KARBOHIDRAT

KARBOHIDRAT 1- Diskripsi Karbohidrat adalah polihidroksi aldehid, keton, alkohol, asam, turunan sederhana dan nr 'dan komponen-komponen tersebut yang memiliki ikatan dengan tipe asetal. tmftat dapat dikelompokkan menurut derajat polimerisasi dan dapat dibagi menjadi utama yang disebut gula, oligosakarida dan polisakarida (lihat Tabell 1).

Tabel 1. Karbohidrat pangan utama Kelas DPP*

Sub-grup

Monosakarida Disakarida Gula (1-2) Poliol Malto-oligosakarida Oligosakarida (3-9) Oligosakarida lainnya

Komponen Glukosa, galaktosa, fruktosa Sukrosa, laktosa, trehalosa Sorbitol, mannitol Maltodekstrin Raffinosa, stachyose, fruktooligosakarida Amilosa, amilopektin, modified

Pati Poisakarida (>9)

starches Polisakarida non-pati

Selulosa, hemiselulosa, pektin, hidrokoloid

* derajat polimerasi

Karbohidrat total Walaupun masing-masing komponen dari karbohidrat pangan telah teridentifikasi, masih ada kerancuan dengan adanya sebutan karbohidrat total yang sering dijumpai di Tabel rmalanan ataupun daftar komposisi makanan. Terdapat dua metode dasar yang Haiti iailam penentuan karbohidrat total, pertama yang didapatkan dengan ‘perbedaan’ kedua pengukuran langsung masing-masing komponen yang kemudian digabung untuk nemberikan totalnya. Menentukan karbohidrat dengan "perbedaan" telah lama digunakan (sejak awal abad ke-20). Kandungan protein, lemak, abu dan air suatu makanan terlebih dahulu

ditentukan,

dikurangkan

dengan

berat

total

makanan

tersebut,

"perbedaan") dianggap sebagai karbohidrat. Namun demikian, jika pendekatan

Universitas Gadjah Mada

tersebut maka terdapat permasalahan bahwa komponen non-karbohidrat seperti lignin, asam organik, tannin, wax, dan sejumlah produk Maillard terhitung sebagai karbohidrat. Selain itu, cara tersebut juga mengumpulkan semua error analitikal dari analisis komponen-komponen yang menjadi pengurang. Pada akhirnya, sebuah figur global untuk karbohidrat dalam makanan a dalah tidak informatif karena gagal mengidenntifikasi berbagai jenis karbohidrat dalam suatu makanan dan yang nantinya akan membuat lebih mudahnya pemahaman potensi fisiologis dari

karbohidrat-karbohidrat

tersebut

(Southgate,

1991;

Greenfield

and

Southgate, 1992).

Terminologi Dalam memutuskan bagaimana mengklasifikasikan karbohidrat pangan, permasalahan prinsipnya adalah memahami berbagai sifat kimia karbohidrat yang mempengaruhi fisiologi dan kesehatan. Klasifikasi yang hanya didasarkan pada kimia murni tidak dapat langsung dikaitkan dengan istilah yang berhubungan dengan gizi karena setiap kelompok utama karbohidrat mempunyai berbagai pengaruh fisiologis. Walaupun begitu, klasifikasi yang didasarkan pada sifat-sifat

fisiologis

juga

memunculkan

sejumlah

permasalahan

dimana

dibutuhkan sebuah pengaruh untuk dikatakan penting dan digunakan sebagai dasar klasifikasi. Dikotomi tersebut telah membuat diperkenalkannya sejumlah istilah untuk menggambarkan berbagai fraksi dan sub-fraksi dari karbohidrat (Englyst and Hudson, 1996; Asp, 1995).

Gula Istilah

"gula" secara konvensional digunakan untuk menggambarkan

mono dan disakarida. Namun kontras, "gula", digunakan untuk menggambarkan sukrosa yang dimurnikan demikian juga istilah "gula murni" dan "gula tambahan".

Gula ekstrinsik dan intrinsik Istilah ini berasal dari Departemen Kesehatan Inggris di tahun 1989, yang mencari pengertian gula dalam makanan. Istilah tersebut dikembangkan untuk membantu konsumen memilih mana jenis gula yang dianggap menyehatkan dan mana yang tidak. Gula intrinsik diartikan sebagai gula yang terdapat di dalam dinding sel tanaman (terdapat alami), sedangkan gula ekstrinsik adalah jenis


yang biasanya ditambahkan ke makanan. Karena laktosa dalam susu juga merupakan gula ekstrinsik, sebuah istilah tambahan "gula ekstrinsik non-susu" juga dikembangkan. Istilah-istilah ini belum dapat diterima secara luas baik di Inggris sendiri atau di negara-negara lainnya. Saat ini belum ada keperluan untuk mengukur gula-gula ini secara terpisah di dalam makanan demikian juga memasukkan penggunaannya dalam daftar komposisi makanan.

Karbohidrat kompleks (complex carbohydrates) Istilah ini digunakan pertama kali dalam laporan McGovern "Dietary Goals for the United States" di tahun 1977 (U.S. Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs, 1977). Istilah ini digunakan untuk membedakan gula dari karbohidrat lainnya dan di dalam laporan merujuk pada "buah-buahan, sayuran dan biji-bijian". Istilah tersebut kemudian digunakan untuk menggambarkan baik pati sendiri ataupun kombinasi dari semua polisakarida. Karboihidrat kompleks juga digunakan guna untuk mendorong konsumsi apa yang dipertimbangkan sebagai makanan sehat seperti cereal yang berasal dari biji-bijian, dan sebagainya, akan tetapi akan menjadi tidak berarti ketika digunakan untuk menggambarkan buah-buahan dan sayuran dimana dalam kedua jenis pangan tersebut kandungan pati rendah. Lebih jauh, sekarang telah disadari bahwa pati, dengan bermacam definisi adalah sebuah karbohidrat kompleks, jika dilihat metabolismenya menunjukkan reaksi yang beragam dimana sebagian bentuk akan secara cepat diserap dan memiliki indeks glisemik yang tinggi dan sebagian lagi tahan terhadap pencernaan. Mengikuti perkembangan, istilah "karbohidrat kompleks" terbagi dan meliputi pati, serat pangan (dietary fibre) dan oligosakarida tak-tercerna (non-digestible oligosaccharides). Namun demikian, khusus untuk pati, tampaknya istilah "pati" hanya sedikit memberikan penjelasan, dan secara prinsip akan lebih baik untuk mendiskusikan komponen karbohidrat dengan menggunakan nama kimianya yang umum.

Karbohidrat dapat digunakan dan tidak dapat digunakan (available and unavailable carbohydrate) Salah satu kemajuan yang berarti dalam pemahaman kita akan karbohidrat dibuat oleh McCance dan Lawrence di tahun 1929 dengan pembagian karbohidrat pangan menjadi dapat digunakan (available) dan tidak


dapat digunakan (unavailable). Dalam usaha untuk menyusun komposisi makanan bagi penderita diabetes mereka menyadari bahwa tidak semua karbohidrat dapat "dimanfaatkan dan dimetabolisme". Karbohidrat yang dapat digunakan diartikan sebagai "pati dan gula dapat larut" dan yang tidak dapat digunakan adalah "terutama hemiselulosa dan serat (selulosa)". Konsep ini terbukti sangat bermanfaat, tidak hanya karena mampu menarik perhatian akan kenyataan bahwa sebagian karbohidrat tidak dicerna dan diserap dalam usus kecil namun juga menerangkan bahwa karbohidrat yang tidak tercerna tersebut sampai pada usus besar dimana disitu mengalami fermentasi. Namun demikian, terdapat kesalahpahaman jika membicarakan karbohidrat sebagai "tidak dapat digunakan" karena sebagian karbohidrat yang tidak dapat dicerna mampu memberikan energi kepada tubuh melalui proses fermentasi. Sebuah pengganti yang lebih baik untuk "dapat digunakan" dan "tidak dapat digunakan" saat ini adalah

dengan

menggambarkan

karbohidrat

sebagai

glisemik

(misal

menyediakan karbohidrat untuk metabolisme) atau non-glisemik, dimana lebih dekat dengan konsep awal dari McCance dan Lawrence.

Resistant starch Dalam 20 tahun terakhir, salah satu perkembangan penting dalam memahami pentingnya karbohidrat bagi kesehatan adalah penemuan resistant starch. Resistant starch diartikan sebagai "pati dan produk degradasi pati yang tidak diserap di usus kecil manusia sehat (Englyst and Cummings, 1990). Bentuk utama dari resistant starch secara fisik tidak berbeda dengan pati, contoh di dalam struktur sel utuh (RS1), beberapa granula pati mentah (RS2) dan amilosa yang mengalami retrogradasi (RS3) (Englyst and Cummings, 1990; Englyst, Kingman, and Cummings, 1992).

Modified starch Proporsi amilosa dan amilopektin pada makanan berpati bervariasi dan dapat dipengaruhi oleh kondisi tanam. Berbagai teknik yang didasari rekayasa genetiktelah berkembang cepat, memungkinkan untuk menghasilkan pati untuk penggunaan tertentu dengan memodifikasi bibit yang digunakan untuk produksi. Pati jagung tinggi amilosa dan pati jagung tinggi amilopektin (waxy) telah tersedia cukup lama, dan menunjukkan fungsi yang berbeda demikian juga dengan sifat


nutrisinya. Pati tinggi amilosa memerlukan suhu lebih tinggi untuk gelatinisasi dan lebih mudah mengalami retrogradasi dan membentuk kompleks a milosalemak. S ifat d emikian d apat d imanfaatkan d alam formulasi m akanan dengan indeks glisemik rendah dan/atau kandungan resistant starch tinggi. Modifikasi fisik pati termasuk diantaranya adalah pra-gelatinisasi dan hidrolisis parsial (dekstrinisasi). Modifikasi kimia umumnya adalah penambahan gugus dan ikatan silang atau oksidasi. Modifikasi-modifikasi ini dapat digunakan untuk menurunkan viskositas dan untuk memperbaiki stabilitas gel, mouthfeel, kenampakan dan tekstur, dan tahan terhadap perlakuan panas (Wurzburg, 1986). Aplikasi modified starches sebagai pengganti lemak (fat replacers) merupakan bidang penting lainnya. Sebagian modified starches dapat tahan terhadap pencernaan di dalam ususkecil, sehingga menjadi tambahan resistant starch (Bjorck, Gunnarsson, and Ostergard, 1989).

Serat pangan (dietary fibre) Deskripsi asli dari serat pangan (dietary fibre) oleh Trowell (1972) adalah "bagian dari makanan yang berasal dari dinding sel tanaman yang dicerna sangat sedikit oleh manusia". Hal ini bukanlah gambaran pasti untuk setiap karbohidrat di dalam diet akan tetapi lebih merupakan konsep fisiologi. Dihubungkan oleh Burkitt dan Trowell (1975) dengan etiologi sejumlah "penyakit Barat" dan berdasar dari hal itu berkembang hipotesis yang menyebutkan adanya

hubungan

antara

serat

dengan-kesehatan.

Namun

demikian,

penggunaan istilah tersebut telah menimbulkan berbagai kesulitan selama ini akibat kontroversi berkaitan dengan definisinya. Terlebih lagi, pendapat yang menyebutkan adanya penyakit akibat defisiensi serat pangan adalah sesuatu yang berlebihan dan perlu direvisi dengan makin berkembangnya pengetahuan baru di bidang gizi dan penyakit. Komponen utama dari serat pangan berasal dari dinding sel tanaman yang ada dalam diet dan terdiri dari selulosa, hemiselulosa dan pektin (polisakarida non-pati). Lignin, yang merupakan komponen nonkarbohidrat dari dinding sel terkadang juga dimasukkan. Serat pangan merupakan sebuah istilah yang dirasakan berguna bagi konsumen yang menganggap bahwa ini adalah komponen sehat di dalam diet. Saat ini tidak ada konsensus tentang komponen mana dari karbohidrat yang seharusnya masuk sebagai serat pangan dan berbagai peneliti telah mengikutsertakan polisakarida


non-pati dan resistant starch. Akhir-akhir ini juga dsebutkan bahwa oligosakarida tidak-tercerna seharusnya juga termasuk dalam serat pangan. Sementara secara umum dikatakan bahwa polisakarida non-pati merupakan bagian pokok dari serat pangan saat ini tidak ada konsensus mengenai apakah komponen lain seharusnya masuk dalam kategori tersebut atau tidak. Terdapat juga pendapat yang menyebutkan bahwa seharusnya istilah serat pangan secara bertahap dihilangkan (FAO, 1980; British Nutrition Foundation, 1990). Namun demikian hal itu sangat sulit direalisasikan karena luas dan populernya penggunaan istilah serat pangan di konsumen dan juga istilah tersebut sangat berguna bagi pendidikan gizi dan pengembangan produk.

Serat larut dan tak larut (soluble and insoluble fibre) Istilah ini berkembang pada saat-saat awal dikenalnya kimia polisakarida non-pati yang menunjukkan bahwa ekstraksi fraksional dari polisakarida tersebut dapat dikendalikan dengan perubahan pH pelarut. Istilah tersebut terbukti sangat berguna dalam memahami sifat fisiologis serat pangan, membuat adanya pembagian sederhana antara komponen yang secara prinsip mempunyai pengaruh terhadap penyerapan glukosa dan lemak'dari usus kecil (serat larut/so/uWe) dan komponen lain yang secara lambat dan tidak semua terfermentasi dan lebih berpengaruh pada kondisi usus besar (serat tak larut///iso/u/b/e). Namun demikian, pembagian menjadi fraksi larut dan tak-larut secara kimia tidak terlalu berbeda bergantung pada kondisi ekstraksi (Asp, Schweizer, Southgate, and Theander, 1992). Terlebih, kenyataannya, secara fisiologi tidak terlalu berbeda, dengan banyaknya serat tak-larut yang secara cepat dan seluruhnya terfermentasi sementara tidak semua serat larut memiliki pengaruh pada penyerapan glukosa dan lemak.

2- Pencernaan dan Absorpsi

Pencernaan Karbohidrat merupakan satu-satunya zat gizi yang telah mulai mengalami pemecahan kimiawi di dalam mulut. Sekresi air liur dirangsang oleh adanya makanan di dalam mulut, pikiran dan bau makanan serta rangsangan


penglihatan. Ptialin atau amilase liur mulai menghidrolisis pati menjadi dekstrin dan maltosa. Kerja amilase liur berlanjut hingga chyme mengalami pengasaman, yang biasanya memakan waktu lebih dari 30 menit, menghasilkan paling sedikit sepertiga dari pati dihidrolisis menjadi maltosa. Bila pati tinggal di dalam lambung dalam periode yang cukup lama, asam lambung dapat menghidrolisis menjadi monosakarida. Chyme masuk usus halus membawa pati, maltosa, laktosa, sukrosa dan di-/mono-sakarida lain hasil dari pencernaan. Cairan intestine dan pankreas meneruskan pencernaan karbohidrat menjadi monosakarida. Begitu disakarida kontak dengan sel-sel "Brush Border" mereka akan dihidrolisis oleh enzim menjadi glukosa, fruktosa dan galaktosa. Hidrolisis laktosa biasanya terjadi paling lambat. Aktivitas sukrase dan laktase kadang-kadang juga dipengaruhi oleh jumlah sukrosa dan laktosa di dalam diet, yaitu bila intake gula tersebut secara rutin rendah, jumlah enzim yang tersedia juga sedikit.


Absorpsi Proses pencernaan karbohidrat selesai lebih cepat daripada absorpsi monosakarida, kecuali laktosa. Absorpsi terjadi terutama di duodenum bagian bawah dan jejenum, tetapi kadang-kadang juga terjadi di ileum. Faktor yang mempengaruhi waktu yang diperlukan untuk pencernaan dan absorpsi monosakarida tergantung pada seberapa cepat karbohidrat dilepaskan di dalam usus halus dan campuran makanan yang sudah ada di dalam usus halus. Kondisi membran mukosa, hormon dan kecukupan intake vitamin juga mempengaruhi kecepatan absorpsi. Disakarida yang tidak tercerna akan diteruskan ke usus besar atau mungkin juga diabsorpsi tapi kemudian diekskresikan ke urine.

Transport membran Ada tiga cara transport yaitu difusi sederhana (simple diffusion), difusi dengan pembawa atau facilitated diffusion (carrier mediated diffusion), dan transport aktif. Difusi sederhana terjadi dengan cara melewati pori dengan arah dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah. Facilitated diffusion tidak tergantung pada energi dan arahnya dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah dan memerlukan pembawa (carrier) biasanya berupa protein. Sedang transport aktif memerlukan adanya energi dan dapat terjadi dengan melawan gradien konsentrasi (dari konsentrasi rendah ke tinggi). Dengan kata lain, transport aktif merupakan proses dimana molekul dipindahkan dari konsentrasi rendah ke tinggi. Dalam beberapa kasus transport aktif memerlukan ATP. Dalam kasus lain dapat terjadi karena adanya molekul lain yang dipindahkan dengan arah yang berlawanan tetapi sesuai dengan gradien konsentrasinya. Transport melawan gradien konsentrasi dapat terjadi tetapi memerlukan kompensasi energi. Ini dapat disediakan dengan hidrolisis ATP seperti hanya pada pompa sodium, yang mempertahankan konsentrasi Na dan K dalam sel-sel syaraf. Disamping itu, ada transport yang digerakkan oleh gradien ion, yaitu symport: bila kedua molekul bergerak dengan arah yang sama, dan antiport: bila bergerak pada arah yang berlawanan. Baik difusi maupun transport aktif menunjukkan adanya kinetika kejenuhan. Hal tersebut berarti bahwa suatu sisi transport hanya dapat ditempati oleh jumlah molekul yang terbatas. Penghambatan dapat terjadi dan Km-nya


dapat ditentukan. Pada transport aktif terjadi perpindahan molekul melawan gradien konsentrasi (dari rendah ke tinggi). Ini bisa terjadi kalau ada energi yaitu dengan pemecahan ATP menjadi ADP. Cara transport ini juga dikenal dengan Sodium Pump. Terlihat bahwa transport glukosa bersifat Na+ dependent.


GULA DARAH Level gula darah Monosakarida ditransport lewat vena porta ke liver dimana fruktosa, galaktosa, sorbitol dan xylitol dikonversi menjadi glikogen. Glukosa adalah gula yang paling umum disirkulasi di dalam darah dan merupakan sumber energi utama dalam sel. Level gula yang disirkulasi selalu dimonitor oleh liver, dipertahankan pada kadar yang konstan antara 80-90 mg/dL. Setelah makan, konsentrasi gula darah akan naik mencapai 120-130 mg/dL karena hanya kirakira 10% yang dapat diambil oleh liver pada saar-saat awal, Tetapi, kadar gula darah akan kembali normal setelah 2-3 jam. Pada bayi yang baru lahir, gula darah sangat rendah yaitu 30 mg/dL dan akan turun lebih cepat daripada orang dewasa. Selama puasa panjang dengan kegiatan rutin yang tetap, gula darah akan turun dengan cepat pada dua hari pertama mencapai minimal setelah 4-6 hari. Bila puasa diteruskan gula darah akan naik kembali pada minggu ke-2 mencapai level yang normal. Jumlah gula yang konstan di dalam darah menunjukkan bahwa diperlukan jumlah gula tertentu di dalam darah untuk menjaga fungsi yang normal dari jaringan tubuh. Jumlah tersebut jarang turun sampai di bawah 70 mg/dL. Bila gula darah mencapai 160-180 mg/dL, sebagian gula akan disekresikan di dalam urine (glukosuria). Level gula darah dibawah 60 mg/dL disebut hipoglisemia, sedang diatas 120 mg/dL disebut hiperglisemia. Kedua keadaan ini sangat tidak diinginkan. Level gula darah puasa (fasting blood glucose) merupakan indikator yang baik untuk mengetahui level gula darah seseorang. Untuk mengetahui hal itu diperlukan puasa paling sedikit 8 jam sebelum test gula d arah. K isaran I evel yang n ormal y aitu 4 5-95 m g/dL. B ila g ula d arah p uasa I ebih besar dari normal perlu dilakukan uji toleransi glukosa (glucose tolerance test). Uji toleransi glukosa menyatakan respon metabolik pada suatu karbohidrat setelah 12 jam puasa (lihat gambar 4). Respon glukosa dipengaruhi oleh tipe diet (lihat gambar 5). Dahulu ada anggapan bahwa semua mono- dan disakarida menghasilkan respon glukosa yang lebih tinggi daripada pati. Tetapi penelitian Jenkins et al. menunjukkan hal yang berbeda. Kacang-kacangan dan fruktosa memberikan respon yang lebih datar daripada glukosa dan kentang. Dengan kata lain, perbedaan dalam respon


glukosa dari makanan yang berbeda tidak dapat diprediksi secara akurat dari Tabell komposisi bahan makanan. Gambar tersebut menunjukkan bahwa terdapat respon biologis yang sangat besar terhadap pangan berkarbohidrat yang berbeda. Berdasarkan atas hal tersebut makanan dikelompokkan berdasar glisemik indeksnya, dengan menggunakan roti tawar (white wheat bread) sebagai standard, seperti yang terlihat pada Tabell 2.


Faktor-faktor yang mempengaruhi respon glisemik meliputi serat pangan, bentuk pangan, kecernaan, pengolahan dan adanya zat anti gizi (misal inhibitor enzim, phitat, dan sebagainya), interaksi pati-protein, interaksi pati-lemak, kandungan karbohidrat makanan sebelumnya, dan lain-lain. Suatu sistem hormonal yang kompleks berperan dalam mempertahankan


gula darah yang konstan, meliputi insulin, glukagon, thyroxin, adrenocorticoids dan catecholamine. Mormon yang menurunkan gula darah adalah insulin. Sel-sel beta yang terdapat di dalam langerhans dalam pankreas menghasilkan insulin. Bila terjadi hiperglisemia, insulin disekresikan untuk menurunkan level gula darah dengan berbagai cara. Sebaliknya bila hipoglisemia maka terjadi sekresi beberapa hormon yang menaikkan glukosa darah (lihat Gambar 6).



Proses yang menyebabkan glukosa disimpan dalam bentuk glikogen disebut glikogenesis. Glikogen dapat dipecah oleh liver untuk mempertahankan level gula darah, disebut glikogenolisis. Jaringan otot juga dapat menyimpan karbohidrat sebagai glikogen, tetapi kekurangan enzim yang dibutuhkan untuk glikogenolisis. Glikogen dalam jaringan otot dipecah menjadi asam laktat dan prosesnya disebut glikolisis, yang juga melepaskan energi untuk sel. Glikolisis merupakan suatu proses anaerobik yang menghasilkan asam laktatatau asam piruvat dari glukosa atau glikogen. Biasanya asam laktat dioksidasi oleh oksigen (aerob) untuk menghasilkan CO2, H2O dan energi (ATP) melalui siklus Kreb. Produksi asam laktat yang berlebihan akan dilepaskan ke dalam darah untuk dikonversi menjadi glukosa. Cara lain untuk menaikkan gula darah adalah konversi senyawa non-karbohidrat terutama asam amino dan gliserol menjadi glukosa, disebut glukoneogenesis. Metabolisme karbohidrat juga tergantung pada suplai vitamin B dan dua mineral yakni P dan Mg. Jumlah karbohidrat yang dimakan mempengaruhi kebutuhan vitamin B. Faktor-faktor yang mempengaruhi absorpsi glukosa: (a) kondisi umum dari organisme: infeksi, intaksikasi, defisiensi (terutama thiamin, asam pantotenat, dan peridoksin) (b) periode kontak gula dengan permukaan absorptip (c) keadaan motalitas usus halus (< pada diare) (d) keadaan struktur dan fungsi membran mukosa (e) pada hewan absorpsi aktif dipengaruhi oleh K+ (> naik) Mekanisme yang berperan pada penurunan pengambilan gula darah: (1) Konversi hexosa (fruktosa, galaktosa) menjadi glikogen oleh sel-sel hati (2) Konversi glukosa → glikogen (3) Oksidasi glukosa → energy (4) Penggunaan glukosa untuk sintesa senyawa lain Fungsi gula (i) Sumber energy −

sistem syaraf dan lensa mata hanya dapat menggunakan glukosa sebagai


−

sumber energy

−

yang lain juga dapat menggunakan lemak

−

1 gram gula atau pati = 4 kcal

(ii) Disimpan sebagai glikogen −

kelebihan gula dikonversi

→ glokogen disimpan di otot dan

dilepas sebagai energi bila diperlukan −

disimpan dalam liver dan dilepas untuk mempertahankan gula darah

(iii) Dikonversi sebagai trigliserida dan disimpan sebagai lemak −

proses ini disebut lipogenesis

−

terjadi apabila konsumsi karbohidrat tinggi

(iv) Dikonversi menjadi senyawa karbohidrat yang lain (lihat Tabel 3) (v) Dikonversi menjadi asam amino non-esensial (vi) Dibuang ke urine (bila berlebihan) Tabel 3. Senyawa-senyawa yang mengandung karbohidrat Senyawa

Fungsi

Asam glukuronat

Detoxofokasi

Heparin

Mencegah pembekuan darah

Chondroifin sulfat

Pengikat air

Immunopolisakarida

Mekanisme kekebalan

DNA-RNA

Bahan genetik/duplikasi/pembelahan sel

Galaktolipin

Konstituen syaraf

Glikosida

Komponen steroid/hormon adrenalin

Keratan sulfat

Dalam jaringan pengikat

Hyaluronic acid

Pengikat air

Dermatan sulfat

Terdapat banyak pada kalogen, kulit


3 - Metabolisme Karbohidrat Proses utama pada reaksi katabolisme dimana glukosa dipecah menjadi CO2 dan H20 dikelompokkan menjadi dua, yaitu fase aerob dan anaerob. Kedua proses ini dipercaya tidak terpisah satu sama lain, melainkan terjadi berurutan. Mula-mula terjadi proses anaerob lalu dilanjutkan proses aerob dengan adanya oksigen. Fase anaerob metabolisme glukosa terjadi baik tidak ada maupun adanya oksigen. Sifat anaerobiknya ditentukan dari kenyataan bahwa tidak diperlukan adanya oksigen dalam reaksi-reaksinya. Glikolisis merupakan istilah yang biasa dipakai pada proses pembentukan asam laktat dari glukosa atau glikogen. Pada kondisi aerobik biasa, asam laktat tidak terbentuk sama sekali, atau kalaupun terbentuk akan segera direoksidasi menghasilkan asam piruvat. Fase aerob metabolisme glukosa dimulai dengan hasil akhir fase anaerob yaitu asam laktat atau asam piruvat dipecah menghasilkan CO2 dan H2O. Efisiensi fase anaerob dan aerob hampir sama,ditinjau dari recovery energi bebas yang dilepaskan. Tetapi bila dihitung dari energi yang diperoleh per molekul glukosa yang dipecah, proses aerob lebih unggul daripada anaerob dengan faktor 15 sampai 20. Metabolisme pentosa tidak diketahui secara komplit seperti halnya heksosa, tetapi tampaknya pentosa muncul terutama dari heksosa atau produk metabolisme heksosa. Tahapan reaksinya meliputi by-pass tahapan reaksi glikolisis (disebut 'pentosa shunt, oxidative shunt atau hexosa monophosphate shunt), berbeda dengan proses aerob dan merupakan tahapan alternatif untuk oksidasi sempurna heksosa menjadi CO2. Secara singkat dapat dituliskan sebagai berikut: 1. Anaerobic pathway → oksigen tidak ada/terbatas = Embden-Meyerhof pathway = glikolisis 2. Aerobic pathway →harus ada oksigen = TCA Cycle = Citric Acid Cycle = Kreb's Cycle 3. Pentosa shunt → aerobic


Glikolisis (metabolisme anaerob) Oksidasi sempurna dari glukosa dapat dibagi menjadi dua yaitu anaerob dan aerob. Oksidasi anaerob juga disebut Embden-Meyerhof pathway, terjadi di dalam sitoplasma sel dan mengkonversi satu molekul glukosa menjadi dua molekul asam piruvat. Konversi ini memerlukan 10 langkah, yang masing-masing dengan enzim yang spesifik serta dengan kofaktor. Dalam proses ini diperlukan 2 molekul ATP dan dihasilkan 4 molekul sehingga ada hasil akhir 2 molekul ATP yang siap dipakai. Pada reaksi ini tidak ada keterlibatan oksigen. Bila ada tuntutan yang besar untuk kerja otot dan tidak cukup oksigen untuk melanjutkan dengan proses aerob, proses anaerob berjalan satu langkah lagi dengan reduksi asam piruvat menjadi asam laktat. Asam laktat akan mendifusi keluar sel dan level asam laktat dalam darah akan naik. Hal ini menyebabkan konsentrasi asam piruvat dan H+ dalam sel tetap rendah, sehingga glikolisis anaerob dapat berlangsung lebih lama dan menyediakan energi untuk sel. Bila kemudian ada oksigen asam laktat dapat dikonversi menjadi glukosa di dalam liver dan digunakan langsung sebagai energi atau dikonversi menjadi glikogen. Sistem ini terjadi di dalam liver dan otot dengan urutan: glukosa darah → glikogen otot → asam laktat →liver →glukosa 6-P →gula darah. Siklus ini disebut Siklus Cori. Produksi energi secara glikolisis anaerob

tidak efisien,

karena hanya

menghasilkan 2 molekul ATP dibandingkan dengan glikolisis aerob yang menghasilkan 8 molekul ATP. Tetapi ini diperlukan dan merupakan penghematan selama aktivitas otot serta periode kekurangan oksigen. Otot jantung mempunyai kemampuan yang unik untuk menggunakan asam laktat dan mengkonversinya menjadi asam piruvat, yang dioksidasi untuk menghasilkan energi melalui siklus Kreb's. Fosforilasi merupakan suatu tahap awal yang mutlak di dalam metabolisme glukosa (dan gula lainnya). Reaksi ini dikatalisis oleh enzim yang disebut "fosfokinase" yang khusus untuk glukosa atau lebih tepatnya disebut "glukokinase" (hexokinase). Adanya enzim ini serta adenosinetriphosphate (ATP), glukosa 6P dibentuk melalui reaksi hexokinase. Seperti terlihat pada Gambar di atas, galaktosa (dan fruktosa) juga masuk pada metabolisme glukosa melalui titik ini, yang berarti bahwa mereka merupakan sumber glukosa darah dan glikogen liver yang potensial.


Reaksi hexokinase dihambat oleh hormon pertumbuhan (adenohypophysis) dan hormon adrenokortikoid. Maka hormon-hormon ini memiliki pengaruh yang mendasar pada tahap awal, suatu tahap yang mutlak dalam metabolisme glukosa. Ketidaktersediaan hormon-hormon ini dapat menyebabkan kegagalan metabolisme karbohidrat. Tergantung pada keadaannya, metabolisme glukosa bisa terjadi dengan urutan: (a) pembentukan glikogen (glikogenesis) terutama di liver dan jaringan, atau (b) degradasi asam piruvat dan di dalam otot menjadi asam laktat (lihat gambar) dengan pembebasan energi. Glikogen merupakan polisakarida yang mempunyai percabangan yang banyak, terdiri dari molekul glukosa dengan ikatan linier 1-4 serta percabangan pada C1-6. Rantai linier terbentuk oleh kerja sistem enzim arydil-transferase, sedang pembentukan rantai cabang

dikatalisir

oleh

'branching

enzyme'

yaitu

amylo-(1,4-»1,6)-

transglycosidase. Reaksi kebalikannya, glikogen menjadi glukosa 1-P, dikatalisir oleh phosphorilase, yang aktivitasnya ditingkatkan glukagon di dalam liver dan oleh epinephrine di dalam liver dan otot. Ketidakberadaan enzim tertentu yang berkaitan' dengan glikogenesis dan glikogenolisis menghasilkan berkembangnya penyakit/kelainan dalam penyimpanan glikogen. Pada kondisi suplai oksigen yang normal di dalam kebanyakan jaringan, metabolisme intermediet dari glukosa mengikuti jalur asam piruvat dan asam trikarboksilat (jalur Kreb's) dengan menghasilkan CO2 dan H2O. Tetapi secara fisiologis asam laktat dihasilkan selama fase anaerob dari kontraksi otot dan bila terjadi latihan (olahraga) yang berlebihan, diteruskan dalam aliran darah yang kemudian akan dipindahkan dan dikonversi menjadi glukosa atau glikogen oleh liver. Asam laktat diperlukan untuk produksi energi (dioksidasi menjadi CO2 dan H2O) oleh otot jantung, tetapi tidak otot yang lain.



Metabolisme aerob dari glukosa Tahap kedua metabolisme karbohidrat yang tidak dapat terjadi tanpa adanya oksigen disebut sebagai siklus aerob. Reaksi-reaksi yang termasuk dalam metabolisme ini secara bersama-sama disebut sebagai lingkaran asam trikarboksilat (LAT) atau lingkaran TCA (tricarboxylic acid) atau lingkaran asam sitrat (siklus Kreb's), bertanggung j awab untuk produksi 90% energi yang berasal dari metabolisme karbohidrat. Oksidasi asam piruvat secara keseluruhan dapat dituliskan sebagai berikut: CH3COCOOH + 5 O →2 H2O + 3 CO2 Asam piruvat dapat dipandang sebagai titik awal siklus, bergerak ke dalam mitokondria untuk oksidasi ini. Telah sejak lama diketahui bahwa langkah pertama yaitu dekarboksilasi oksidatif asam piruvat dengan pembentukan CO2 dan asam asetat. Asam asetat ini berada dalam bentuk aktif, berkombinasi dengan turunan asam pantotenat yang berupa koenzim. Koenzim tersebut disebut Koenzim-A dan molekul aktif dari asetat disebut Asetyl-CoA. Pada reaksi lain dari siklus Kreb's, asam piruvat dapat berkombinasi dengan molekul CO2 membentuk asam oksalasetat. Bukti dari adanya reaksi ini adalah bahwa tubuh mempunyai kemampuan untuk mengasimilasi CO2 dan mensintesis asam oksalasetat. Dari siklus Kreb's kelihatan bahwa reaksi antara asam oksalasetat dengan Asetyl-CoA membentuk asam sitrat. Seri reaksi berikutnya dua atom C dioksidasi menjadi CO2 dan dihasilkan asam oksalasetat. Hasil akhir dalam pembentukan kembali oksalasetat yang dapat bereaksi dengan Asetyl-CoA dan dimetabolisme lewat siklus. CO2 dibuang sebagai sampan. Beberapa langkah dalam siklus berupa reaksi dehidrogenasi. Langkah ini tidak dapat terjadi tanpa adanya oksidasi simultan dari hidrogen menjadi air. Ini yang disebut rantai transport elektron (electron transport chain) yang merupakan suatu seri reaksi oksidasi dan reduksi dari serangkaian koenzim, dengan puncak yang berupa kombinasi molekul hidrogen dan oksigen membentuk air. Proses keseluruhannya disebut fosforilasi oksidatif. Fragmen acetyl (2-carbon) juga terbentuk dari asam lemak dan asam amino tertentu. Sehingga acetyl merupakan salah satu titik pertemuan utama yang menyatukan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Fragmen ini juga dapat mengalami kondensasi dengan


oksalasetat (dari piruvat dan asam amino) membentuk sitrat. Meskipun asam lemak biasanya dimetabolisme lewat fragmen acetyl yang sama, sebagaimana karbohidrat, mereka tidak dapat menaikkan jumlah acetyl di dalam tubuh sebab reaksi piruvat menjadi asetat bersifat irreversible pada manusia. Asam amino tertentu, misalnya alanin dan asam glutamat secara langsung atau tidak langsung dapat dikonversi (oksidasi deaminasi, transaminasi) ke lingkaran Kreb's. Karena reaksi dalam LAT dan dalam glikolisis reversible (dalam liver) asam amino dapat menghasilkan molekul baru glukosa atau glikogen (glukogenik).

Reaksi-reaksi

glukoneogenesis.


ini

menjadi

dasar

untuk

fenomena

dari

Kenyataan bahwa sebuah molekul oksalasetat diperlukan untuk oksidasi fragmen acetyl termasuk yang berasal dari asam lemak, memperjelas bahwa metabolisme karbohidrat normal, yang merupakan sumber utama untuk suplai oksalat merupakan suatu syarat untuk oksidasi sempurna dari asam lemak. Suplai oksalat yang tidak cukup, sebagian besar dari fraksi acetyl dialihkan (dalam liver) untuk pembentukan asam asetoasetat ('ketone bodies') dan kolesterol. Sangat mungkin juga bahwa ketidaktersediaan karbohidrat dapat mempercepat katabolisme asam lemak dan asam amino untuk menghasilkan energi. Metabolisme aerob secara singkat dapat ditulis sebagai berikut: (1) Pada tingkat awal = anaerob (2) Adanya 02 yang cukup → asam piruvat dioksidasi menjadi CO2 + H2O (3) CH3COCOOH + 5 O → 2 H2O + 3 CO2 (4) Pembentukan energi (90%) melalui lingkaran asam sitrat (Siklus Kreb's) (5) Langkah awal (dekarboksilasi oksidatif) asam piruvat memerlukan vitamin B (thiamin pyrophosphate) dan asam lipoat sebagai koenzim (6) Oksidasi fragmen acetyl, memerlukan oksalasetat → tidak cukupnya oxalasetat akan mendorong pembentukan aseto asetat (keton bodies) dan kolesterol.

Pentosa shunt (Lingkaran Pentosa Posfat = LPP) Meskipun metabolisme anaerob dan aerob seperti yang diuraikan di atas merupakan

rute

utama

dalam

metabolisme

karbohidrat

dalam

tubuh,

kemungkinan jalan aerob yang lain memegang fungsi yang juga penting, paling tidak untuk jaringan tertentu. Alternatif lain tersebut ialah pentosa shunt (LPP) atau hexosa monophosphate shunt (HMP); suatu jalan yang terutama terdapat di dalam liver dan jaringan lemak (adipose tissue). Rangkaian reaksinya dimulai dengan glukosa 6-P yang dioksidasi menjadi 6-P asam glukonat dibawah pengaruh glukosa 6-P dehidrogenase dengan adanya NADP. Ini merupakan kunci reaksi dari rangkaian tersebut, di antara reaksi lain reaksi ini merupakan bagian yang menyediakan NADPH untuk reaksi metabolik tertentu yang sangat penting, misalnya: sintesis asam lemak. Secara genetis, defisiensi glukosa 6-P dehidrogenase di dalam eritrosit dikaitkan dengan tendensi hemolisis oleh primaquine, sulfonamides dan fava beans. 6-P asam glukonat kemudian mengalami dekarboksilasi oksidatif


(menghasilkan molekul NADPH yang lain) untuk menbentuk ribulose 5-P dan ribosa 5-P. Ribosa 5-P mudah dikonversi menjadi nukleotida dan fruktosa 6-P serta gliseraldehide 3-P. Yang terakhir ini dapat masuk kembali dalam rangkaian reaksi glikolitik.



Reaksi HMP atau LPP ini penting paling tidak karena tiga alasan: (1) Reaksi ini tidak memerlukan ATP seperti halnya reaksi Embden-Meyerhof (2) Menghasilkan NADPH, suatu koenzim yang penting dalam transfer hidrogen (atau elektron) dan yang sangat diperlukan pada berbagai reaksi sel misalnya sintesis asam lemak (3) Menghasilkan ribosa yang diperlukan untuk sintesis asam nukleat, Jalur reaksi ini sangat aktif di dalam kelenjar susu, testis, adipose, leukosit, adrenal kortek dan jaringan liver; tetapi hampir tidak terjadi di jaringan otot. Gula juga dapat direduksi menghasilkan alkohol misalnya sorbitol dan mio-inositol atau mengalami oksidasi membentuk asam misalnya asam askorbat (vitamin C). Jalur reaksi reduksi atau polyol pathway penting dalam galaktosemia atau diabet, dimana level gula darah atau galaktosa tinggi. Padakeadaan ini reduksi gula dalam sel naik dan terjadi pembentukan alkohol sorbitol yang dipikirkan menyebabkan beberapa komplikasi diabet terutama katarak.

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT Mormon yang berkaitan dengan metabolisme karbohidrat a. Insulin b. Growth hormone (GH = somatotropin) c. Epinephrine (adrenaline) d. Glucagon e. Cortisol f. Tyroksin Insulin → menurunkan glukosa darah dengan cara: (i) menaikkan pemakaian glukosa oleh otot/jaringan lemak (ii) mendorong glikogenesis (iii) mendorong glikosis → mempercepat penggunaan glukosa (iv) mendorong sintesis lipid dari glukosa di jaringan lemak (v) mendorong sinlisis asam amino dari glukosa −

Kecepatan sekresi insulin ke dalam aliran darah dipengaruhi oleh konsentrasi gula


−

Bila konsentrasi gula plasma naik (sesudah makan) sel-sel terangsang untuk melepaskan insulin. Kecepatan tersebut kembali normal bila konsentrasi gula kembali normal

−

Beberapa asam amino seperti liucine dan arginin menurunkan konsentrasi glukosa plasma dengan merangsang sekresi insulin.

Growth hormone → menaikkan konsentrasi gula plasma dengan cara: (i) penghambatan masuknya glukosa ke dalam otot (ii) menghambat glikolisis (iii) menghambat pembentukan trigliserida dari glukosa Epinephrine (adrenaline) −

Menaikkan konsentrasi gula darah dengan menaikkan kecepatan glikogenolisis di dalam liver

−

Rangsangan sekresi epinephrine bisa berupa stres fisik atau emosional yang bersifat neurogenik

Glucagon −

Menaikkan konsentrasi gula darah dengan mendorong glikogenolisis di dalam liver

−

Sekresi glucagon juga dipengaruhi oleh konsentrasi gula darah, tetapi berlawanan dengan mekanisme pada insulin (gula darah turun → sekresi glucagon naik) atau:

pengeluaran

glucagon

dirangsang

oleh

hypoglycemia dan ditekan oleh hyperglycemia Costisol (hidro cortisone) −

Menaikkan

konsentrasi

gula

darah

dengan

mendorong

glukoneogenesis dari pemecahan protein (asam amino → glukosa) −

Menaikkan konsentrasi gula darah dengan menurunkan/mencegah pemasukkan glukosa ke dalam sel-sel otot (insulin dan coretisal antagonis)


Tyroksin −

Memacu konversi glikogen menjadi glukosa di dalam liver

−

Mempercepat absorpsi glukosa di dalam usus

Gangguan Metabolisme Karbohidrat: Hyperglycemia Bahaya hyperglycemia −

Konsentrasi gula darah tinggi → tekanan asmatik ekstraseluler tinggi → dehidrasi

−

Bila sel otak mengalami dehidrasi → koma

−

Bila konsentrasi

>600

mg/dL

biasanya akan terjadi koma dan

ketidakseimbangan elektrolit −

Gula darah yang tinggi dalam waktu lama bisa mengakibatkan "glikosilasi hemoglobin A" (HB Ac 1), yaitu terjadinya ikatan kovalen antara glukosa dan terminal valine dari hemoglobin A, oleh karena itu kandungan HB Ac 1

dipakai sebagai parameter penderita diabetes (normal: 4-6%; tidak

normal: 7-11%) −

Diabet merupakan gangguan metabolisme karbohidrat, tetapi juga mempengaruhi metabolisme protein dan lemak: (1) protein -washing → memaksa konversi asam amino menjadi glukosa (2) menaikkan metabolisme trigliserida diikuti dengan over-produksi ketone bodies dan kolesterol Hal-hal tersebut ditandai dengan: (a) poly urea (volume urine berlebihan) Bila kadar gula darah naik di atas 180 mg/dL, ginjal tidak dapat lagi menahan → sebagian gula ke urine → kadar gula urine tinggi → menarik air banyak (osmolitas gula) → poly urea (b) poly dipsia (haus) Keadaan tersebut akan mengganggu neraca air dalam tubuh -» poly dipsia = rasa haus terus (c) poly phagia (lapar) Pada waktu bersamaan, meskipun kadar gula darah berlebihan, tetapi tidak dapat dimanfaatkan sebagai


sumber energi sel → glucose stored state → kelaparan (d) penurunan berat badan (e) Karena

tubuh

harus

memecah

protein/lemak

untuk

keperluan energinya → penurunan berat badan Diabetes dibagi menjadi 4: (1) Prediabetes normal, tetapi secara genetis punya sifat/kemungkinan diabetes (2) Suspected (sub clinical) diabetes −

gula darah puasa: normal

−

tidak glukosuria/ketosuria

−

GTT (Glucose Tolerence Test) normal, kecuali bila stress/hamil

(3) Chemical/Latent diabetes −

gula darah puasa normal atau sedikit lebih tinggi

−

tidak ada glukosuria/ketosuria GTT abnormal Gula darah 2 jam mencapai 120 mg/dL

(4) Overt diabetes −

jelas positif diabetes

−

gula darah dapat mencapai 180 mg/dL atau lebih

−

glukosuria/ketosuria

PUSTAKA Asp, N-G., Schweizer, T.F., Southgate, D.A.T. and Theander, 0. 1992. Dietary fibre analysis. In Dietary fibre. A component of food. Nutritional function in health and disease (eds. T.F. Schweizer and C.A. Edwards), Springer, London, pp. 57-102. Asp, N.-G. 1995. Classification and methodology of food carbohydrates as related to nutritional effects. American Journal of Clinical Nutrition 61(4(S)):930S -937S. British Nutrition Foundation. 1990. Complex carbohydrates in foods: report of the


British Nutrition Foundation's Task Force. Chapman and Hall, London. Burkitt, D.P. and Trowel), H.S. 1975. Refined carbohydrate foods and disease: some implications of dietary fibre. Academic Press, London. Englyst, H.N. and Cummings, J.H. 1990. Non-starch polysaccharides (dietary fiber) and resistant starch. New Developments in Dietary Fiber. Physiological, Physicochemical, and Analytical Aspects. (Furda, I. and Brine, C.J. eds.). Plenum Press, New York and London, pp. 205-225. Englyst, H.N., Kingman, S.M. and Cummings, J.H. 1992. Classification and measurement of nutritionally important starch fractions. European Journal of Clinical Nutrition 46:S33-S50. Englyst, H.N. and Hudson, G.J. 1996. The classification and measurement of dietary carbohydrates. Food Chemistry, 57(1): 15-21. FAO. 1980. Carbohydrates in human nutrition, a Joint FAO/WHO Report. FAO Food and Nutrition Paper 15, Rome. Greenfield,

H. and Southgate D.A.T. 1992. Food composition data. Production,

management and use. Elsevier Applied Science, London. Jenkins, D.J.A.; Cluff, D.; Wolever, M.S.; Knowland, B.; Thompson, L.;Cohen, Z. And Prokipchuck, I., 1987. Digestibility of carbohydrates foods in an ileootomate: relationships to dietary fiber, in vitro digestibility and glycemic response. Am. J. Gastroenterol, 82: 709-717. McCance, R.A. and Lawrence, R.D. 1 929. The carbohydrate content of foods. Medical Research Council Special Report Series 135 Her Majesty's Stationery Office, London. Southgate, D.A.T. 1991. Determination of food carbohydrates. Elsevier Science Publishers, Ltd., Barking.


Trowell, H. 1972. Dietary fibre and coronary heart disease. Revue Europeenne d'Etudes Cliniques et Biologiques 17(4) 345-349. U.S. Senate Select Committee on Nutrition and Human Needs. 1977. Dietary goals for the United States. 2nd Ed. U.S. Government Printing Office, Washington D.C.


KARBOHIDRAT

Recommend Documents