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Fisiopatología respiratoria Intercambio gaseoso Insuficiencia respiratoria aguda

Fisiología y Fisiopatología Respiratoria • • • •

Árbol respiratorio Desarrollo del pulmón Función respiratoria Respuesta a la injuria

Fisiología y Fisiopatología Respiratoria

Vía Aérea Estructura y función • < 5 años – > crecimiento segmentos superiores – Angostamiento inferior • > resistencia x < “r” – R-4 en flujo laminar – R-5 en flujo turbulento

– > riesgo obstrucción en inflamación e infección • > riesgo falla respiratoria

– Cartílago + débil en lactantes • > predisposición al colapso


Desarrollo Embriológico VA y pulmón • A pseudoglandular • B canalicular • C Saco terminal

• D Alveolar


Desarrollo Embriológico VA y pulmón

Desarrollo embrionario: 4 fases prenatales del desarrollo pulmonar

• B canalicular: 16-25 sem – Bronquios, bronquiolos y alvéolos – Desarrollo vascular: • Vasculogénesis: angioblastos de novo ↑ exponencial • Angiogénesis: preexistentes • TRU (terminal resp unit)




• TRU (terminal resp unit) Unidad funcional del intercambio gaseoso

– – – – –

Bronquiolos respiratorios Ductos alveolares Sacos alveolares Células alveolares I Células alveolares II




• D Alveolar – Ramas de mesénquima → alvéolos • 23 generaciones → a las 40 sem

– ↑ red vascular – ↑ alveolar desde el nacimiento

Alv I : II = 2 : 1

I •93% interfase •facilitan intercambio gaseoso

•Aquaporinas

II •Surfactante

•Reepitelización •↓ ALI

Red capilar •Muy delgada ~ GR (10μ) •No hay tej soporte

Tigh junctions •Capillary leak

Alvéolo 3D


Proteínas de adhesión Migración leucocitaria – inflamación pulmonar – capillary leak


Desarrollo y Función Postnatal VA y pulmón

•Ramas Bronquiales

• RN

• Adulto

• 17-20

• • • •

•TRU •Ductos alveolares

•Alvéolos

• 50

23-25 60000 500000 300-500 mill


Canales alternativos de ventilación • Kohn 1-2 años • Lambert 6-8 a • Interbronquiolares – Enf VA pequeña

↑ espacio muerto fisiológico y V/Q Previenen atelectasias


Flujo sanguíneo y movimiento de fluídos pulmonar • Edema pulmonar – ↑ presión (cardiogénico) – Permeabilidad

• >ría filtración líquido en el pulmón depende – Gradiente oncótica de vasos a intersticio •  presión hidrostática/presión proteínas osmóticas • 10 -20 ml/h, hasta 500 ml/d

Edema pulmonar hidrostático • PAI 14-20 – Edema intersticial – Líneas B Kerley – Disnea leve

• PAI 25-30 – Linfático sobrepasado – Edema pulmonar – Hipoxemia

Edema pulmonar por permeabilidad • Daño pulmonar agudo – ALI – > contenido proteínas – Se pierde gradiente oncótico – Noxas • • • • •

CK Infección Sepsis Intoxicación Aspiración


Distribución del flujo sanguíneo en el pulmón


Función alveolar • Surfactante – ↓ tensión superficial en la interfase aire-agua de la superficie alveolar – Proteínas hidrofílicas • SP-A • SP-D colectinas • Respuesta inmune innata pulmonar

Intercambio gaseoso pulmonar • Requiere movimiento eficiente del gas que se mueve desde la atmósfera al alvéolo • Interfase aire – capilar • Capilar sanguíneo 0.25 seg

Intercambio gaseoso pulmonar

Ventilación alveolar • 25% aire inspirado no participa del intercambio (VA conducción) – Espacio muerto anatómico – Vtidal total = Vmuerto + V alveolar

• Ecuación alveolar gases – Gradiente A – a (PAO2 - PaO2) – Detecta defectos de oxigenación – N: 5-15 mmHg • Mezcla O2 sistema venoso bronquial y pulmonar

• Gradiente A – a (PAO2 - PaO2) – – – – –

Hipoventilación Obstrucción VA Alteraciones difusión Alteraciones V/Q Hemoglobinopatías


Interfase alvéolo capilar • Transporte O2 al capilar

– Difusión interfase A – a – Transporte unido a Hb / disuelto en el plasma

• Difusión interfase A – a – Ley Fick • Difusión de gases es proporcional al área de intercambio y a la diferencia de presiones del gas ( O2 y CO2)

– Tasa difusión ↑ ↑ ↑ – Limitaciones a la difusión: muy raro – Riesgo inspirar gases anormales • CO


Interfase alvéolo capilar • Transporte O2 – Unido a Hb (>ría) – Disuelto en el plasma

• Contenido O2 (vol %) = [O2 sat (%) x 1.39 ml O2 per L x Hb (g per L) + 0.003 ml x PAO2(mmHg)]

20.8 ml /100 ml sangre


Curva de disociación O2 - Hb • A der: ↓ afinidad, > entrega • A izq: ↑ afinidad, < entrega


Transporte CO2 • Disuelto en la sangre • Como Bicarbonato (HCO3-) • Con Hb, Carbamino - CO2

5% 90% 5%

Fisiología Sistema Respiratorio • Función 1ª pulmón entregar O2 a los tejidos y remover CO2 • Función pulmonar depende de la buena coordinación del pulmón con SNC, diafragma, pared torácica y sistema circulatorio

Fisiología Sistema Respiratorio • Función 1ª pulmón entregar O2 a los tejidos y remover CO2 – Ventilación • Movimiento de aire desde ambiente – alvéolo • VA – Conducción (espacio muerto) – Intercambio gaseoso

– Sistema circulatorio a baja presión – Intercambio gaseoso • O2 – CO2 entre gas alveolar y sangre venosa mixta que entra a los pulmones

Fisiología Sistema Respiratorio • • • • • • • • • •

Músculos respiratorios Volúmenes pulmonares Propiedades elásticas Compliance y elastancia Resistencia al flujo Cambios dinámicos en el calibre VA durante respiración Interacciones pulmón – pared torácica Constantes de tiempo Ventilación alveolar Control respiración

Fisiología Sistema Respiratorio

Músculos respiratorios • Inspiración activa • Espiración pasiva • Diafragma – El principal

• Intercostales – Para elevar costillas inferiores

• Músculos accesorios – Esfuerzo


Músculos respiratorios • • • •

Inspiración es menos efectiva en lactantes Tórax circular (corte transversal) En inspiración diafragma es – eficiente Tórax complaciente hace que costillas inferiores bajen en vez de subir • Retracción subcostal • Pérdida o disipación de la fuerza contráctil del diafragma • + propensos a la fatiga en caso de ↑  respiratorio


Músculos respiratorios • Lactantes – Diafragma tiene – fibras tipo I • Más resistentes a la fatiga

• Crecimiento – Crece caja torácica – Costillas se hacen menos horizontales – Mejora musculatura – Aumentan fibras tipo I


Volúmenes pulmonares


Volúmenes pulmonares • CRF – – – – – –

Volumen pulmonar de reposo Aire en el pulmón después de espiración espontánea Balance de fuerzas entre pulmón y pared torácica 50% CPT en posición vertical 40% CPT en supino Lactantes ~ 10% CPT


Volúmenes pulmonares • Enfermedades pulmonares ↓ CV – Factores pulmonares • ↓ tejido distensible – Neumonectomía, Atelectasia

• ↑ rigidez pulmonar – Edema, SDRA, alteración surfactante, enfermedades intersticiales

• ↑ VR – Enfisema, asma, quistes pulmonares


Volúmenes pulmonares • Enfermedades pulmonares ↓ CV – Factores Extrapulmonares • Limitaciones expansión torácica – Deformaciones tx, cifoescoliosis

• Pleura • Limitaciones al descenso diafragmático – Ascitis, ↑ PIA

• Disfunción neurológica o muscular – Dolor post cx – Trauma: fracturas costales – Enfermedades neuromusculares G Barré


Propiedades elásticas • PEL = Presión de retracción elástica Fuerza que se opone a la deformación • Elastancia = E = PEL/V • Músculos respiratorios deben vencer estas fuerzas elásticas del pulmón y su pared • Surfactante ↓ PEL Vol

Curva de compliance

Inverso de Elastancia Pr


Compliance y elastancia • Cambios de volumen que se producen 2° a cambios de presión • Elastancia = 1 / Compliance • Histéresis – Volumen pulmonar es > en espiración que en inspiración – < presión retracción en espiración ( PEL)

• CRF = volumen de reposo – Ocurre cuando se equilibran la presión de retracción elástica y de la pared torácica


Resistencia al flujo • Impedancia – Resistencia elástica en la interfase gas/liq – Resistencia friccional tisular al gas

• Resistencia VA – Periférica (<2mm) – Central (>2mm) – Resistencia extratorácica (glotis)

• R=P/V


Resistencia al flujo • Flujo laminar Flujo turbulento • Cuando flujo VA ↑ se hace turbulento • … y se requiere > presión principalmente en VA alta (glotis) • En flujo laminar – R VA alta y baja es = – A > flujo ↑ resistencia VA alta

• R…cambia 1 / r4-5 – Principal contribución a la R según diámetro VA


Resistencia al flujo • En inspiración espontánea ↑ diámetro VA y ↓ R • 2 mecanismos – Volumen pulmonar ↑ y ↑ presión elástica → ↑ VA intratorácica – VA alta y central > 2 mm dependen de la presión pleural en inspiración se hace más negativa → ↑ VA intratorácica


Interacciones pulmón – pared torácica • Compliance total es la suma de la Compl pulmonar + de la pared tx


Constantes de tiempo • Tiempo que demora el sistema respiratorio en ↓ volumen en 63% • Corta → se vacía rápido • Larga → se vacía lento • N 0.3 s en lactante 0.5 s adulto Pulmones con ↓ ↓ Compliance, cte ultracorta (0.1 s) se vacía muy rápido tendencia al colapso- atelectasias Asma, cte larga


Ventilación alveolar • Es el volumen de aire que entra a los pulmones cada minuto y que participa en el intercambio gaseoso • VA = VM – Vesp muerto • Espacio muerto – Anatómico: volumen proximal a las unidades respiratorias ( 25% VT) – Fisiológico: alvéolos  V/Q

• PCO2  VCO2 / VA


Control respiración • Regulación en los centros respiratorios – pCO2 – pO2 – H+

• Enfermedad  cargas mecánicas – Asma:  resistencia  VA < calibre   disipación energía en la VA

flujo turbulento

• Respuesta es Te, Ti con flujo insp

–  carga elástica (enf intersticial, obesidad severa, rigidez pared torácica,  performance muscular) • Respuesta es taquipnea, hipoxia, paCO2 N

Insuficiencia Respiratoria • Entidad protagonista en las UCI • Gases en sangre – Examen más frecuentemente realizado

• Hipoxemia • Hipercapnia

• Intercambio de gases

Intercambio de gases en los pulmones • Depende del equilibrio entre la ventilación pulmonar y el flujo sanguíneo capilar – Relación ventilación perfusión (V/Q)

• Unidad funcional alvéolo capilar – Concordancia perfecta V/Q = 1

Relaciones de ventilación-perfusión (V/Q) y alteraciones asociadas en la gasometría

Ventilación del espacio muerto V/Q >1 • No participa del intercambio gaseoso • Espacio muerto anatómico – Aire en las grandes vías respiratorias de conducción que no entra en contacto con los capilares (50% faringe)

• Espacio muerto fisiológico – Ventilación del espacio muerto (VD) – Normal: 20-30% de la ventilación total (VT) VD /VT = 0.2 a 0.3

Aumento ventilación del espacio muerto (V/Q >1)

Fisiopatología • Destrucción de la membrana alvéolo capilar aumento espacio muerto fisiológico (daño pulmonar post viral, enfisema)

• Disminución flujo sanguíneo (bajo gasto cardíaco)

• Sobredistensión alveolar (VM iatrogénica)

• VD /VT > 0.3 causa hipoxemia • VD /VT > 0.5 aparece hipercapnia

Cortocircuito intrapulmonar (V/Q <1) • Flujo sanguíneo capilar es excesivo con respecto a la ventilación • No participa del intercambio gaseoso • Cortocircuito verdadero (V/Q=0) • Fracción del gasto cardíaco normal < 10% Qs/Qt < 10%

Aumento cortocircuito intrapulmonar (V/Q <1)

Fisiopatología • Obstrucción vía aérea pequeña – asma, SBO

• • • •

Edema pulmonar Neumonía Atelectasias Flujo capilar excesivo – embolía pulmonar

• Hipoxemia progresiva a medida que aumenta shunt • Hipercapnia sólo cuando shunt >50%

Relación shunt intrapulmonar con pO2 y pCO2

Influencia del shunt intrapulmonar en la relación entre la FIO2 y la PO2

Variables derivadas Diagnóstico y pronóstico

Alteración del intercambio de gases • • • • •

Ventilación del espacio muerto Fracción de cortocircuito intrapulmonar Gradiente A – a de la PO2 A/a PO2 PaO2 / FiO2

Presencia y gravedad de las alteraciones del intercambio de gases en los pulmones

Medidas cuantitativas • Ventilación del espacio muerto VD /VT = PaCO2 - PECO2 PaCO2

• Fracción de cortocircuito intrapulmonar Qs/Qt = CcO2 – CaO2 CcO2 – CvO2

• Gradiente A – a de la PO2 PAO2 = PIO2 – (PaCO2 / RQ) A-a PO2 = [ FIO2 (PB – PH2O)-(PaCO2/CR] – PaO2

Influencia FiO2 sobre A-a PO2

Proporción PaO2 / FiO2 • Se usa como cálculo indirecto de la fracción de cortocircuito PaO2 / FiO2 <200 >200

Qs/Qt >20% <20%

Variabilidad de la gasometría

• La PO2 y la PCO2 arteriales puede tener cambios espontáneos sin cambios en la situación clínica del paciente No monitorizar de gases de rutina !

Hipoxemia Origen

A-a PO2

PvO2

Hipoventilación

Normal

Normal

Discordancia V/Q

Aumentado

Normal

Desequilibrio AO2/VO2

Aumentado

Disminuida

Influencia alteración V/Q sobre PO2 venosa - arterial

Diagrama flujo para la evaluación de la hipoxemia

Falsa hipoxemia • Hipoxemia en una muestra de sangre arterial sin la correspondiente hipoxemia en la sangre circulante (oximetría de pulso) – Leucemias con recuento leucocitos > 100000 – Trombocitosis > 1 millón

Hipercapnia • PaCO2 = k [ VCO2 /VE (1 – VD /VT)] • Aumento producción CO2 (VCO2 ) • Hipoventilación (1/ VE ) • Aumento de la ventilación del espacio muerto (VD /VT)

Diagrama de flujo para la evaluación de la hipercapnia

Fin….

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