002;7:429-36. Hermansen C, Lorah K. Respiratory distress in the newborn. Am Fam Physician. 2007;76:987-94. Metropolitan health and aged division victorian government. Neonatal Handbook. (Diunduh 18 November 2010); Tersedia dari: www.neonatalservices.health.vic.gov.au.
15
20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33.
34. 35.
Doniger S, Sharieff G. Pediatric resuscitation revised: A summary of the updated BLS/NALS/PALS recommendations. Israeli Journal of Emergency Medicine 2007;7(2):18-25. Eichenwald E. Mechanical ventilation. Dalam: Cloherty J, Eichenwald E, Stark A, penyunting. Manual of neonatal care. Edisi 6. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. h. 331-42. Hamm C. Respiratory management. Dalam: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Tuttle D, penyunting. Neonatology: Management, procedures, on-call problems, disease, and drugs. Edisi 6. USA: McGraw-Hill; 2009. h. 48-67. Van Kaam A, Rimensberger P, Borensztajn D, De Jaegere A. Ventilation practices in the neonatal intensive care unit: A cross-sectional study. J Pediatr 2010;157:767-71. Kosim M. Use of surfactant in neonatal intensive care units. Pediatrica indonesiana. 2005;45:233-40. Bissinger R, Carlson C. Surfactant. Newborn and Infant Nursing Reviews. 2006;6(2):87-93. Masmonteil T. Expanded use of surfactant therapy in newborns. Clin Perinatol. 2007;34:179-89. Lotze A, Mitchell B, Bulas D, Zola E, Shalwitz R, Gunkel J. Multicenter study of surfactant (beractant) use in the treatment of term infants with severe respiratory failure. Pediatr. 1998;132:40-7. Lampland A, Mammel M. The Role of high-frequency ventilation in neonates: Evidence-based recommendations. Clin Perinatol 34. 2007;34:129-44. Konduri G, Vohr B, Robertson C, Sokol G, Solimano A, Singer J, et al. Early inhaled nitric oxide therapy for term and near-term newborn infants with hypoxic respiratory failure: neurodevelopmental follow-up. J Pediatr. 2007;150:235-40. Rosenberg A. Inhaled nitric oxide in the premature infant with severe hypoxemic respiratory failure: A time for caution. J Pediatr. 1998;133:720-2. NICHD Neonatal research network. Inhaled nitric oxide in full-term and nearly fullterm infants with hypoxic respiratory failure. N Engl J Med. 1997;336:597-604. Hustead V. Extra corporeal membrane oxygenation of the newborn. Dalam: Gomella T, Cunningham M, Eyal F, Tuttle D, penyunting. Neonatology: Management, procedures, on-call problems, diseases and drugs. Edisi 6. USA: McGraw-Hill. h. 139-49. Brown K, Sriram S, Ridout D, Cassidy J, Pandya H, Liddell M, et al. Extracorporeal membrane oxygenation and term neonatal respiratory failure deaths in the United Kingdom compared with the United States: 1999 to 2005. Pediatr Crit Care Med 2010;11(1). Chevalier J, Renolleau S. Extracorporeal lung support for neonatal acute respiratory failure. Semin Neonatal 1997;2:139-46. Khambekar K, Nichani S, Luyt D. Developmental outcome in newborn infants treated for acute respiratory failure with extracorporeal membrane oxygenation: present experience. Arch Dis Child Fetal Neonatal. 2006;91:21-5.
16
