PERBEDAAN KOAGULOPATI PADA CEDERA KEPALA BERAT DENGAN

PERBEDAAN KOAGULOPATI PADA CEDERA KEPALA BERAT DENGAN PERDARAHAN DAN TANPA PERDARAHAN OTAK BERDASARKAN CT SCAN KEPALA

Peneliti

AWALUDDIN SIBUEA

SUB DEPARTEMEN BEDAH SARAF DEPARTEMEN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN-2009 Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan Mencapai Keahlian Dalam Bidang Ilmu Bedah Pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

PERBEDAAN KOAGULOPATI PADA CEDERA KEPALA BERAT DENGAN PERDARAHAN DAN TANPA PERDARAHAN OTAK BERDASARKAN CT SCAN KEPALA

Peneliti

AWALUDDIN SIBUEA

Pembimbing

Prof. DR.dr ISKANDAR JAPARDI,SpBS(K)

DEPARTEMEN ILMU BEDAH FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA MEDAN-2009

Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

Diajukan Untuk Melengkapi Persyaratan Mencapai Keahlian Dalam Bidang Ilmu Bedah Pada Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara

KADAR HEMATOKRIT PADA CEDERA KEPALA RINGAN DAN BERAT

Peneliti

GUSNARWIN

Disetujui Oleh KETUA DEVISI BEDAH SARAF DEPARTEMEN BEDAH SARAF

Prof. DR. Dr. ISKANDAR JAPARDI,SpBS(K) Diketahui Oleh

KETUA PROGRAM STUDI DEPARTEMEN ILMU BEDAH FK USU USU Dr.Emir Taris Pasaribu SpB(K)Onk SuryaSpB,KBD Nip. 140 055 625

KETUA ILMUBEDAH FK

Prof.Dr.Bachtiar Nip. 140 068 960


ABSTRAK

Aktivasi sistem koagulasi dapat menjadi pertanda dari perluasan kerusakan otak. Koagulopati merupakan komplikasi yang sering timbul pada penderita cedera kepala berat. Terjadinya koagulopati berdasarkan teori pelepasan tromboplastin jaringan dari otak ke dalam sirkulasi. Tujuan penelitian adalah untuk mengetahui perbedaan koagulopati penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala. Penelitian ini adalah deskriptif dengan rancangan cross sectional. Subjek penelitian adalah penderita cedera kepala berat dengan hasil CT Scan perdarahan dan tanpa perdarahan dibawah 24 jam, yang masing-masing kelompok berjumlah 25 penderita, dengan nilai GCS < 8, usia subjek 18 – 70 tahun. Penelitian ini dilakukan di Bagian Bedah RS H. Adam Malik Medan selama kurun waktu Mei hingga Juli 2009. Terhadap penderita dilakukan pengambilan darah dalam 24 jam setelah cedera kepala dan dilakukan pemeriksaan Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) dan Prothrombine Time (TT). Selanjutnya dilakukan uji normalitas distribusi data, kemudian dilanjutkan analisis data dengan menggunakan uji t (jika distribusi data normal) atau Mann Whitney (bila distribusi data tidak normal) dengan tingkat kebermaknaan p < 0,05. Terdapat perbedaan nilai Prothrombine Time antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan ( 12.58 ± 0.29 - 13.58 ± 0.31 ) secara bermakna (p = 0.001). Terdapat perbedaan nilai Activated Partial Thromboplastin Time antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan ( 29.42 ± 0.30 – 31.80 ± 0.73 ) secara bermakna (p = 0.001). Koagulopati pada penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala terdapat perbedaan yang bermakna ( p = 0.001 ). Kata Kunci : Koagulopati, Cedera Kepala Berat


ABSTRACT

The activity koagulation system could be marker of expansion brain destruction. Koagulopathy can be complication often arising for sufferer severe head injury. Koagulopathy occur building on thromboplastin release teory from brain tissue to sirculation. The aim of the research is of knowing the different koagulopathy sufferer severe head injury with brain bleeding and without bleeding according head CT Scan. This research is descriftive with the cross sectional study. The subject of the research were head injury severe sufferer with result bleeding and without bleeding CT Scan in 24 hour, the amount to each group is 25 sufferer, with GCS value < 8, aged subject 18 – 70 years. This research be done at surgery department H. Adam Malik Hospital Medan during the month Mei up to July 2009. To sufferer be done blood removal in 24 hour after head injury and Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) and Prothrombine Time (TT) examination was done. Then, a test of normality on data distribution was done, continued by the analysis of the data using the t test (if the distribution of data was normal) or Mann Whitney test (when the distribution of the data was abnormal) with significantly p < 0,05. The value Prothrombine Time beween bleeding and without bleeding severe head injury ( 12.58 ± 0.29 - 13.58 ± 0.31 ) difference significantly (p=0,001). The difference also happened in value Activated Partial Thromboplastin Time beween bleeding and without bleeding severe head injury ( 29.42 ± 0.30 – 31.80 ± 0.73 ) significantly (p=0,001). Koagulopathy for severe head injury sufferer with brain bleeding and without bleeding occur head CT Scan was difference significantly (p=0,001).

Key word : Koagulopathy, Severe Head Injury


KATA PENGANTAR

Puji dan syukur hanya kepada Allah swt, atas limpahan berkat dan karuniaNya, saya berkesempatan mengikuti Program Pendidikan Dokter Spesialis di Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, serta menyusun dan menyelesaikan penelitian ini sebagai salah satu syarat dalam penyelesaian pendidikan. Penelitian ini tidak terlepas dari bimbingan, bantuan, dukungan dan doa dari berbagai pihak. Pada kesempatan ini ucapan terimakasih saya sampaikan kepada yang terhormat Prof.Dr.dr. Iskandar Japardi, SpBS(K) sebagai pembimbing penelitian saya, dimana atas bimbingan, pengarahan, sumbang saran dan dukungan yang telah beliau berikan sehingga saya dapat menyelesaikan penelitian ini pada waktunya. Ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya saya sampaikan kepada Prof. Dr. Bachtiar Surya, SpB-KBD sebagai Ketua Departemen Ilmu Bedah ; Dr. Emir Taris Pasaribu, SpB(K)Onk sebagai Ketua Program Studi Ilmu Bedah ; Dr. Erjan Fikri, SpB, SpBA sebagai Sekretaris Departemen Ilmu Bedah dan Dr. Asrul, SpB-KBD sebagai Sekretaris Program Studi Ilmu Bedah. Ucapan terima kasih saya sampaikan kepada Dr. Arlinda Sari Wahyuni, M.Kes sebagai Konsultan Metodologi Penelitian yang telah meluangkan waktu membantu menyelesaikan penelitian ini. Rasa hormat dan terima kasih saya sampaikan kepada guru-guru saya : 1. Prof. Dr. Nazar Moesbar, SpB,SpOT(K) 2. Prof. Dr. Hafas Hanafiah, SpB, SpOT(K) FICS 3. Prof. Dr. Adril A. Hakim, SpBS(K) 4. Prof. Dr. Abd. Gofar Sastrodiningrat, SpBS(K) 5. Prof.Dr.Usul M. Sinaga, SpB(K) Finacs (Alm) 6. DR.Dr. Humala Hutagalung, SpB(K)Onk 7. Dr.Gerhard Panjaitan, SpB(K)Onk 8. Dr. Asmui Yosodihardjo, SpB,SpBA 9. Dr. Ismet SpB Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

10. Dr. Syahbuddin Harahap, SpB 11. Dr.Harry Soedjatmiko, SpB, SpBTKV 12. Dr. Ronald Sitohang, SpB 13. Dr. Bungaran Sihombing, SpU 14. Dr. Marshal, SpB, SpBTKV 15. Dr. Chairiandi Siregar, SpOT 16. Dr. Edi Sutrisno, SpBP 17. Dr. Syah Mirsa Warli, SpU 18. Dr. Liberti Sirait, SpB-KBD 19. Dr. Budi Irwan, SpB-KBD 20. Dr. Mahyono,SpB,SpBA 21. Dr. Tiur Purba, SpB 22. Dr. Supredo Kembaren, SpB 23. Dr. Nino Nasution, SpOT 24. Dr. Otman Siregar, SpOT(K) Spine 25. Dr. Husnul Fuad Albar, SpOT 26. Dr. Frank Bietra Buchari, SpBP 27. Dr. Rida Darmajaya, SpBS 28. Dr. Mahyudanil, SpBS 29. Dr. Iqbal Fahlevi, SpBA 30. Dr. Kamal Siregar, SpB(K)Onk 31. Dr. Suzi Indrawati, SpBS, M.Kes.

Ucapan terima kasih juga saya sampaikan kepada senior-senior yang lebih dahulu menyelesaikan program pendidikan dan teman-teman Peserta Program Pendidikan yang bersama-sama menjalani suka dan duka selama menjalani pendidikan. Rasa syukur dan terima kasih yang sebesar-besarnya saya persembahkan untuk Ayahanda tercinta H. Arifin Sibuea dan Ibunda Almarhumah Hj. Siti Aisyah Sitompul atas kasih sayang dan segala jerih paya serta pengorbanan beliau dalam mengasuh, membimbing dan mendidik saya. Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

Demikian juga kepada Bapak mertua Almarhum Mara Hormat Harahap dan Ibu mertua Hoddalina Rambe yang senantiasa memberikan semangat dan dukungan. Kepada istriku tercinta dr. Novita Sari Harahap, M.Kes, terima kasih atas cinta, pengertian, perhatian dan dukungan semangat, serta anak-anakku tersayang (Fanny Maulida Sibuea, Rafli Muharram Sibuea dan Akbar Sibuea) yang selama pendidikan ini banyak waktu bersama yang terlewatkan, menjadi inspirasi untuk dapat menyelesaikan pendidikan ini.

Wassalam Medan,

Juli 2009

Awaluddin Sibuea


DAFTAR ISI Halaman

KATA PENGANTAR.................................................................................. i DAFTAR ISI................................................................................................. iv DAFTAR TABEL......................................................................................... vi DAFTAR GAMBAR.................................................................................... vii DAFTAR LAMPIRAN................................................................................. viii BAB I PENDAHULUAN............................................................................ 1 1.1 Latar Belakang ....................................................................................... 1 1.2 Perumusan Masalah ............................................................................... 4 1.3 Tujuan Penelitian.................................................................................... 4 1.4 Hipotesis ................................................................................................ 4 1.6 Kontribusi Penelitian ............................................................................. 5 BAB II TINJAUAN PUSTAKA ................................................................. 6 2.1 Defenisi Cedera Kepala.......................................................................... 6 2.2 Penyebab Cedera Kepala ....................................................................... 7 2.3 Klasifikasi Cedera Kepala ..................................................................... 7 2.4 Hematoma Luas di Daerah Kepala ........................................................ 8 2.5 Patofisiologi Cedera Kepala .................................................................. 10 2.6 Faktor Koagulasi Darah ......................................................................... 11 BAB III METODE PENELITIAN............................................................... 16 3.1 Rancangan Penelitian ............................................................................. 16 3.2 Tempat Dan Waktu Penelitian ............................................................... 16 3.3 Populasi Dan Sampel Penelitian............................................................. 16 3.4 Kriteria Penerimaan ............................................................................... 16 3.5 Kriteria Penolakan ................................................................................. 17 3.6 Besar Sampel ......................................................................................... 17 3.7 Variabel Penelitian ................................................................................. 18 3.8 Definisi Operasional .............................................................................. 18 3.9 Kerangka Konsep .................................................................................. 19 Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

3.10 Kerangka Kerja .................................................................................... 19 3.11 Analisa Data ......................................................................................... 19 BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN............................. 20 4.1 Distribusi Menurut Jenis Kelamin ........................................................ 20 4.2 Distribusi Menurut Umur ..................................................................... 21 4.3 Nilai Prothrombin Time (PT) ............................................................... 21 4.4 Nilai Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) .......................... 23 4.5 Karakteristik Subjek Penelitian ............................................................ 24 BAB V KESIMPULAN DAN SARAN...................................................... 25 5.1 Kesimpulan .......................................................................................... 25 5.2 Saran ..................................................................................................... 25 DAFTAR PUSTAKA ................................................................................. 26 LAMPIRAN ................................................................................................ 30


DAFTAR TABEL

Nomor

Judul

Halaman

1.

Klasifikasi cedera kepala diffus berdasarkan hasil CT Scan ............. 8

2.

Glasgow Coma Scale ........................................................................ 9

3.

Distribusi Responden Menurut Jenis Kelamin .................................

4.

Distribusi Responden Menurut Umur ............................................... 21

5.

Nilai rata-rata PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala .......................... 22

6.

Nilai rata-rata aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala .......................... 23

20


DAFTAR GAMBAR

Nomor

Judul

Halaman

1.

Hemostasis ..........................................................................

13

2.

Koagulasi Darah .................................................................

14

3.

Faktor-faktor Koagulasi Darah ...........................................

15

4.

Kadar PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala..............

22

Kadar aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala.............

24

5.


DAFTAR LAMPIRAN

Nomor

Judul

Halaman

1.

Lembar Pengumpul Data ............................................................... 30

2.

Data Responden Cedera Kepala Berat dengan Perdarahan Berdasarkan CT Scan Kepala ........................................................ 31

3.

Data Responden Cedera Kepala Berat tanpa Perdarahan Berdasarkan CT Scan Kepala ........................................................ 32

4.

Hasil Uji Statistik Protrombine Time ............................................ 33

5.

Hasil Uji Statistik Activated Partial Thromboplastine Time ......... 35


BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian utama dikalangan usia produktif khususnya di negara berkembang. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi di kalangan usia produktif, sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di jalan masih rendah disamping penanganan pertama yang belum benar dan rujukan yang terlambat. Pada salah satu studi prospektif cedera kepala berat dengan pemeriksaan CT Scan didapat hasil, 30% normal dan 70% abnormal (Japardi, I, 2004). Kasus cedera kepala yang dirawat di bangsal saraf RS Cipto Mangunkusumo selama tahun 1981-1982 adalah sebesar 1850 orang, 1642 orang (88,75%) di antaranya adalah akibat kecelakaan lalu lintas. Sedangkan kasus cedera kepala di unit gawat darurat RS Cipto Mangunkusumo pada tahun 1982 adalah 4146 orang, 4056 dewasa dan 90 anak-anak. Di antara 1642 kasus yang dirawat tersebut 137 meninggal dunia. (S.Harahap, 1983) Pada suatu penelitian yang dilakukan dari bulan Juni 1996 sampai Juni 2002, didapatkan 775 kasus cedera kepala, 89 kasus (11,48%) diantaranya merupakan kasus cedera kepala berat (GCS < 8), dengan angka kematian 10,11%. Pada cedera kepala berat dengan perdarahan didapatkan angka kematian 7,31% sedangkan pada non perdarahan 12,51%. (Wahyoepramono. E, 2003)


Dengan tingginya angka kematian akibat trauma merupakan tantangan dalam menangani penderita cedera kepala sejak terjadinya kecelakaan, dibawa ke rumah sakit dan tindakan /perawatan di rumah sakit. Dengan kemajuan di bidang kedokteran penegakkan diagnosis serta menentukan prognosis penderita cedera kepala lebih baik seperti pada pemeriksaan klinis, Glassgow Coma Scale (GCS), CT Scan atau MRI kepala. Disamping itu juga dapat dilakukan pemeriksaan darah seperti faktor koagulasi, sistem fibrinolisis, analisa gas darah, dan sebagainya. (Fearnside, 1997). Pada cedera kepala, kondisi otak diperburuk oleh terjadinya proses patologis cedera otak sekunder yang mengikuti proses cedera otak primer. Proses patologis ini ikut berperan pada terjadinya disfungsi neurologis dan matinya sel neuron, sehingga ikut menentukan prognosa penderita. (Muhammad A, 2007) Antovic dkk (1998) pada penelitiannya terhadap 30 penderita cedera kepala berat mendapatkan hasil berupa perubahan parameter koagulasi darah dan fibrinolisis. Dari hasil penelitian tersebut dinyatakan bahwa nilai kontrol Protrombin Time (PT) 95,40 ± 12.11% dan setelah cedera kepala berat menurun menjadi 63,79 ± 18,45% (p < 0.001). Arifin (2008) pada penelitiannya terhadap 18 penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan 20 penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala, ditemukan PT dan aPTT berbeda secara bermakna (masing-masing p =0,020, p = 0,014) Penelitian dengan pemeriksaan parameter koagulasi cedera kepala berat, ditemukan 71% pasien dengan koagulasi abnormal. Angka kematian penderita Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

dengan koagulasi abnormal adalah 4 kali lebih tinggi dari koagulasi normal (Miner, et al, 1982). Aktivasi sistem koagulasi dapat menjadi pertanda yang terpercaya dari perluasan kerusakan otak, seperti keadaan hiperkoagulasi setelah cedera kepala yang sering kali diikuti oleh tingginya aktifitas fibrinolisis. Beberapa penelitian menyatakan bahwa penderita cedera kepala berat menghasilkan gangguan koagulasi dan fibrinolisis dan beberapa laporan menyatakan bahwa parameter tersebut dapat digunakan untuk menilai prognosis penderita ketika masuk ke rumah sakit (Takahashi dkk, 1997). Pada kejadian cedera kepala, frekuensi terbanyak tes laboratorium abnormal adalah Fibrinogen Degradation Produc (FDP), Fibrinogen, Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT), Prothrombin Time (PT), dan Thrombine Time. Derajat timbulnya koagulopati pada cedera kepala berat dapat dinilai berdasarkan PT, aPTT, level fibrinogen, thrombin time dan FDP. Beberapa tes menunjukkan prediksi yang akan timbul pada cedera kepala berat (Valadka, 2000). Koagulopati merupakan komplikasi yang sering timbul pada penderita cedera kepala berat. Penelitian klinis menunjukkan bahwa kerusakan sel-sel otak memicu terjadinya defibrinasi. Peristiwa terjadinya bekuan yang abnormal ini dapat dijelaskan berdasarkan teori pelepasan thromboplastin jaringan otak ke dalam sirkulasi sistemik. Peningkatan FDP berhubungan dengan luasnya kerusakan otak yang terjadi dan prognosis semakin jelek. Koagulopati yang terjadi juga dapat digunakan sebagai prediktor terhadap kerusakan otak (Rhoney, 2000). Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

Karena sulitnya memprediksi prognosa penderita cedera kepala berat saat masuk rumah sakit, maka penelitian ini dilakukan untuk

evaluasi apakah

parameter koagulopati (PT, aPTT) penderita cedera kepala berat dapat dijadikan indikator prognosa yang dapat dipercaya.

1.2 Perumusan Masalah Apakah ada perbedaan koagulopati penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.

1.3 Tujuan Penelitian 1.3.1 Tujuan Umum Untuk mengetahui perbedaan koagulopati penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala. 1.3.2

Tujuan Khusus Untuk mengetahui perbedaan kadar PT dan aPTT penderita cedera kepala

berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.

1.4 Hipotesis Ada perbedaan kadar PT dan aPTT penderita cedera kepala berat antara perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.


1.5 Kontribusi Penelitian 1. Untuk mengetahui patofisiologi perubahan koagulasi darah penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala. 2.

Dapat dipakai untuk menentukan prognosis penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala.


BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Defenisi Cedera Kepala Cedera kepala adalah suatu ruda paksa yang menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan fungsional jaringan otak. Cedera kepala melibatkan setiap komponen yang ada, mulai dari bagian terluar (kulit kepala) hingga bagian terdalam (otak). (Fearnside, 1997) Cedera kepala adalah keadaan dimana struktur lapisan otak dari lapisan kulit kepala tulang tengkorak, durameter, pembuluh darah serta otaknya mengalami cedera baik yang trauma tertutup maupun trauma tembus (Satya Negara, 1998 : 59). Komutio cerebri adalah syndrome yang melibatkan bentuk ringan dari cidera otak yang menyebar. Terjadi disfungsi neurologis sementara dan bersifat dapat pulih dengan atau tanpa kehilangan kesadaran. Jika ada penurunan kesadaran mungkin pasien mengalami disorientasi dan bingung hanya dalam waktu singkat (Hudak dan Gallo, 1996 : 227). Menurut Mansjoer (2000 : 74) cedera kepala ringan adalah trauma kepala dengan skala Glasgow coma scale 15 (sadar penuh) tidak ada kehilangan kesadaran, mengeluh pusing dan nyeri kepala dapat terjadi abrasi, lacerasi dan haematoma kepala.


2.2 Penyebab Cedera Kepala Menurut Hudak dan Gallo (1996 : 108) mendiskripsikan bahwa Penyebab cedera kepala adalah karena adanya trauma rudapaksa yang dibedakan menjadi 2 faktor yaitu: 1.Trauma primer, terjadi karena benturan

langsung atau tidak

langsung (akselerasi dan deselerasi) ; 2.Trauma sekunder, terjadi akibat dari trauma saraf (melalui akson) yang meluas, hipertensi intrakranial, hipoksia, hiperkapnea, atau hipotensi sistemik.

2.3 Klasifikasi Cedera Kepala CT Scan dapat menentukan berbagai keadaan perdarahan otak yang sering berhubungan dengan pembengkakan otak. Setiap keadaan ini, terutama perdarahan intraventrikular, dapat berhubungan dengan kerusakan axon yang difus, kerusakan sel, kontusio atau berbagai tipe perdarahan yang lain. Hematoma sering terjadi di lobus frontal dan temporal, sering berhubungan dengan kontusio yang luas dan perdarahan subdural. Edema otak semakin bertambah dan puncaknya terjadi pada hari ke 5 – 7 sejak awal kejadian dan meningginya tekanan intrakranial semakin sulit untuk dikontrol. Oleh karena itu Marshall dkk membuat klasifikasi cedera kepala yang dihubungkan dengan gambaran CT Scan kepala.


2.4 Hematoma luas di daerah kepala Pada keadaan tertentu diperlukan proyeksi khusus, seperti proyeksi tangensial pada dugaan fraktur impresi, proyeksi basis path dugaan fraktur basis dan proyeksi khusus lain pada dugaan fraktur ulang wajah. Perdarahan intrakranial dapat dideteksi melalui pemeriksaan arterografi karotis atau CT Scan kepala yang lebih disukai, karena prosedurnya lebih sederhana dan tidak invasif, dan hasilnya lebih akurat. Meskipun demikian pemeriksaan ini tidak dapat dilakukan di setiap rumah sakit. Tabel 1. Klasifikasi cedera kepala diffus berdasarkan hasil CT Scan (Marsahall dkk.1991) Diffuse injury I

Tidak tampak kelainan patologi

Diffuse Injury II

Tampak siterna dengan garis tengah bergeser 0-5 mm. Tidak ada lesi densitas > 25 ml. Dapat termasuk fragmen tulang dan benda asing.

Diffuse Injury III (edema)

Hilang atau penekanan sisterna. Pergeseran garis tengah 0-5 mm. Tidak tampak lesi densitas > 25 ml

Diffuse Injury IV (shift)

Pergeseran garis tengah > 5 mm. Tidak tampak lesi densitas > 25 ml.

Evakuasi lesi massa

Semua lesi dengan tindakan operasi

Non evakuasi lesi massa

Lesi densitas >25 ml, tanpa evakuasi operasi

Brain dead

Tidak ada reflek batang otak. Flaccid. Pupil fixed dan tidak ada reaksi. Tidak ada pernafasan spontan dengan normal PaCO2


Berbagai macam kriteria dan istilah digunakan dalam penilaian derajat kesadaran. Salah satu diantaranya dengan mengunakan metode Glasgow Coma Scale (GCS). Skala ini dibuat oleh Jennet dan Teasdale (1974). GCS dapat menafsirkan tingkat kesadaran dan prognosis penderita cedera kepala dengan melakukan pemeriksaan terhadap kemampuan membuka mata, motorik dan verbal dengan menilai masing-masing 4, 6, dan 5. GCS digunakan untuk menilai secara kuantitatif kelainan neurologis dan dipakai secara umum dalam diskripsi beratnya penderita cedera kepala. Berdasarkan GCS, nilai cedera kepala dikategorikan menjadi cedera kepala ringan (14-15), cedera kepala sedang (9-13), dan cedera kepala berat (3-8). Tabel 2.Glasgow Coma Scale (Teasdale dan Jennett, 1974) Assesment area Eye Opening (E) Spontaneous To speech To pain None Motor Respon (M) Obey command Localizes pain Normal flexion Abnormal flexion Abnormal extension None Verbal Respon (V) Oriented Confused conversation Inappropriate word Incomprehenble sound None

Score 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1


2.5 Patofisiologi Cedera Kepala Patofisiologi menurut Markum (1999 ). trauma pada kepala menyebabkan tengkorak beserta isinya bergetar, kerusakan yang terjadi tergantung pada besarnya getaran makin besar getaran makin besar kerusakan yang timbul, getaran dari benturan akan diteruskan menuju Galia aponeurotika sehingga banyak energi yang diserap oleh perlindungan otak, hal itu menyebabkan pembuluh darah robek sehingga akan menyebabkan haematoma epidural, subdural, maupun intracranial, perdarahan tersebut juga akan mempengaruhi pada sirkulasi darah ke otak menurun sehingga suplay oksigen berkurang dan terjadi hipoksia jaringan akan menyebabkan odema cerebral. Akibat dari haematoma diatas akan menyebabkan distorsi pada otak, karena isi otak terdorong ke arah yang berlawanan yang berakibat pada kenaikan TIK (Tekanan Intra Kranial) merangsang kelenjar pituitari dan steroid adrenal sehingga sekresi asam lambung meningkat akibatnya timbul rasa mual dan muntah dan anaroksia sehingga masukan nutrisi kurang (Satyanegara, 1998). Cedera otak dapat kita dibedakan atas kerusakan primer dan kerusakan sekunder. Kerusakan otak primer adalah yang timbul saat terjadi cedera, sebagai akibat dari kekuatan mekanik yang menyebabkan deformasi jaringan. Kerusakan ini dapat bersifat fokal ataupun difus. Kerusakan fokal dapat berupa kontusio cerebri, laserasi otak, perdarahan intradural dan ekstradural (Japardi, I,2004) Otak manusia merupakan sumber yang kaya dengan faktor jaringan (tissue factor). Konsekuensinya bahwa sumber faktor jaringan di laboratorium ditentukan oleh satu tingkatan waktu prothrombin. Pada pemeriksaan aktifitas koagulasi dan Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

fibrinolisis dari jaringan otak diperoleh bahwa banyak aktifitas faktor jaringan di otak dan tingginya aktifitas fibrinolisis yang kaya akan pembuluh darah jaringan otak seperti plexus choroidalis dan meningens. Telah diketahui bahwa lokasi dari faktor jaringan yaitu dalam gray matter otak (Del Zoppo dkk, 1992). Sumber utama faktor jaringan adalah astrosit (Flossel dkk, 1994).

2.6 Faktor Koagulasi Darah Koagulopati adalah gangguan dari faktor pembekuan darah atau koagulasi. Pemeriksaan untuk sistim koagulasi, adalah : 1. PT : mengukur F VII, X, V, protrombin dan fibrinogen 2. aPTT : F VII, IX, XI, XII dan unsur PT 3. TT : defisiensi fibrinogen dan hambatan trombin

Prothrombin dengan berat molekul 71.600 disintesis pada sel hati dan sekresi ke dalam darah, dimana sirkulasinya sebagai zymogen protease serine. Selama tingkat akhir dari proses koagulasi darah, prothrombin berubah menjadi thrombin melalui pemecahan ikatan Arg271-Thr peptide yang mengikuti 2 kringel domain dan ikatan Arg259-Ile terletak pada awal domain protease serine. Gen prothrombin manusia berada kira-kira 21 kb DNA dan berisi 30 kopi rangkaian Alu berulang, yang membuat lebih dari 39% gen. Fungsi yang pasti dari tingginya rangkaian berulang ini masih belum diketahui. (Davie dkk, 1991). Antovic dkk (1998) melakukan penelitian terhadap 30 penderita cedera kepala dan diperoleh hasil berupa penurunan signifikan dari PT dan aPTT. Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

Hemostasis adalah Mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara spontan, melibatkan : Sistem Vaskular, Sistem Trombosit, dan Sistem Koagulasi dan Fibrinolisis. Sistem Koagulasi , dibagi 2 jalur yaitu : 1. Intrinsik Pathway : jalur pembekuan darah yang

mengawali pembentukan

fibrin sebagai respon cedera dinding pembuluh darah. (Faktor XII,XI,IX,VIII,X, Ca) 2. Ekstrinsik Pathway : jalur pembekuan darah yg mengawali pembentukan fibrin sbg respon thd jaringan. (Faktor jaringan collagen, Faktor VII,X, Ca) Derajat timbulnya koagulopati pada cedera kepala berat dapat dinilai berdasarkan : 1. PT : mengukur VII, X, V, protrombin dan fibrinogen 2. aPTT : VII, IX, XI, XII dan unsur PT


Gambar 1. Hemostasis Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

Gambar 2. Sistem Koagulasi


XII

XIIa XIa

XI IX

aPTT

III

Ca++

VIIa

VII

IX VIII PL-III Ca++

PT

Xa

X

X V PL-III Ca++ II

II I

Ia/unstable TT

XIII

XIII Fibrin clot stable

Gambar 3. Faktor-faktor Koagulasi Darah


BAB III METODE PENELITIAN

3.1 Rancangan Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian observasi analitik. Data diperoleh dari semua penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak berdasarkan CT Scan kepala yang telah memenuhi kriteria penerimaan. Rancangan penelitian yang dipakai yaitu Cross sectional study.

3.2 Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian dilakukan di Bagian Bedah Saraf FK USU/ RS.H.Adam Malik Medan. Waktu penelitian selama 4 (empat) bulan.

3.3 Populasi dan Sampel Penelitian Populasi penelitian adalah semua penderita cedera kepala berat dengan nilai GCS < 8, yang di rawat di RS.H. Adam Malik Medan. Penentuan subjek penelitian dilakukan berdasarkan metode consecutive sampling.

3.4 Kriteria Penerimaan -

Penderita cedera kepala berat dengan nilai GCS < 8, dibawah 24 jam

-

Usia 18 tahun sampai 70 tahun

-

Hasil CT Scan menunjukkan adanya perdarahan dan tanpa perdarahan otak.


3.5 Kriteria Penolakan -

Penderita cedera kepala yang mengalami syok atau meninggal dalam waktu 24 jam

-

Penderita menerima transfusi darah

-

Menggunakan heparin atau antikoagulan lain

3.6 Besar Sampel Besar sampel dihitung dengan rumus (Sastroasmoro S, 2007) 2δ2 [ ( Zα/2 + Zβ ) ]2 n

= ( µ1 - µ2 )2

Zα/2

= 1,96 (batas kepercayaan 95 %)

Zβ

= 1,28 (kekuatan uji 90%)

δ

= 10,18 (penelitian Antovic dkk, 1998)

µ1 - µ2 = 10 (perbedaan klinis yang diinginkan)

2 . 10,182 [ (1,96 + 1,28)2 ] n1 = n2 = 102

=

21,75

~

± 22


3.7 Variabel Penelitian Variabel Dependen

: PT dan aPTT

Variabel Independen : Cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan otak.

3.8 Definisi Operasional Koagulopati adalah gangguan dari faktor pembekuan darah dan pemeriksaan untuk sistem koagulasi adalah PT dan aPTT Cedera Kepala Berat adalah suatu ruda paksa yang menimpa struktur kepala sehingga dapat menimbulkan kelainan struktural dan atau gangguan fungsional jaringan otak. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, Glasgow Coma Scale (GCS) dan pemeriksaan CT Scan kepala. Berdasarkan GCS cedera kepala berat adalah dibawah nilai 8. Prothrombin Time (PT) adalah waktu yang diperlukan untuk terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma ditambahkan reagens thromboplastin dan kalsium. Pemeriksaan waktu prothrombin menggunakan reagen Thromborel S dari Dade Behring. Coefficient variation (CV) intra-assay untuk plasma normal yaitu 1.5-5%, dan untuk plasma abnormal yaitu 3-6% sedangkan CV interassay untuk plasma normal adalah 2.0-5% dan untuk plasma abnormal adalah 3-6%. Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) adalah waktu yang diperlukan untuk terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma ditambahkan reagens thromboplastin partial, aktivator dan kalsium. Pemeriksaan waktu aPTT Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

menggunakan reagen Pathromtin SL dari Dade Behring. Nilai CV intraassay antara 0.6-2.0%, sedangkan CV inter-assay antara 0.3-2.8%.

3.9 Kerangka Konsep Cedera Kepala Berat (GCS<8) dengan perdarahan & tanpa perdarahan otak Berdasarkan CT Scan kepala

-

PT aPTT

3.10 Kerangka Kerja

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan neurologis GCS < 8

Pemeriksaan CT Scan

Pemeriksaan PT dan aPTT

Uji Statistik

3.11 Analisa Data Data yang diperoleh dilakukan uji normalitas dengan Kolmogorv-Smirnov. Data berditribusi normal di analisa dengan uji parametrik t-test. Sedangkan data distribusi tidak normal dianalisa dengan uji non parametrik seperti Mann-Whitney test dengan tingkat kebermaknaan p < 0,05. Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

Penelitian dilakukan bulan Mei 2009 sampai bulan Juli 2009. Selama waktu ini telah diteliti sebanyak 25 penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan 25 penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala. Terhadap semua penderita ini dilakukan pemeriksaan klinis, neurologis, kemudian dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala untuk melihat adanya gambaran cedera kepala berat dengan perdarahan atau tanpa perdarahan. Semua penderita telah memenuhi kriteria penerimaan dan penolakan penelitian. Karakteristik penderita meliputi jenis kelamin dan usia.

4.1 Distribusi Menurut Jenis Kelamin Jenis kelamin penderita cedera kepala berat dengan perdarahan berdasarkan CT Scan kepala terdiri dari laki-laki 21 orang (84 %) dan perempuan 4 orang (16%). Penderita dengan cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala terdiri dari laki-laki 22 orang (88%) dan perempuan 3 orang (12%). Dapat dilihat pada tabel 3. Tabel 3. Distribusi Responden Menurut Jenis Kelamin Jenis Kelamin

Laki-laki Perempuan

Cedera kepala berat dengan perdarahan n % 21 4

84 16

Cedera kepala berat tanpa perdarahan n % 22 3

88 12


4.2 Distribusi Menurut Umur Diperoleh penderita cedera kepala berat dengan perdarahan banyak orang dengan umur kurang dari 20 tahun sebanyak 11 orang (44%), umur 21-30 tahun sebanyak 7 orang (28%), umur 31-30 tahun sebanyak 1 orang (4%), dan umur lebih 41 tahun sebanyak 6 orang (24%). Sedangkan penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan banyak orang dengan umur kurang dari 20 tahun sebanyak 4 orang (16%), umur 21-30 tahun sebanyak 6 orang (24%), umur 31-30 tahun sebanyak 6 orang (24%), dan umur lebih 41 tahun sebanyak 9 orang (36%). Dapat dilihat pada tabel 4. Tabel 4. Distribusi Responden Menurut Umur Umur (thn)

< 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 Total

Cedera kepala berat dengan perdarahan n % 11 44 7 28 1 4 3 12 1 4 2 8 25 100

Cedera kepala berat tanpa perdarahan n % 4 16 6 24 6 24 6 24 1 4 2 8 25 100

Total n 15 13 7 9 2 4 50

% 30 26 14 18 4 8 100

4.3 Nilai Prothrombin Time (PT) Hasil penelitian menunjukkan nilai rata-rata PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan berdasarkan CT Scan kepala adalah 12.58 ± 0,29 dan kadar rata-rata PT pada cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala adalah 13.58

±

0.31. Berdasarkan uji statistik dengan t test tidak

berpasangan, hasil yang diperoleh ada perbedaan bermakna antara nilai PT pada Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala ( p = .001 ). Dapat dilihat pada tabel 5 dan gambar 1. Tabel 5. Nilai rata-rata PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala Cedera kepala berat dengan perdarahan Mean SD

Variabel

Protrombine Time

12.58

.29

Cedera kepala berat tanpa perdarahan Mean SD 13.58

.31

P

.001

Kadar Activated Partial Thromboplastine Time

Gambar 4. Kadar PT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala 16 14 12 10 8 6 4 2 0 PT CKB perdarahan

PT CKB tanpa perdarahan

Kadar Protrombine Time berbeda secara bermakna antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan (p = 0.001), dimana hasil ini sesuai dengan hipotesis. Hasil ini juga sejalan dengan penelitian yang dilakukan Antovic dkk (1998) terhadap 30 penderita cedera kepala berat mendapatkan hasil berupa perubahan parameter koagulasi darah dan fibrinolisis. Dari hasil penelitian tersebut dinyatakan bahwa nilai kontrol Protrombin Time (PT) 95,40 ± 12.11% Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

dan setelah cedera kepala berat menurun menjadi 63,79 ± 18,45% (p < 0.001). Penelitian lain yang mendukung hasil penelitian ini adalah oleh Arifin (2008) terhadap penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala, ditemukan PT berbeda secara bermakna (p = 0,020)

4.4 Nilai Activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) Hasil penelitian menunjukkan nilai rata-rata aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan berdasarkan CT Scan kepala adalah 29.42 ± 0,30 dan kadar rata-rata PT pada cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala adalah 31.80 ± 0.73. Berdasarkan uji statistik dengan uji Mann Whitney (uji normalitas didapat data tidak berdistribusi normal), hasil yang diperoleh ada perbedaan bermakna antara nilai aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala ( p = .001 ). Dapat dilihat pada tabel 6 dan gambar 2. Tabel 6. Nilai rata-rata aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala

Variabel

Activated Partial Thromboplastin Time

Cedera kepala berat dengan perdarahan Mean SD 29.42

.30

Cedera kepala berat tanpa perdarahan Mean SD 31.80

.73

p

.001


Kadar Activated Partial Thromboplastine Time

Gambar 5. Kadar aPTT pada cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala 35.0 30.0 25.0 20.0 15.0 10.0 5.0 0.0 aPTT CKB perdarahan

aPTT CKB tanpa perdarahan

Kadar aPTT juga berbeda secara bermakna antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan (p= 0.001) dan hasil ini sejalan dengan hipotesis.

Penelitian lain yang mendukung hasil penelitian ini adalah oleh

Arifin (2008) terhadap penderita cedera kepala berat dengan perdarahan dan penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala, ditemukan aPTT berbeda secara bermakna (p =0,014)

4.5 Karakteristik Subjek Penelitian Penelitian secara cross sectional study. Koagulopati cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala. Subjek penelitian adalah penderita cedera kepala berat dengan perdarahan sebanyak 25 orang dan penderita cedera kepala berat tanpa perdarahan sebanyak 25 orang. Kedua kelompok penelitian dilakukan pemeriksaan PT dan aPTT. Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan 5.1.1 Terdapat perbedaan bermakna kadar Prothrombine Time antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala ( p = .001 ). 5.1.2 Terdapat perbedaan bermakna kadar Activated Partial Thromboplastine Time antara cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan berdasarkan CT Scan kepala ( p = .001 ).

5.2 Saran 5.2.1 Pemeriksaan koagulasi (PT dan aPTT) dapat digunakan sebagai parameter prognosa cedera kepala berat dengan perdarahan dan tanpa perdarahan. 5.2.2 Kemungkinan perlu penelitian lanjut dengan menggunakan parameter koagulasi selain PT dan aPTT.


DAFTAR PUSTAKA

American College of Surgeons Committee on trauma, 1997. Trauma Kepala dalam ATLS untuk dokter, IKABI, Jakarta : 195-236 Antovic, J., Bakic, M., Ignjatovic, G., et al, 1998. Blood coagolation and fibrinolysis parameter changes after various types of brain damages. The scientific journal Facta Universitatis Vol 5/N0 1 : 44-9 Arifin, MZ., Leo, Subrady., 2008. Koagulopati pada cedera kepala berat. Jurnal Media Bedah Saraf. Auer L., 1978. Disturbances of the coagulatory system in patients with severe cerebral trauma. I. Acta Neurochir ; 43:51-9 Bauma, GT, Muizellar, 1992. JP. Cerebral blood flow, cerebral blood volume, and cerebrovascular reactivity after severe head injury. Journal Neurotrauma, 9, 333-348. Bauma, GT, Muizellar JP, Choi SC, et al., 1991. Cerebral circulation metabolisme after severe traumatic brain injury. Journal of neurosurgery, 75, 685-693. Bauma GJ, Muizellar JP, Stringer WA, et al., 1992. Ultra early evaluation of regional cerebral blood flow in severe head injured patientsusing xenonenhanced computerized tomography. Journal of neurosurgery, 77, 360368. Brent E.K, 1997. American College of Surgeon Committee on trauma, Advanced Trauma Life Support, United State of America: 195-236. Daniel F.Kelly,D.L.Nikos,D.P.Becker., 1996. Diagnosis and treatmen of moderate and severe head injuries (ed) neurological surgery, Philadelphia, USA, W.B.Sauders and co. Davie, E.W., Fujikawa, K., Kisiel, W., 1991. The coagulation cascade initation, maintenance, and regulation. Biochemistry 30 : 103-63 Del Zoppo, G.J., Yu, J.Q., Copeland, B.R., et al, 1992. Tissue factor localization in non-human primate tissue. Thromb Haemost 68 : 642-7 Fearnside, R.M, 1997. Epidemiology Head Injury. Dalam Peter Reilly (eds), Head Injury. Pathophysiology and management of severe closed injury. Champman and Hall, London, United Kingdom.


Flossel, C., Luther, T., Muller, M., et al, 1994. Immunohistochemical detection of tissue (TF) on paraffin sections of routinely fixed human tissue. Histochemistry 101 : 449-53. Foulkes MA, Eisenberg HM, Jane JA, et al., 1991. The Traumatic Coma Data Bank: design, methods, and baseline characteristics. J Neurosurg ;75:S8S13. Gottfried EL and Adachi MM.,1997 “Prothrombin Time and Activated Partial Thromboplastin Time Can Be Performed on the First Tube,” Am J Clin Pathol, 107(6):681-3. Japardi, I., 2004. Penatalaksanaan Cedera Kepala Secara Operatif . Digitized by USU digital library Japardi, I., 2004. Cedera kepala, memahami Apek-aspek Penting Dalam Pengelolaan Penderita Cedera Kepala, Bhuana Ilmu Populer, Jakarta : 333. Krauss F.Jess: 1993; Epidemology of head injury, Cooper R.Paul (ed) head injury, Baltimore, USA, William & Wilkins. Lou, X.J., Nataya, W.B., Fran, T.H., et al, 1998 . Fibrinogen deficiency reduces vasculer accumulation of apolipoprotein (a) and development of atherosclerosis in apolipoprotein (a) transgenic mice. Pubmed ID : 98445415. Proc Natl Acad Sci USA 95 : 12591-5. Marshaal, L.F., Bowers-Marshaal, S., Klauber, M.R., et al, 1991. A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 75 : S14-20. McKee, P.A., Rogers, L.A., Marier, E., Hill, R.L., 1966. The subunit polypeptides of human fibrinogen. Arch Biochem Biophys 116 : 271. Miner ME, Kaufman HH, Graham SH, Haar FH, Gildenberg PL.,1982. Disseminated intravascular coagulation fibrinolytic syndrome following head injury in children: frequency and prognostic implications. J Pediatr ;100:687-91 Muhammad, A, 2007. Peranan senyawa oksigen reaktif pada cedera kepala berat : Pengaruhnya pada gangguan fungsi enzim akonitase dan kondisi asidosis primer otak : Penelitian observasional laboratoris, Airlangga University Narayan. K. Raj: 1994, closed head injuries, Setti. S.Rengachary, Robert H. Wilkins (ed) principles of neurosurgery, Minnesota, USA, World Publishing. Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

“National Committee for Clinical Laboratory Standardization: 1999. Collection, Transport, and Processing of Blood Specimens for Coagulation Testing and General Performance of Coagulation Assays; Approved Guideline,” Third Edition, Villanova: NCCLS Document H21-A3:11(23). Olson JD, Kaufman HH, Moake J, O'Gorman TW, Hoots K, Wagner K, et al., 1989. The incidence and significance of hemostatic abnormalities in patients with head injuries. Neurosurgery. ;24:825-32 Rappaport, S.I., Rao, L.V.M, 1995. The tissue factor pathway : how it has become a “Prima ballerina”. Thromb Haemost : 74 : 7-17. Reneke J, Etzell J, Leslie S, et al, 1998. “Prolonged Prothrombin Time and Activated Partial Thromboplastin Time Due to Underfilled Specimen Tubes With 109 mmol/L (3.2%) Citrate Anticoagulant,” Am J Clin Pathol, 109(6):754-7. Rhoney, D.H, 2000. J. Neurotrauma. Pharmacotherapy Self-Assessment Program. Fourth edition : 181-212. Ritchie, D.G., Levy, B.A., Adam, M.A., Fuller, G.M, 1982. Regulation of fibrinogen synthesis by plasmin-derived fragment of fibrinogen and fibrin : an indirect feedback pathway. Proc Natl Acad Sci USA. 79: 1530-4. Rixon, M.W., Chung, D.W., Davie, E.W, 1985. Nucleotide sequence of the gene for the gamma chain fibrinogen. Biochemistry 24: 2077. Sastroasmoro, S., Ismael, S., 2007. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis, Binarupa Aksara, Jakarta : 196. Satyanegara, 1998. Ilmu Bedah Saraf, Edisi ke-3, PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta :147. S, Harahap RP., 1983. Beberapa data Epidemologik Klinik penderita cedera kepala di Bagian Saraf RSEM. Dalam : Berbagai aspek cedera kepala akibat kecelakaan lalu lintas. Andradi S., Wahyadi D., Soetarto PD (eds). hal 16-46. )

Stein SC, Young GS, Talucci RC, Greenbaum BH, Ross SE.,1992. Delayed brain injury after head trauma: Significance of coagulopathy. Neurosurgery ;30:160-5. Smith,E.B., Keen,A., Grant,A., Stirk,C., 1990. Fate of Fibrinogen in Human Arterial Intima. Arterioscler. Thromb. 10: 263-75. Takahashi, H., Urano,T., Takada,Y., et al , 1997. Fibrinolytic parameters as an admission prognostic marker of head injury in patients who talk and deteriorate. The journal of Neurosurgery 86 : 768-72. Awaluddin Sibuea : Perbedaan Koagulopati Pada Cedera Kepala Berat Dengan Perdarahan Dan Tanpa Perdarahan Otak Berdasarkan Ct Scan Kepala, 2009.

Teasdale, G., Jennett,B., 1974. Assesment of Coma and Consciousnesss. A practical scale. Lancet 2: 81-4.

Impaired

Tunner,D.A., 1996. Neurogical Evaluation of a patient with Head Trauma; Coma Scales, in Neurosurgery, Wilkins RH, Rengachary SS (eds) second edition, Vol II McGraw Hill, New York. Valadka, A.B., 2000. Injury to the Cranium in Trauma. Fourth edition. McGraw Hill. New York : 377-99. Wahyoepramono, E.J., Yunus, J., 2003. Penatalaksanaan Cedera Kepala Berat. Jurnal Media Bedah saraf . Vol I :18-21.



PERBEDAAN KOAGULOPATI PADA CEDERA KEPALA BERAT DENGAN

Recommend Documents