Penatalaksanaan Perawatan Pasien Sindroma Koroner Akut (SKA) Di Rumah Sakit
Ns. Rita Sekarsari, Sp.KV., MHSM Disampaikan pada Seminar STIKES KUDUS
Jumat, 13 Juli 2012 KUDUS, JAWA TENGAH
Rita Sekarsari No
Pendidikan
1
AKPER DEPKES RI 1985
2
S1 PSIK UI 1993
3
S2 Monas Uni Melbourne 2001
4
Pengakuan Ns Sp KV 2011
5
S3 FIK UI 2010 , candidate doctor
NO
Organisasi saat ini
1
Ketua II PP PPNI 2010-2016
2
President INKAVIN 2012-2017
3
Ketua Kolegium Keperawatan Spesialis Kardiovaskula 2010 - 2016
4
Surveyor KARS
5
Pengurus MTKI 2011- 2016
6
Pengurus ARSPI
No
Pekerjaan
1
Kepala Diklat Internal-Eksternal RSJPDHK 2012 -
2
Ketua Sub Komite Keperawatan RSJPDHK 2005 - 2012
3
Manajer Instalasi Rawat Inap RSJPDHK 2001- 2007
4
Ka Ru ICU RSJPDHK 1993 - 2001
5
Supervisor Keperawatan RSJPDHK 1993 - 2009
6
Koordinator DIKLAT POST BASIC 1993 - 2001
Kontak :
[email protected] Ph: 08151626004
Objektif Proses Penyakit Jantung Koroner (PJK) Faktor Risiko Penyakit Jantung Koroner
Patofisilogi Sindroma Koroner Akut (SKA) Mengenal Keluhan Utama SKA Perbedaan UAP , NSTEMI dan STEMI Pencapaian Asuhan Keperawatan SKA
Penatalaksanaan Terapi SKA
Memory board
12 1 2 3 4 5 6
CAD risk factors
Just think the word RISKS:
Rising LDL, and triglyseride levelsLDLs should be < 130 mg/dl, triglycerides < 200
Inadequate control of hypertension, diabetes, and obesity - Diet and excersise life style changes are the step to regaining control
Sex – CAD is more common in men until after age 75
Kinfolk – Heredity is a nonmodifiable risk factor Smoking – the soonner stopped the better
12 1 2 3 4 5 6
How it happens (ACS) Patient with ACS have some degree of coronary artery occlusion. Developement begins with rupture or errosion of plaque-an ustable and lipid-rich subtance The rupture results in platelet adhesions, fibrin clot formation, activation of trombin A thrombus progresses and ocludes blood flow (an early thrombus doesn’nt neceessarily block blood flow).The effect is an imbalance in myocardial oxygen supply and demand. Depending on the dgree of occlusion. ACS is defined as three types If the patient has unstable angina, a thrombus partially occludes a coronary vessel. This thrombus is full of platelets. The partially occluded vessell may have distal microthrombi that cause necrosis in some myocytes If smaller vessels infarct, the patient is a higher risk for MI, which may progress to a non ST-segment elevation MI. Usually, only the inner most layer of the hearts is damaged ST-segment elevation MI results when reduced blood flow through one of the coronary arteries causes myocardial ischemia, injury, and necrosis. The damage extends through all myocardial layers
Plaque Evolution
Atherosclerosis Coronary artery close-up
ATEROSKLEROSIS PLAK
PENURUNAN PASOKAN OKSIGEN
OTOT JANTUNG LAPAR
Mekanisme SKA Robekan/ruptur plak ateroskelerosis
Aktivasi inflamasi dan kaskade koagulasi Terbentuk Thrombus: --Adhesi --Aktivasi --Agregasi Sumbatan Koroner Sindroma Koroner Akut
Plak Stabil (stable plaque)
Plak ruptur (ruptured plaque)
SUMBATAN TOTAL
Sidroma Koroner Akut (SKA) Klasifikasi SKA meliputi: Angina Pektoris Tak Stabil
Non ST- Elevasi MI ( NSTEMI ) ST- Elevasi MI ( STEMI )
Nyeri dada iskemik (angina) pd saat istirahat atau dgn aktivitas fisik minimal atau emosi (lama 2 x 5 menit atau >10 mnt)
Adanya bukti Penyakit Jantung Koroner (PJK): -EKG: ST depresi, T inversi, ST elevasi sesaat -Peningkatan enzim CK-MB atau Trop T -Bukti PJK dari angiografi koroner/ perfusion scanning Keith AA Fox. Heart 2000;84:93-100
1.
Angina saat istirahat Timbul saat istirahat dan berkepanjangan, biasanya > 20 menit
2.
New-onset angina - Baru pertama muncul
3.
Angina yang bertambah (progressif) Sudah ada angina tetapi bertambah sering, lebih lama, dgn pencetus yg lebih ringan Circulation 1989;80:410-4
Troponin T CKMB
Infark Miokard Akut (Acute MCI) Memerlukan terapi trombolitik (strepto
Kinase) atau Percutaneous Coronary Intervention
Nyeri dada khas infark: nyeri dada atau leher atau rahang (seperti ditekan atau dihimpit) berlangsung lebih dari 30 menit
Disertai gejala sistemik : berkeringat seluruh tubuh, mual dan muntah, sesak
Pemeriksaan fisik : Hipotensi, ronkhi basah basal, keringat dingin, edema paru, mitral regurgitasi sesaat
KELUHAN UTAMA: NYERI DADA Memory board PQRST : What’s the story ?
P Provocative or palliative What provokes or relives the chest pain What makes the pain worsen or subside
Q Quality or quantity What does the pain feel like Are you having the pain right now? If so, is it more or less severe than usual
To what degree does chest pain affect your normal activities
R Region or radiation Where in the chest the pain occur ? Does the pain appear in other regions as well ? If so where ?
S Severity How severe is the chest pain? How would you rate it on a scale of 0 to 10, with 10 being the most severe ? Does the pain seem to be diminishing, intensifying, or staying about the same ?
T Timing When did the pain begin ?
Was the onset sudden or gradual ? How often does the pain occur? How long does it last ?
What to look for : Unstable angina and MI Unstable angina
Myocardial infarction
Character, location, radiation
Burning,squeezing,substernal or retrosternal pain spreading across chest; may radiate to inside of arm, neck, jaw or shoulder blade
Severe, persistent substernal pain or pain over pericardium; may spread widely throughout chest and be accompanied by pain in shoulders and hands; may be described as crushing or squeezing
Duration of pain
5 to 15 min
> 15 min
Precipitating events
Usually related to exertion, emotion, eating and cold
Occurs spontaneously May be sequela to ustable angina
Realiving measures
Rest, nitroglycerin, oxygen
Morphine sulfate, successful reperfusion of blocked coronary artery
Associated sympstoms
Shortness of breath Dizzeness Nausea Palpitations Weakness Cold sweat
Feeling of impending doom Fatique Nausea and vomiting Shortness of breath Cool extremities Perspiration Anxiety
Associated signs
Hypotension or hypertention Tachycardia or bradycardia
Hypotention or hypertention Palpable precordial pulses Mufled heart sounds Arrhytmias
Cardiac biomarkers
Usually within normal range
Elevated
Ustable angina
Myocardial Infarction Burning Squeezing Crushing tightness
Onset of STEMI - Prehospital issues - Initial recognition and management in the Emergency Department (ED) - Reperfusion
Hospital Management - Medications - Arrhythmias - Complications - Preparation for discharge Secondary Prevention/ Long-Term Management
Management Before STEMI
1
12
2
3
4
5
6
4 Ischemic Discomfort
Presentation
Working Dx
ECG Cardiac Biomarker
Final Dx
Acute Coronary Syndrome
No ST Elevation UA
Unstable Angina
ST Elevation
NSTEMI
NQMI
QwMI
Myocardial Infarction
6 Modified from Libby. Circulation 2001;104:365, Hamm et al. The Lancet 2001;358:1533 and Davies. Heart 2000;83:361.
1 2 3 4 5
Electrocardiography
Harus direkam dan dibaca dalam waktu 10 menit Understanding ECG leads
Pasien harus dimonitor dengan defibrilator karena aritmia letal dapat terjadi sewaktu waktu pada STEMI
NSTEMI
STEMI
Locating myocardial damage Wall affected
Leads
Artery involved
Anterior
V2 , V3, V4
LCA, LAD
Anterolateral
I,aVL, V3 to V6
LAD, LCx
Anteroseptal
V1, V2, V3, V4
LAD
Inferior
II, III, aVF
RCA
Lateral
I,aVL, V5, V6
LCx, Branch LAD
Poserior
V8, V9
RCA, LCx
CHARACTERISTICS OF SERUM CARDIAC MARKERS FOR THE DIAGNOSIS OF ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION SERUM CARDIAC MARKERS
Cretinin Kinase Single assay Serial assay Creatine Kinase- MB Single assay Serial assay Troponin I and T Measure 4 hours after onset of chest pain Measure 10 hours after onset of chest pain
TEST FIRST BECOMES POSITIVE (HOURS)
PEAK LEVEL ( Hours)
3-8
12 - 24
4-6
12 - 24
4 - 10
8 - 28
SKA harus ditegakan tanpa menunggu hasil enzym WHO: D/STEMI ( 2 hal ): Nyeri dada tipikal, EKG ST Elevasi, Peningkatan Enzym
Pencapaian Asuhan Keperawatan Lakukan Perawatan dan Kolaborasi Lakukan triage secara optimal Lakukan Reperfusi berdasarkan protokol Berikan terapi oksigen ( selama 6 jam setelah on set , gunakan pulse oximeter) , terapi nyeri dada Berikan rasa nyaman , dukungan , edukasi dan kepercayaan kepada pasien dan keluarga
Monitor secara terus menerus irama, ST elevasi Deteksi potensial komplikasi
Pencapaian Asuhan Keperawatan Deteksi dan cegah komplikasi : Monitor perubahan gambaran EKG dan aritmia Gunakan penempatan sadapan yang tepat Monitor status hemodinamik secara ketat spt penurunan curah jantung . Kaji denyut jantung, suara paru , pulsasi perifer , status cairan, status neurologik, nyeri dada, dan lainnya spt cemas, depresi pemahaman pasien terhadap kondisi nya , koping . Perhatikan tanda tanda ronchi, batuk, tachypmea, edema LHF . Monitor BB, Pemasukan dan Pengeluaran cairan, RR, Gambaran EKG. Enzym, TD, bunyi jantung S3 & S4 gallops
Pencapaian Asuhan Keperawatan Penatalaksanaan Nyeri Dada: Gunakan skala penilaian nyeri dada yang terstandarisasi Ajarkan pasien dan keluarga pentingnya pelaporan nyeri dada , buat mereka menyadari manfaat dari pelaporan tersebut dan berikan terapi iskemi berulang Batasi aktivitas pada 12 jam pertama Berikan nitrates dan morphine sulfate intra vena sesuai kebutuhan . Morphin HR , Vasocontriction. Nitrates menurunkan afterload & preload Pada iskemia berulang / nyeri dada . Kaji (ECG 12 lead dan obati dengan nitrates & morphine jika diperlukan
Pencapaian Asuhan Keperawatan Mendukung Pemulihan yang optimal Memberkan penjelasan terkini tentang kondisi pasien kepada keluarga
Melmulai lebih awal memberikan pendidikan dan konseling kepada pasien dan keluarga Memberkan penjelasan tentang perilaku hidup sehat dan memodifikasi faktor risiko kepada psien dan keluarga
Mengkaji dan mengelola kecemasan dan depresi serta penghambat terhadap kepatuhan
Pencapaian Asuhan Keperawatan Memberikan pendidikan dan dukungan kepada pasien dan keluarga Menilai pasien & kesiapan keluarga untuk perubahan, menentukan hambatan perubahan Menilai koping Jelaskan tujuan dan apa yang diharapkan dari pemeriksaan atau tes yang dilakukan . Sebelum pulang, pastikan hal berikut ini meliputi: Faktor risiko & tujuan rencana, rekomendasi gaya hidup, resep obat, pentingnya kepatuhan, mengenali gejala iskemia dan apa yang harus dilakukan, rekomendasi mengikuti pelatihan BHD untuk keluarga, mengikuti program rehabilitasi, dan memastikan tindak lanjut program konsultasi/kunjungan .
TATALAKSANA Jika nyeri dada khas ACS Istirahatkan Beri O2 4l / mnt Kolaborasi u/ pemberian : - Aspirin 160 – 320 mg 24 jam pertama sejak onset gejala - Clopidogrel 300 mg - Nitrat sub lingual jika tdk ada kontra indikasi - Pain killer k/p
Intepretasi Rekam EKG
(selesai dalam waktu 10 menit) *Normal EKG *Deviasi Segmen ST . Elevasi? . Depresi/ T inversi . LBBB yang baru/dianggap baru
EKG normal UAP, perlu direkam ulang (serial ) dan dipastikan dengan Enzym Jantung
Ada depresi segmen ST / Inversi gel T kemungkinan Acut Non STEMI dan pastikan dengan enzym jantung. Elevasi segmen ST / LBBB baru Acut STEMI
Acut STEMI :
Pastikan lokasi infark untuk antisipasi kemungkinan komplikasi
Segera kolaborasi untuk reperfusi (selesai dalam waktu 20 menit )
Segera singkirkan kontra indikasi terhadap fibrinolitik.
Fibrinolitik door to drug < 30 menit.
Primary PCI door to ballon < 90 menit
selektif fibrinolitik agen r TPA
non selektif fibrinolitik agen streptokinase
Fibrinolitik dianjurkan jika: 1. Presentasi
2. Jika
STEMI akut ≤ 3jam
Primary PCI dianjurkan jika: 1.
Presentasi ≥ 3jam
2.
Presentasi < 3 jam namun
presentasi STEMI > 3 jam
namun tindakan PCI tidak bisa
terdapat kontraindikasi 3.
dikerjakan /terlambat dikerjakan
Tersedia fasilitas PCI & waktu kontak antara pasien tiba- inflasi balon < 90 menit
3. Tidak
ada kontradiksi fibrinolitik
4.
STEMI akut dengan risiko tinggi killip (gagal jantung ≥ 3 dan syok
Ctt: fibrinolitik harus dikerjakan dalam waktu < 30 menit
kardiogenik) 5.
Diagnosis STEMI masih ragu
Streptokinase: 1.5 million unit in 100 ml D5W or 0.9% saline selama 30-60 menit (100 tetes/menit-mikro drip) Without heparin : inferior MCI With heparin : anferior MCI tPA (alteplase) 15 mg IV bolus kemudian 0.75 mg/kg selama 30 menit, dilanjutkan 0.5 mg/kg selama 60 menit berikutnya
Thanks for your attention … 45
