Fisiología de la hemostasia Rafael Porcile

Fisiología de la hemostasia Rafael Porcile [email protected] DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CÁTEDRA DE F I S IOLOGïA

Universidad Abierta Interamericana rafael [email protected]

rafael [email protected]

COMPRENDER ESTOS MECANISMOS CAMBIO RADICALMENTE LA MORTALIDAD EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO , EN LA ANGINA INESTABLE Y EN EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR rafael [email protected]

LESIÓN VASCULAR VASOCONSTRICCIÓN

COAGULACIÓN

EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO (COLÁGENO)


LESIÓN VASCULAR COAGULACIÓN VASOCONSTRICCIÓN EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO (COLÁGENO) ADHESIÓN PLAQUETARIA

CAMBIO DE FORMA

TROMBINA

AGREGACION PRIMARIA (LAXO) REACCIÓN DE LIBERACIÓN

ADP ENDOPERÓXIDOS CÍCLICOS TROMBOXANO A2 SEROTONINA, ETC

FIBRINA

AGREGACION 2DARIA. TAPÓN DEFINITIVO

REACCIONES LIMITANTES rafael [email protected]


si el tapón plaquetario no se consolida por el tapón de fibrina la hemorragia puede reaparecer. depósito de fibrina ocurre por la coagulación HEMOSTASIA SECUNDARIA: PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPÓN HASTA LA CICATRIZACIÓN COMPLETA. EL TAPÓN SE REABSORBE POR “FIBRINOLOSIS”, REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.


EXISTEN TRES PASOS IMPORTANTES

1.- contracción del músculo liso de la pared del vaso lesionado. 2.- adherencia de las plaquetas circulantes y posterior agregación. originando el tapón plaquetario. 3.- coagulación de la sangre. rafael [email protected]


1.- contracción del músculo liso de la pared del vaso lesionado 2.- adherencia de las plaquetas circulantes y posterior agregación. originando el tapón plaquetario. 3.- coagulación de la sangre. rafael [email protected]

Siempre, todo daño endotelial cursa con vasocontricción rafael [email protected]



ENDOTELINA desempeña un papel importante en el daño endotelial Monocitos

Plaquetas

IL-8 IL-1 ox TGF1 Thr LDL

IL-6 AI

AII ACE

AT1

T

Endotelinas ET NOs

ET-1

bET-1

ET-1

Celulas Endoteliales

B

SR NO

COX-1 L-Arg

PGI2

ECE

AT1

Migracion ETA

Prolifercion

ETB

Contraction

Receptor ETA Vasoconstriccion SMC migracion + proliferacion

Relajacion

cGMP cAMP

Celulas de musculo liso

Receptor ETB

ET-1 clearance Vasodilacion/antiproliferativo Spieker LE et al J Am Coll Cardiol 2001; 37: 1493–1505

Adhesion paquetaria

+ Agregación plaquetaria

= Tapón plaquetario


De tapon plaquetario primario a plaquetario estable a tapon hemostatico


Coagulación Fibrinogeno

Fibrina

plaquetario estable a tapon hemostatico rafael [email protected]




1.- contracción del músculo liso de la pared del vaso lesionado.

2.- adherencia de las plaquetas circulantes y posterior agregación. originando el tapón plaquetario. 3.- coagulación de la sangre. rafael [email protected]

ACTIVACIÓN Y RESPUESTA PLAQUETARIA 1.- ACTIVACIÓN POR DIFERENTES “INDUCTORES” (TROMBINA, COLÁGENO, ADP). PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAÑAS (VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS. 2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS INDUCTORES. a) CAMBIO DE FORMA b) AGREGACIÓN (SE ACUMULAN) c) 3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP) d) LIBERACIÓN DE AC.ARAQUIDÓNICO (PG Y TX. A2)


LESIÓN VASCULAR

COAGULACIÓN VASOCONSTRICCIÓN EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO (COLÁGENO) ADHESIÓN PLAQUETARIA

CAMBIO DE FORMA

TROMBINA



FIBRINA



LESIÓN VASCULAR

COAGULACIÓN VASOCONSTRICCIÓN EXPOSICIÓN DEL SUBENDOTELIO (COLÁGENO) ADHESIÓN PLAQUETARIA

CAMBIO DE FORMA

TROMBINA



FIBRINA





La adhesión y las glicoproteinas rafael [email protected]


La enfermedad de Glanzmann o trombastenia es una enfermedad hereditaria con un patrón de herencia de tipo autosómico recesivo en la que el recuento de plaquetas es normal, pero aparecen aisladas sobre el frotis de sangre. El tiempo de sangrado es prolongado, la retracción del coágulo está ausente o disminuida y las plaquetas no se aglutinan al agregar ADP. La cifra de fibrinógeno plaquetario es baja. Se presenta una alteración de la disponibilidad del factor plaquetario 3 rafael [email protected]

El Síndrome de Bernard-Soulier también llamado distrofia trombocítica hemorrágica[1] es una enfermedad rara genética de herencia autosómica recesiva que afecta la correcta coagulación debido a la deficiencia de la glicoproteína Ib, receptor para el factor de von Willebrand, alterando de esta forma la hemostasia primaria



La acrivación y la agregación rafael [email protected]




ACTIVACIÓN Y RESPUESTA PLAQUETARIA 1.- ACTIVACIÓN POR DIFERENTES “INDUCTORES” (TROMBINA, COLÁGENO, ADP). PARCIALMENTE ACTIVADAS: POR SUST.EXTRAÑAS (VIDRIO) U OTRAS PLAQUETAS. 2.-RESPUESTA PLAQUETARIA: SIMILAR PARA TODOS LOS INDUCTORES. a) CAMBIO DE FORMA b) AGREGACIÓN (SE ACUMULAN) c) 3 PROCESOS SECRETORIOS DIFERENTES (ADP) d) LIBERACIÓN DE AC.ARAQUIDÓNICO (PG Y TX. A2)


ADP DE LOS GRÁNULOS DESENCADENA LA DESCARGA DE LOS GRANÚLOS EN OTRAS PLAQUETAS

Se produce la liberación del ac. araquidónico de los fosfolípidos de membrana que se metaboliza en dos endoperóxidos cíclicos por

acción de ciclooxigenasa: PGH2 Y PGG2




COMPRENDER ESTOS MECANISMOS CAMBIO RADICALMENTE LA MORTALIDAD EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO , EN LA ANGINA INESTABLE Y EN EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR rafael [email protected]


Todo comienza con el acido araquidónico







Antiagregantes plaquetarios

ACIDO ACETIL SALICILICO




ASPIRINA PARA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO rafael [email protected]

PREGUNTAS Y CAFÉ


Fisiología de laCoagulación Rafael Porcile [email protected] DEPARTAMENTO DE CARDIOLOGIA CÁTEDRA DE F I S IOLOGïA

Universidad Abierta Interamericana





EL COMPRENDER ESTOS MECANISMOS CAMBIO RADICALMENTE LA MORTALIDAD EN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO , EN LA ANGINA INESTABLE Y EN EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR

HEMOSTASIA SECUNDARIA:

PERMITE EL MANTENIMIENTO DEL TAPÓN HASTA LA CICATRIZACIÓN COMPLETA. EL TAPÓN SE REABSORBE POR “FIBRINOLOSIS”, REEMPLAZO POR TEJIDO ORGANIZADO.

De tapon plaquetario primario a plaquetario estable a tapon hemostatico

Coagulación Fibrinogeno

plaquetario estable a tapon hemostatico

Fibrina

Cascada de coagulación

Vía extrínseca

VIIa

TF X

Xa

Vía extrínseca

VIIa

TF X

Xa

Vía Intrínsecas

Vía Comun

IIa (Thrombin)

Va Xa II (Prothrombin)

Va XIa

VIIIa

Efecto multiplicador

IIa (Thrombin)

Va Xa II (Prothrombin)

Factor X

De tapón plaquetario primario a plaquetario estable a tapón hemostatico

PRODUCCÍON DE FIBRINA

Intrinsic pathway XIIa Extrinsic Pathway XIa TF Prothrombin IXa VIIIa

Fibrinogen

VIIa Xa Va Thrombin

Soft clot

Fibrin

XIIIa

Hard clot

Fibrin

Equilibrio fisiológico Trombosis Antitrombosis

ROL ANTICOAGULANTE DE LAS CELULAS ENDOTELIALES

Muchos fármacos Anticoagulantes basan sus mecanismos de acción en estos aspectos fisiológicos

FACRORES FISIOLOGICOS ANTICOAGULANTES Y FIBRINOLITICOS ANTICOAGULANTES ENDOGENOS TROMBOMODULINA ANTITROMBINA III INHIBIDORES DEL FACTOR TISULAR EFECTO ANTITROMBOTICO DE LA TROMBINA

FIBRINOLISIS ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO EN PLASMINA



Inhibición natural de la trombina por la trombomodulina

Reducción de la trombomodulina = aumento del F III o tromboplastina tisular

Inhibición Vía extrínseca y común

Inhibe la vía común





En la insuficiencia renal (especialmente en el síndrome nefrótico), la antitrombina se pierde en la orina, lo cual lleva a una mayor actividad del Factor II y del Factor X, y a una marcada propensión a la trombosis.

La antitrombina es una pequeña molécula que desactiva varias enzimas de la coagulación. La afinidad por éstas (su efectividad) está potenciada por la heparina. Acelerando la acción de la antitrombina III en 1000 veces.

Inhibición de vía Intrínseca y común

Inhibe la vía comun





Inhibe la vía extrínseca Y común





Factir III o factor tisulat

Inhibe la vía extrínseca Y común

Fisiología de la hemostasia Rafael Porcile

Recommend Documents