original CORREGIDO x cap - fac.org.ar

C

A

P

I

T

U

L

O

I X

Arritmias cardíacas

Dr. Daniel Corsiglia / Dr Juan José Fontana

Monitoreo cardíaco y reconocimiento

cas producidas por el corazón. El cuerpo humano actúa como un conductor eléctrico gigante.

El monitoreo ECG debe ser establecido en forma inmedia-

A través de electrodos conectados en dos puntos del cuer-

ta en todos los pacientes que tuvieron un colapso súbito o

po se puede registrar un electrocardiograma, o monitore-

síntomas que hagan sospechar un síndrome coronario

ar el ritmo cardíaco. El registro de la actividad eléctrica está

agudo. Puede ser realizado a través de electrodos conven-

dada por una serie de ondas que han sido arbitrariamente

cionales y/o por las paletas del desfibrilador lo cual evita

denominadas en orden alfabético. La onda P, el complejo

retardos.

QRS, la onda T y onda U. (Ver Figura 1).

En presencia de infarto agudo de miocardio (IAM) o

Las ondas o deflexiones están separadas por intervalos

isquemia severa, la susceptibilidad a las alteraciones eléc-

que ocurren regularmente.

tricas por despolarización asincrónica, es mayor durante

La despolarización de la aurícula produce la onda P; la del

las primeras horas. Es importante que el monitoreo car-

ventrículo, el complejo QRS La onda T es expresión de la

diaco sea iniciado lo mas pronto posible durante este pe-

repolarización ventricular. El significado de la onda U es

ríodo crítico.

incierta, pero puede ser debido a la repolarización del sistema Purkinje.

El monitoreo y el reconocimiento del ritmo debe interpre-

El intervalo PR se extiende desde el comienzo de la onda P

tarse dentro del contexto del examen total del paciente.

al comienzo del complejo QRS.

Los errores de juicio pueden ocurrir si las decisiones están

No debe exceder los 0.20´´(en el papel gráfico del electro-

basadas en el monitoreo cardiaco sin la evaluación de la

cardiograma cada pequeño cuadrado representa 0.04

ventilación, pulso, TA y nivel de conciencia.

segundos). El complejo QRS representa la despolarización

Los que efectúan RCPa deben tener un adecuado entre-

eléctrica de los ventrículos. El límite superior de la duración

namiento y evaluación para establecer la capacidad de

normal del QRS es menor a 0.12´´. Un QRS ancho, mayor

detección y tratamiento de las arritmias. Una vez comple-

a 0.12´´ puede ser expresión de un ritmo que proviene del

tado el entrenamiento deben ser reexaminados periódica-

ventrículo.

mente a través de protocolos preparados a tal efecto.

La clave de la interpretación de las arritmias es el análisis

Los rescatadores de RCPa deben ser capaces de distinguir entre: - Ritmos lentos (de alto o bajo riesgo) y rápidos (con complejos angostos o anchos) - Analizarlos en su impacto sobre la estabilidad hemodinámica. - Identificar distintos artefactos que pueden similar ritmos. - Conocer los disturbios ECG y la terapéutica apropiada. El electrocardiograma. La clave para interpretar las arritmias El electrocardiograma es un registro de las fuerzas eléctri-

Figura 1

Arritmias Cardíacas

IX-1

de la forma y la interrelación entre la onda P, el intervalo

era normal, y el complejo QRS no se modifica, asumiendo

PR y el QRS.

que no hay demora en la conducción en ninguna de las ramas. El complejo QRS puede ensancharse, alterarse o

El electrocardiograma debe ser analizado en relación a la

mellarse en la diferente secuencia de conducción cuando

frecuencia, su ritmo, el sitio del marcapasos dominante, y

la despolarización ocurre por debajo de las ramas del Haz

la configuración de onda T y el QRS. La relación entre el

de His.

trazado electrocardiográfico y la anatomía cardíaca se muestra en la fig 2 (Ver Figura 2). Esta se refiere al ritmo

Sistemas de monitoreo

sinusal normal. La línea media del diagrama corresponde al Haz de His y a las ramas del sistema de conducción.

Existen distintos tipos de sistemas de monitoreo los cuales

Cualquier mal funcionamiento por encima del Haz de His,

generalmente consisten en: una pantalla monitor (oscilo-

puede afectar la onda P y el intervalo PR. Mientras que la

scopio de rayos catódicos) donde el ECG es reflejado, o un

disfunción por debajo de este nivel afectará el complejo

sistema de escritura que registra directamente en el papel.

QRS.

Los cables del monitor o electrodos deben ser sujetados al pecho del paciente o en las extremidades de tal forma que

Onda P: Si por alguna razón el nódulo sinusal falla como

muestren claramente las ondas y complejos del trazado

marcapasos cardíaco normal, otro foco auricular puede

del ECG y situados en determinados lugares que permitan

tomar el mando y la onda P puede tener una configu-

la desfibrilación o el masaje cardíaco externo si es nece-

ración distinta. alternativamente un segundo marcapasos

sario (electrodos exploradores en el hombro derecho e

( por ejemplo nodo AV ) puede dar un ritmo de escape.

izquierdo). Derivaciones estándar:

Intervalo PR: Cuando la conducción a través de la aurícu-

En la derivación l, el electrodo positivo está debajo de la

la, el nodo AV o el Haz de His es lenta, el intervalo PR se

clavícula izquierda, y el negativo debajo de la clavícula

alarga. Los cambios en la conducción a través del nodo AV

derecha. En la derivación II el electrodo positivo está deba-

son las causas más comunes de los cambios en el interva-

jo del músculo pectoral izquierdo y el negativo debajo de

lo PR.

la clavícula derecha. En la derivación III el electrodo positivo sigue igual y se modifica la posición del negativo colo-

Complejo QRS: Si hay una demora o interrupción en la

cando este electrodo debajo de la clavícula izquierda.

conducción en las ramas del Haz de His, el QRS puede ensancharse con imagen típica de bloqueo de rama

Otra derivación conocida de monitoreo es el MCL1. Para

derecha o izquierda. Un foco ectópico que inicie un impul-

conectar esta derivación, el electrodo negativo es coloca-

so desde el ventrículo, también puede alterar la forma del

do cerca del hombro izquierdo, generalmente debajo de

QRS. Cuando el latido ectópico se origina por encima de

la clavícula izquierda, y el electrodo positivo es colocado a

las ramas del has de His, el ventrículo es activado de man-

la derecha del esternón en el cuarto espacio intercostal. El electrodo a tierra de cualquiera de las cuatro derivaciones puede ser colocado en cualquier lugar pero comúnmente se coloca debajo del músculo pectoral derecho o debajo de la clavícula izquierda. Los electrodos tienen generalmente un código de color para facilitar su aplicación y disminuir la confusión en la localización. El electrodo negativo es generalmente blanco, el positivo es rojo y el cable a tierra es negro, verde o marrón. La popular frase blanco a la derecha, rojo a las costillas y negro hacia la izquierda. La colocación de los electrodos del electrocardiograma

Figura 2

IX-2


pueden variar con el sistema utilizado, el americano o el

europeo:

éste impulso a las células de trabajo del miocardio. Ciertas

Sistema europeo: MSD Rojo; MID Negro; MSI amarillo y

células del sistema eléctrico pueden generar un impulso

MII verde.

eléctrico (células marcapaso). Esta propiedad se denomina

Sistema americano: MSD Blanco; MID Verde; MSI negro;

automatismo (por despolarización espontánea). Están ubi-

MII Rojo (los blancos y boinas verdes a la derecha y los

cadas en el nodo sinusal, las vías de conducción auricular,

negros y rojos a la izquierda).

la unión AV, el Haz de His, las ramas y el sistema ventricular Purkinje.

Se debe recordar las siguientes pautas cuando se monitorea un paciente:

Electrofisiología básica

1. Debe visualizarse la onda P si está presente la actividad auricular organizada. Deben ser elegidas las derivaciones

Para que la célula trabaje en forma contráctil o conduzca

que muestren dicha onda de forma clara.

un impulso, debe estar cargada eléctricamente. Esta carga

2. La amplitud del QRS debe ser suficiente para disparar

depende del gradiente concentración de los iones a tra-

correctamente el medidor de frecuencia y su sensado para

vés de la membrana celular. Hay diferentes concentracio-

la sincronización.

nes de potasio, sodio y calcio adentro y afuera de la célu-

3. El precordio del paciente debe estar expuesto para que

la. Este gradiente normal es de -80 a -90 mV de carga

las paletas del desfibrilador puedan ser usadas fácilmente.

eléctrica a través de la membrana. Cuando la célula es

4. El monitoreo es sólo para interpretación del ritmo. No

activada, esta carga se aumenta a más de 35 mV. causan-

se debe tratar de interpretar las anomalías del ST.

do que la conducción o la contracción.

5. Deben buscarse los artefactos. Una línea ondulante puede hacer pensar en la desconexión de un electrodo y

El proceso de despolarización altera momentáneamente

descartar una FV, también los movimientos del paciente o

las propiedades físicas de la membrana celular. Los iones

la alterna por 60 Hz puede estar presente.

cargados positivamente pueden entrar en la célula causando que el interior de la célula se vuelva eléctricamente

Debe recordarse que cualquier hallazgo en el ECG debe

positiva. Los iones entran en la célula a través de canales.

ser correlacionado con los hallazgos clínicos.

El canal rápido opera cuando los potenciales de la membrana son más negativos que -60 mV, permitiendo la rá-

La actividad eléctrica del corazón. Tipos de célu-

pida entrada de los iones de sodio. Este es el canal normal

la miocárdica

para las células miocárdicas no de marcapaso. El canal

Dos grupos de células dentro del miocardio son impor-

lento opera con potenciales de la membrana que sean

tantes para la función cardíaca:

menos negativos a -50 mV. Este canal permite la entrada fundamentalmente de los iones de calcio. La despola-

1 - Células del trabajo miocárdico: poseen propiedad con-

rización del canal lento (además del contínuo cambio de

tráctil, que es la capacidad de acortarse y luego retornar a

potasio) es responsable de la actividad marcapasos del

su longitud original. Para que la célula de trabajo se con-

nodo sinusal y de unión AV. La despolarización del canal

traiga, la membrana celular debe estar eléctricamente

lento puede ser responsable de tipos anómalos de despo-

descargada. Esta descarga cambia la polaridad eléctrica a

larización como puede existir en el área del miocardio lin-

través de la membrana celular, determinado por ciertos

dante con un infarto.

iones (especialmente sodio), e incrementando su capacidad de moverse a través de la membrana celular. El proce-

Potencial de acción

so de despolarización también permite la entrada de calcio a la célula, activando la atracción entre los filamentos

El potencial de acción de una célula miocárdica ventricular

de actina y miosina del sarcómero (unidad contráctil bási-

típica (de trabajo):

ca de la fibra miocárdica) dando como resultado la con-

- el potencial de la membrana en reposo (el potencial eléc-

tracción.

trico a través de la membrana celular antes de la despolarización) es de aproximadamente - 80 a - 90 mV. El inte-

2 - Células del sistema eléctrico: son las responsables de la

rior de la membrana celular es eléctricamente negativo

formación de una corriente eléctrica y de la conducción de

comparado con el exterior. Esto de debe a la distribución


IX-3

de los iones a través de la membrana celular compleja. El

es cuando por un incremento del flujo o movimiento de

sodio se encuentra en altas concentraciones en el exterior

los iones de potasio desde adentro hacia afuera de la célu-

de la célula y en bajas concentraciones dentro de ella. Por

la. La fase 3 en el músculo ventricular determina la onda

este gradiente los iones de sodio intentan entrar en la

T. La repolarización es completa al final de la fase 3. El

célula. La energía es gastada para desarrollar este gradien-

interior de la célula es nuevamente de - 90 mV. Sin embar-

te. Sin embargo, en esta fase del potencial de acción, la

go, la distribución iónica a través de la membrana celular

membrana celular es relativamente impermeable al sodio.

es diferente de la inmediatamente anterior al comienzo de

Dentro de la célula el potasio se encuentra en altas con-

la despolarización. Por la entrada de sodio a la célula y la

centraciones, y en bajas concentraciones fuera de ella.

salida de potasio de ella, hay una mayor concentración de

Este ion, en pequeñas cantidades, es capaz de cruzar la

sodio intracelular, y una menor concentración de potasio

membrana celular.

intracelular. Esto no impedirá que la célula sea despola-

Por lo tanto durante la fase 4, el potasio es capaz de cruzar

rizada una segunda vez, pero repetidas despolarizaciones

la membrana celular de adentro hacia afuera. Debido a

sin una apropiada redistribución de iones de sodio y pota-

esta dirección del flujo de potasio, el interior de la célula

sio puede conducir a serios deterioros de la función celu-

se convierte eléctricamente negativo, mientras que el exte-

lar. Por lo tanto durante la Fase 4 es activado un especial

rior es positivo. El potencial de la membrana en reposo,

mecanismo de bombeo en la membrana celular.

entonces, depende primariamente del gradiente de pota-

Este transporta iones de sodio desde adentro hacia afuera

sio a través de la membrana celular.

de la célula y trae iones de potasio adentro de ella. Este mecanismo de bombeo depende del adenosin trifosfato

Potencial de acción. Tiene cuatro fases:

(ATP) como fuente de energía.

Fase 0: Al comienzo de la despolarización un complejo mecanismo de compuertas (canales rápidos) en la mem-

En la Fase 4 el nivel del potencial de la membrana en

brana celular se abren momentáneamente, permitiendo la

reposo al comienzo de la despolarización es un importante

rápida entrada de sodio en el interior de la célula con su

factor de la conductividad (habilidad para despolarizar una

gradiente de concentración. ya que ahora hay un flujo de

célula contigua y la velocidad por la cual es despolarizada)

iones de carga positiva desde afuera hacia adentro de la

del impulso eléctrico a otras células.

célula, el interior de la misma se vuelve eléctricamente

Cuanto menor sea la negatividad del potencial de la

positivo (alrededor + 20 mV), mientras que el exterior de

membrana en reposo al comienzo de la fase 0 (ejemplo -

la membrana celular es negativo.. Cuando la fase 0 ocurre

60 mV en lugar de -90 mV) más lenta será la velocidad de

en las células musculares y ventriculares al mismo tiempo,

aumento de la fase 0. La conductividad está directamente

se genera el complejo QRS del ECG. La onda P es genera-

relacionada a la velocidad de aumento de la fase 0 del

da por fase 0 en la masa muscular auricular.

potencial de acción. Entre los factores que determinan la velocidad de aumen-

Fase 1: Al cerrarse el mecanismo de compuertas la entra-

to de la fase 0 (y por lo tanto la conductividad) está el gra-

da de sodio se hace más lenta, la carga eléctrica dentro de

diente de sodio a través de la membrana celular en el

la célula se vuelve menos positiva, iniciando el proceso de

nacimiento de la fase 0, y el gradiente potasio durante la

repolarización.

fase 4. Por ejemplo, un incremento de potasio extracelular, va a dar como resultado una disminución del gradiente

Fase 2: El potencial de acción es aproximadamente iso-

de potasio y una disminución del potencial de la mem-

eléctrico y la célula queda despolarizada.

brana en reposo.

Cantidades significativas de sodio ya no entran a la célula a través del canal rápido, mientras que el calcio y posible-

El potencial de acción de las células del marcapaso:

mente el sodio están penetrando por los canales lentos. La

- Difiere significativamente de las célula miocardicas de

fase 2 del músculo ventricular ocurre en el momento del

trabajo.

segmento ST del ECG.

Las células del marcapaso poseen la propiedad de automatismo, lo que les permite despolarizarse espontáneamen-

IX-4

Fase 3: Representa la repolarización rápida, durante la

te. Una característica importante del potencial de acción

cual el interior de la célula otra vez se vuelve negativa. Esto

de la célula marcapaso, es que la fase 4 no permanece a


nivel constante. Durante esta fase hay una disminución

sinusal cayera francamente por debajo de 60 por minuto,

gradual del potencial de la membrana en reposo. Esto

se producirá un latido de escape de la unión. De la misma

ocurre por la entrada de pequeñas cantidades de calcio,

manera, si un impulso supraventricular no alcanza los ven-

tanto como de sodio, y una disminución del flujo de sali-

trículos en aproximadamente 1.5 segundos (lo equivalente

da de iones potasio durante la fase 4. Por lo tanto el

a una frecuencia de 40 por minuto), ocurrirá un latido de

potencial de la membrana en reposo se convierte menos

escape ventricular. Sin embargo la frecuencia de este es-

negativo (proceso llamado despolarización diastólica

cape, puede ser incrementado o disminuido en varios esta-

espontánea).

dos de la enfermedad, con drogas o con estimulación sim-

Cuando el potencial de la membrana en reposo alcanza

pática o parasimpática.

un cierto crítico (umbral) comienza la fase 0. Puesto que la

Otro concepto importante es el del período refractario. El

fase 0 comienza con un potencial de la membrana de

período refractario comienza con el inicio de la fase 0 (que

reposo menor, la velocidad de aumento de la fase 0 es más

coincide con el complejo QRS) y termina al final de la fase

lenta que la vista en una célula miocárdica de trabajo nor-

3 (final de la onda T). Es muy conveniente dividir el men-

mal. El ascenso lento del potencial de acción (fase 0) en las

cionado período en dos partes: el refractario absoluto y el

células del nodo sinusal y la unión AV, depende de la

refractario relativo. Durante el período refractario absolu-

entrada acelerada de iones de calcio y posiblemente de

to la célula es incapaz de propagar o conducir el potencial

iones de sodio a través del canal lento.

de acción; en cambio durante el período refractario relativo un estímulo potente puede hacer propagar el poten-

La pendiente de la fase 4 desempeña seguramente un

cial de acción, pero no necesariamente el potencial de

papel importante en la velocidad de la formación del

acción normal. El período refractario absoluto se inicia con

impulso: cuando más empinada, mayor será la velocidad

el comienzo de la fase 0 y también en la mitad de la fase

en la despolarización de las células marcapaso, inversa-

3 (coincidiendo aproximadamente con el pico de la onda

mente, cuando más suave la pendiente, menor la veloci-

T); el período refractario relativo se extiende a lo largo del

dad. La activación del sistema nervioso simpático (o la

resto de la fase 3 (final de la onda T).

administración de una catecolamina) producirá una pendiente más empinada y, por lo tanto aumento del automa-

Mecanismos de la formación del impulso

tismo. La estimulación del sistema nervioso parasimpático (por ejemplo: estimulación vagal) ocasionaría efectos

Existen dos mecanismos básicos por los cuales un impulso

o- puestos.

eléctrico puede aparecer en el miocardio: el automatismo

Desde el punto de vista clínico, los grupos más impor-

y la reentrada.

tantes de células marcapaso, se encuentran en el nódulo sinusal, la unión AV y el sistema de conducción ventricular.

Automatismo: Un impulso puede surgir en el miocardio

La velocidad de despolarización espontánea (velocidad de

por el mecanismos descriptos anteriormente. Pero tam-

disparo) difiere en las distintas localizaciones. El nódulo

bién puede aparecer formas "anormales" de automatis-

sinusal es el marcapaso principal del corazón y tiene una

mo que se han relacionado con alteraciones de la ACTIVI-

velocidad de disparo de 60 a 100 por minuto; en la unión

DAD del canal lento.

AV la velocidad de disparo es de 40 a 60 por minuto; en

1. Un postpotencial es una disminución transitoria del po-

el ventrículo (fibra de Purkinje) es menor de 40 por minu-

tencial de la membrana de reposo que sigue al potencial

to. Esta disminución en la velocidad de disparo tiene

de acción (por ejemplo: durante la fase 4). Si este postpo-

importantes implicaciones fisiológicas. Los marcapasos

tencial es capaz de alcanzar el umbral, ocurrirá una despo-

más bajos (de la unión AV y del ventrículo) no pueden

larización espontánea.

alcanzar el potencial umbral (es decir que están impedidos de despolarizarse espontáneamente) porque sus células

2. Puede haber múltiples postpotenciales.

son despolarizadas más precozmente en la fase 4 por un impulso originado en el nódulo sinusal. Los marcapasos

3. Diferencias de potencial entre grupos cercanos de célu-

ubicados en la unión AV y en el ventrículo son "marcapa-

las pueden ocurrir cuando hay una repolarización incom-

sos de escape", lo que significa que no producen espon-

pleta en un grupo de células (por ejemplo: en células ad-

táneamente impulsos eléctricos, a menos que el nódulo

yacentes a un infarto), mientras la repolarización es nor-


IX-5

mal en otro sitios. La corriente que fluye entonces entre

aurícula derecha en su unión con la vena cava superior. La

estos grupos de células despolarizan las células normales.

conducción desde el nódulo sinusal ocurre a través de vías internodales. Tres vías internodales se han descripto. La

4. El disparo de automatismo consiste en la iniciación de

vía anterior nace a NIVEL del extremo cefálico del nódulo

un foco automático dependiente de un latido prematuro

sinusal y se DIVIDE en dos ramas, una que se dirige a la

que comienza, el cual por una repolarización anormal

aurícula izquierda (fascículo de Bachmann) y otra que tran-

causa una segunda despolarización o una serie de ellas.

sita a lo largo del lado derecho del tabique intrauricular

Reentrada: Los componentes básicos del mecanismo de

hacia el nódulo AV. La vía posterior nace del extremo cau-

reentrada son las vías duales de conducción, una de las

dal del nódulo sinusal y alcanza el nódulo AV por la cara

cuales tiene bloqueo unidireccional (o un período refrac-

posterior. La velocidad de conducción a través de la aurícu-

tario más largo) y la otra conducción lenta, por lo que la

la es de aproximadamente 1,000 mm / seg.

duración del tránsito alrededor del circuito puede exceder el período refractario del tejido de conducción de Purkinje

El nódulo AV se localiza en la porción inferior de la aurícu-

proximal el bloqueo.

la derecha, por delante del ostium del seno coronario y por encima de la válvula tricúspide. La velocidad de conduc-

Este mecanismo puede producirse en el nódulo sinusal, la

ción a través del nódulo AV es más lenta (alrededor de

aurícula, la unión AV o sistema de conducción ventricular,

200 mm / seg.). El nódulo AV es anatómicamente una

y puede ser responsable de latidos aislados, por ejemplo,

compleja y complicada red de fibras. Estas fibras conver-

complejos ventriculares prematuros (EV) o de otros ritmos

gen en su extremo inferior para formar un discreto fascícu-

anormales, como la taquicardia auricular o ventricular.

lo, el Has de His (o Has AV).

Como ejemplo de este mecanismo, considérese un impul-

Esta estructura penetra en el anillo fibroso y alcanza el

so eléctrico que desciende por una fibra de Purkinje ven-

margen superior del septum interventricular

tricular que de decide en dos ramas ( A y B) y que se une

donde da origen a las ramas derecha e izquierda.

a una fibra muscular. Si la conducción de ambas ramas de

La rama izquierda se dispone de una serie de una serie de

Purkinje es normal, el impulso eléctrico descenderá por las

fibras radiadas que hacen ángulo recto con el Has de His.

dos ramas hacia la fibra muscular; pero si existe un blo-

Aunque la anatomía de estas fibras es compleja y variable,

queo unidireccional (anterógrado) en una rema de Purkin-

puede agrupárselas en dos fascículos. El anterior des-

je (rama A) y la conducción hacia abajo por la otra rama

ciende por la cara anterior del septum interventricular

(rama B) fuera lenta el impulso eléctrico alcanzaría la fibra

hacia el músculo pupilar ánterolateral, donde se continúa

muscular a través de la rama B y recorrería luego la fibra

con la red de Purkinje. El posterior es más corto y grueso

muscular; al llegar a la rama A podrá ser conducido por

y se dirige hacia atrás, hacia la base del músculo pupilar

ella retrógradamente (puesto que el bloqueo es solamente

posterointerno, donde se confunde con la red de Purkinje.

anterógrado) a la fibra de Purkinje original.

Las fibras de Purkinje del tabique interventricular pueden

Desde éste punto el impulso eléctrico puede viajar a través

nacer en forma separada o como fibras surgidas de los

del resto del sistema de Purkinje y dar origen a un impul-

fascículos anterior o posterior.

muscular

so ectópico (por ejemplo: una extrasístole ventrícula). El mismo resultado ocurriría si el período refractario de la

La rama derecha del Has de His recorre hacia abajo el sep-

rama A fuera más largo que el de la rama B. Cuando el

tum interventricular por su lado derecho y da fibras para la

impulso eléctrico alcance el punto de la DIVISIÓN y

red de Purkinje solamente cerca de la punta del ventrículo

encuentra a la rama A en período refractario, descenderá

derecho. A nivel del extremo inferior del septum penetra

por la B hacia la fibra muscular y luego podrá ser conduci-

en la pared ventricular derecha donde se continúa con la

da en forma retrógrada a través de la A, si esta se ha recu-

red de Purkinje.

perado ya de su período refractario.

Cuando el impulso eléctrico deja el nódulo AV, pasa el Has de His y sigue luego hacia abajo por ambas ramas simul-

Conducción del impulso cardíaco

táneamente. La primera porción del ventrículo que se despolariza es la parte media del septum interventricular

IX-6

El impulso cardíaco normal se origina en el nódulo sinusal,

en su cara izquierda. Las paredes libres de ambos ven-

una estructura localizada en la porción superior de la

trículos son despolarizados simultáneamente. la velocidad


de conducción por la red ventricular de Purkinje es rápida,

para no tener errores.

alrededor de 4,000 mm / seg.

El que recién comienza está muy limitado en este método. Aquellos que tienen menor experiencia, necesitan desa-

Como se producen las arritmias (Ver Figura 3)

rrollar otros métodos que le permita diferenciar las distintas ondas para identificar de manera sistemática las alte-

1-Trastornos del automatismo con aceleración o enlenteci-

raciones del ritmo.

miento de zonas de automaticidad como el nódulo sinusal

Este método analítico morfológico debe ser utilizado en la

(taquicardia o bradicardia sinusal), nódulo A-V o miocar-

emergencia donde por tiempos no es factible hacer un

dio-

estudio pormenorizado del trazado.

2-Trastornos de conducción ya sea con aceleración (sín-

El método del análisis morfológico del ECG está basado en

drome de Wolf-Parkinso-White) o elentecimiento (blo-

tres simples preguntas que permiten analizar las distintas

queos).

partes del electrocardiograma y utilizarlas para relacio-

3-Combinaciones de los trastornos del automatismo y de

narlas entre si:

la conducción.

1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?

A su vez los mecanismos de reentradas generados por lo

2º Pregunta: Hay una onda P?

anteriormente descripto pueden ser:

3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los

1- Reentrada múltiple

complejos QRS?

2- Reentrada por circuito único. 3- Reentrada por circuito único involucrando el nodo A-V

1º Pregunta: Los complejo QRS tienen aspecto normal?

4- Automaticidad normal Esta pregunta es importante primero porque el complejo Como identificar las arritmias

QRS puede identificar la mayor cantidad de arritmias que amenacen la vida.

Todas las interpretaciones de ritmo deben correlacionarse

NO hay complejos QRS: el ritmo puede ser asistolia (A) o

con el estado clínico del paciente para esperar un resulta-

fibrilación ventricular (FV).

do exitoso en cualquier intento de resucitación. Siempre se debe recordar que hay que "tratar al paciente

Fibrilación ventricular (FV)

y no al monitor".

(Ver Figura 4 y algoritmo de pag 156).

El análisis del registro de ECG puede ser de dos formas: Una basada en la lectura de los signos, técnica empleada

Descripción

por los que tienen experiencia en la interpretación. Esta

La FV es el ritmo simple más importante que debe ser

lectura interpreta en forma total, analizando la tira com-

reconocido. Es un ritmo ventricular caótico debido a la

pleta. Esta técnica requiere a menudo pequeñas separa-

presencia de múltiples áreas dentro de los ventrículos que

ciones de las distintas ondas del electrocardiograma. Esto

poseen grados variables de despolarización y repolari-

requiere mucha experiencia y entrenamiento continuo

zación. Como no existe despolarización ventricular organi-

Figura 3 - Mecanismos de arritmias cardíacas.


IX-7

Algoritmo - Fibrilación ventricular sin pulso.

IX-8


zada, éstos no se contraen como una unidad. Al observarse directamente el miocardio ventricular este aparece tembloroso "como una bolsa de gusanos". No existe volumen minuto propiamente dicho. Este es el mecanismo más común de paro cardíaco resultado de isquemia miocárdica. Los términos grueso y fino han sido usados para describir la amplitud de las ondas en la FV. (Ver Figura 5 ).

La FV gruesa indica el comienzo reciente de la VF, la cuál puede ser fácilmente corregida por la desfibrilación rápi-

Figura 5 - Fibrilación Ventricular Gruesa en Conversión a Fibrilación Ventricular Fina.

da. La presencia de FV fina que se acerca a la asistolia, a menudo significa que ha habido una considerable demora

Asistolia ventricular (AV) (Ver Figura 6b y algoritmo de

desde el colapso. Y una resucitación exitosa será más difícil.

pag 158).

Descripción La asistolia ventricular

representa la total ausencia de

actividad eléctrica. La despolarización no ocurre y no hay contracción ventricular. Esto puede ocurrir como un evento primario en el paro cardíaco o seguir a la FV o la activiFigura 4 - Fibrilación ventricular gruesa. La amplitud au-mentada de las ondas, varían de tamaño, forma y ritmo, representando actividad elétrica ventricular caótica.

dad eléctrica sin pulso. La asistolia ventricular puede también ocurrir en pacientes con un bloqueo cardíaco completo, en quienes no hay marcapasos de escape. La FV puede enmascararse como una asistolia (pseudo-

Tratamiento

asistolia). Siempre se deben cambiar las paletas hacia

El tratamiento inicial es siempre la desfibrilación.

derivaciones perpendiculares para asegurarse que la asis-

Clase I -Desfibrilación precóz < 3´en el IntraHospitalario

tolia no es una FV oculta.

Clase IIa-DEAs con onda bifásica (<200 J) < 5´ en el Pre-

Muchas veces distinguir entre una FV muy fina y una asis-

Hospitalario

tolia sin ningún latido de escape puede ser muy dificil. En

Clase IIb

caso de duda, debe ser tratada como FV.

Amiodarona en FV/TV sin pulso

Sin embargo, hay que tener en cuente que la desfibri-

Vasopresina (bolo E.V. 40 Unidades) en FV/TV sin pulso

lación en la asistolia es potencialmente peligrosa.

refractaria. Bretilio en FV/TV sin pulso refractaria Procainamida en FV/TV sin pulso recurrente Clase Indeterminada Vasopresina como 2ª dosis. Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´) Lidocaína en FV/TV s/p y TV estable c/ DVI.

Figura 6a - Fibrilación ventricular fina. La amplitud de la actividad eléctrica es mucho más reducida. Ausencia completa de complejos QRS.

Criterios electrocardiográficos - No hay complejos QRS normal. - Frecuencia: La frecuencia FV es muy rápida y usualmente muy desorganizada para poder contraerse. - Ritmo: El ritmo es irregular. La onda eléctrica varia en forma y tamaño. No hay complejo QRS, segmento ST, onda P y onda T posible de individualizar.

Figura 6b - Ausencia completa de complejos QRS. Línea plana de asistolia.


IX-9

Algoritmo - Asistolia

IX-10


Tratamiento

tario, y puede ocurrir la conducción AV. Esto resulta en un

Clase Indeterminada

latido de captura, en el cual la conducción ventricular ocu-

Vasopresina en PCR con ritmo no FV/TV

rre por encima de la vías normales resultando el QRS de

Adrenalina en dosis convencionales: (1mg c/ 3 a 5´)

apariencia normal (angosto). Un latido de captura ocurre

Dosis altas de adrenalina (0.1 mg/kg) en PCR

con un intervalo RR más corto que un intervalo RR de una TV. La conducción AV también puede ocurrir simultánea-

Criterios electrocardiográficos

mente en la despolarización del foco ventricular. En ésta

Hay una completa ausencia de actividad eléctrica ventri-

instancia el ventrículo debe ser despolarizado en parte por

cular. A veces, sin embargo, puede haber ondas P, o rara

la vía normal, y en parte por el foco ventricular. El QRS

vez ocurren latidos ventriculares de escape (RITMO ago-

resultante debe ser intermedio en su morfología entre un

nal).

QRS normal y uno de origen ventricular (latidos de fusión).

Si se ve un complejo QRS no organizado y el paciente tiene

En estos casos el intervalo RR no cambia.

pulso, entonces el ECG está inapropiadamente colocado, apagado o mal calibrado.

Sumario de criterios de ECG - Complejos QRS anchos.

Taquicardia ventricular (TV)

- Frecuencia mayor a 120 latidos por minuto, y habitualmente no más rápida de 220 por minuto.

Descripción

- Ritmo: Suele ser regular pero puede ser irregular.

La taquicardia ventricular es definida como tres o más lati-

- Ondas P: En TV rápidas generalmente no son reconoci-

dos de origen ventricular en sucesiones a una frecuencia

bles. Con frecuencias ventriculares más lentas pueden ser

mayor de 120 latidos por minuto. Los complejos QRS,

reconocidas y representar una despolarización auricular

salvo excepciones son anchos (> 0.12"). El ritmo es habi-

normal desde el nodo sinusal, a una frecuencia más baja

tualmente regular, pero en ocasiones puede ser mode-

que TV, pero la actividad eléctrica no afecta a uno ni a

radamente irregular. Esta arritmia puede o ser bien tolera-

otro.

da o asociarse con compromiso hemodinámico grave

- QRS generalmente anchos, iguales o mayores a 0.12"

poniendo en riesgo la vida del paciente. Las consecuencias

- La morfología del QRS es con frecuencia rara.

hemodinámicas de la TV dependen en gran medida de la

- El segmento ST y la onda T son en polaridad opuestas al QRS.

presencia o de la ausencia de disfunciones miocardíacas y

- Cuando son multiformes o multifocales, el intervalo de

de la frecuencia ventricular.

acoplamiento y la morfología del QRS varía. (Ver Figura 7a y 7b).

Usualmente se presentan disociaciones auriculoventriculares; esto significa que el nodo sinusal despolariza a la

Ocasionalmente, un complejo QRS angosto puede ocurrir

aurícula de manera normal y a una frecuencia igual o más

con un intervalo RR ligeramente más corto (latido de cap-

lenta que la frecuencia ventricular. De este modo la onda

tura), o un QRS puede ser visto con morfología intermedia

P sinusal a veces puede ser reconocida entre los comple-

entre un latido de origen ventricular u uno de origen

jos QRS (a menos que frecuencia ventricular y auricular

supraventricular, pero con un intervalo RR constante (lati-

sean iguales). La conducción desde la aurícula al ventrícu-

do de fusión).

lo es usualmente impedida porque el nodo AV o el sistema

La TV puede ser: monomórfica (todos los QRS con igual

de conducción ventricular está en periodo refractario

forma) o polimórfica (varían las formas de QRS durante la

debido a la despolarización ventricular. Algunas veces

taquicardia).

ocurre una conducción retrógrada desde ventrículos a aurículas. En esta instancia puede haber relaciones entre el

En ocasiones la actividad ventriculae es muy elevada e in-

complejo QRS y la onda P retrograda. De este modo puede

cluso desorganizada. Muchas veces se acompaña de falta

ser difícil distinguir una TV de una taquicardia supraven-

de respuesta mecánica y en ocasiones hasta puede con-

tricular con una conducción ventricular aberrante.

fundirse con una FV si la ganancia del equipo es baja o se toman derivaciones donde los complejos son pequeños.

Ocasionalmente un impulso auricular llega cuando el nodo

Algunos autores llaman a esto aleteo ventricular.

AV y el sistema His - Purkinge no esta en período refrac-

(Ver Figura 8 y 9).


IX-11

Cardioversión

Clase I

Cardioversión: (descargas sincronizadas) la descarga se efectúa en el pico del QRS algunos milisegundos después luego de la onda R evitando así la caída sobre el período "vulnerable" de la repolarización cardiaca (onda T).

Figura 7a - Taquicardia ventricular.

Amiodarona

Clase II a

Sotalol

Clase II a

Procainamida

Clase II b

Bretilio

Clase II b

Lidocaína

Clase II b

- Amiodarona La amiodarona se utiliza en dosis de 3 a 5 mg/kg en bolo o infusión rápida.De ser efectiva se deja un goteo de 1gr en 24 hs. Figura 7b -Taquicardia ventricular. El ritmo es regular con frecuencia de 158 latidos por minuto. El QRS es ancho. No se observan elemen tos de despolarización auricular.

- Lidocaina 1 a 1.5 mgs./kg. EV 0.5 a 0.75 mg./kg.EV Requiere una dosis inicial de 1 a 1.5 mg/kg. Puede ser necesario una segunda dosis de 0.5 a 0.75 mg/kg, 5 a 10 minutos después. La dosis total de carga es de 3 mg/kg. Si revierte la arritmia debe continuarse con un goteo de 2 a 4 mg/min. Torsades de Pointes: Torsión de Punta (TP) (Ver Figura 10)

La TP es una forma de TV particular en la cual los QRS Figura 8 - Aleteo ventricular

aparecen constantemente cambiantes. Su nombre deriva del hecho que su actividad eléctrica aparece rotada como un helicoide y las puntas de la arritmia van cambiando su polaridad (torsión de puntas). Esta forma de TV es debida a efecto proarrítmico de drogas antiarrítmicas solas como la quinidina, procainamida o disopiramida o combinadas con otras (tricíclicos) u otros agentes que prolongan el QT. Las hipocalemias, hipomagnesemias y bradicardias pueden también iniciar esta arritmia. Usualmente se acompaña de una prolongación del QT.

Figura 9 - Aleteo ventricular

No están recomendadas las drogas como la lidocaína, procainamida y bretilio,quinidina u otras drogas pueden pro-

Tratamiento

longar la repolarización porque pueden exacerbar la arr

RECUERDE que la TV que se presenta como paro cardíaco

itmia.

(TV sin pulso) debe ser tratada como FV.

En la mayoría de las veces a frecuencias habituales el intervalo QT es igual o menor a 0.40 segundos. Sin embargo

IX-12

TV Hemodinámicamente Inestable: disminución de la TA,

puede ser prolongados a frecuencias menores. Si el QT es

disnea, dolor torácico, alteración de la conciencia, EAP o sig-

anormalmente largo es los pacientes que reciben drogas Ia

nos eléctricos de isquemia, injuria o infarto de miocardio.

se considera la posibilidad de inducción a laTP.


Algoritmo - Taquicardia ventricular estable.

Requiere un tratamiento diferente de la TV.

El isoproterenol (2 a 10 mg/min) puede sobre aumentar la

El MCP para realizar la sobreestimulación eléctrica puede

FC ventricular y romper el mecanismo de la arritmia.

ser efectiva y puede considerarse el tratamiento de elección. Puede probarse con los transcutáneos dando FC

Tratamiento

superiores a 180 por minuto, hasta que se prepare el MCP

Discontinuar las drogas antiarrítmicas

transvenoso.

Clase IIb-

El sulfato de magnesio puede abolir la TP. Lo dosis es de 1

Sulfato de Magnesio

a 2 g EV en 1 a 2 minutos, seguido por la misma dosis a

Clase Indeterminada

infundir en una hora. Mg

Sobreestimulación eléctrica Isoproterenol 2º Pregunta: Hay una onda P? Las ondas P son sinusales? Algunas arritmias son identificadas por la ausencia o la presencia de onda P anormales. Ya hemos visto que en el

Figura 10 - Torsades de Points (TP)

caso de la TV, en oportunidades no es posible ver las ondas


IX-13

auriculares, aunque la actividad de la aurícula esta pre-

cardiopatías y puede presentarse de manera intermitente

sente. En otras la aurículas no genera una onda normal.

o crónica. Sin embargo, puede aparecer también en forma

Cuando hay signos eléctricos desorganizados y muy rápi-

paroxística, sin evidencia de enfermedad cardíaca (como

dos entre los QRS y la onda P no es identificable el ritmo

ocurre igualmente con la Taquicardia Auricular Paroxísti-

es Fibrilación Auricular.

ca). La presentación clinica puede ser en forma de disnea,

Fibrilación auricular (FA)

dolor toracico, palpitaciones o sincope (19%). Es caracteristico el pulso arterial rápido e irregularmente

Descripción

irregular.

Es la arritmia mas común de las arritmias sostenidas; aunque rara vez causa la muerte, produce mas morbilidad


que todas las otras arritmias en conjunto. Afecta al 0.5 % de la población que tiene entre 50 y 60

- Frecuencias: La frecuencia auricular oscila generalmente

años y aumenta al 9 % en mayores de 80 años.

entre 400 y 700 por minuto, pero es prácticamente

El mecanismo de produccion de esta arritmia se caracteri-

imposible calcularla. En un paciente no digitalizado la fre-

za por la presencia de multiples impulsos que circulan

cuencia ventricular es habitualmente de 160 a 180 por

(reentradas) en diferentes direcciones, avanzan, se fusio-

minuto.

nan, terminan en caminos cerrados y fundamentalmente

La respuesta ventricular puede ser de alto pasaje, de bajo

no se extingue al aislar una porcion especifica de tejido

pasaje o con respuesta ventricular controlada (Ver Figuras

auri-cular, requiere ademas de un tamaño auricular míni-

11, 12 a y 12 b).

mo para que esta ocurra; teoria de la masa critica.

- Ritmo: El ritmo ventricular es irregular. Cuando hay

Puede ser asociada con el síndrome del nódulo sinusal

ondas fibrilatorias claras, expresión de FA pero las QRS son

enfermo, hipoxia, incremento de la presión auricular, peri-

muy regulares, debe considerarse algún otro factor adi-

carditis y a otras condiciones. En el marco de una car-

cional como un bloqueo AV de tercer grado o un ritmo de

diopatía isquémica aguda, el aumento de la presión de la

la unión acelerado o ambos. Ambos son generalmente de

aurícula izquierda secundario a fallo cardíaco congestivo

intoxicación digitálica.

es la causa más común. La actividad eléctrica auricular es

- Ondas P: La actividad eléctrica auricular organizada está

muy rápida (entre 400 y 700 por minuto), pero cada

ausente; por lo tanto, no hay ondas P, como expresión de

impulso eléctrico produce solo la despolarización de un

la actividad eléctrica caótica, suelen observarse ondas f.

pequeño islote de miocardio auricular y no de la aurícula

- Complejo QRS: Es normal, a menos que exista conduc-

en su totalidad. El resultado de ello, es que las aurículas no

ción ventricular aberrante o FA preexcitada

se contraen en forma global.

(Ver Figura 13a y 13b).

Al no haber despolarización auricular uniforme, no existe la onda P. La actividad eléctrica caótica origina en el ECG

- Amplitud de la onda R que varía irregularmente

deflexiones denominadas onda "f" variables en tamaño y

- El ECG traduce la intoxicación digitálica en presencia de

forma y de ritmo irregular.

FA por los siguientes datos: Extrasistolia ventricular frecuente, duplas ventriculares y/o regularidad de los QRS.

Se supone que la transmisión a través del nódulo AV de los impulsos que lo alcanzan, se produce al azar, lo que da por

Clasificación

resultado un ritmo ventricular irregular. Algunos impulsos

Puede ser por su tiempo de aparicion: aguda y cronica.;

son conducidos hasta el nódulo AV, pero no lo atraviesan

por la morfologia de la onda f : gruesa y fina.

o sea que se bloquean al llegar a él. Esta es una forma de

Por su forma de presentacion:

"conducción oculta", cuya importancia reside en que esos

1-paroxistica

impulsos no conducidos contribuyen a la refractariedad

2-persistente

global del nódulo AV. Por esta razón, la frecuencia ventri-

3-permanente.

cular en la FA es a menudo más baja (generalmente entre

IX-14

160 y 180 por minuto) que la del aleteo auricular con con-

Se puede presentar en :

ducción 1:1. La FA es habitualmente consecutiva a ciertas

1- corazón estructuralmente normal (corazón sano)


- fibrilación auricular persistente - fibrilación auricular permanente A su vez pueden dividirse en tres grandes grupos: - con fracción de eyección baja. - con fracción de eyección normal. Figura 11 - Fibrilación auricular de alto pasaje.

- con Wolf-Parkinson Withe. Tratamiento Persigue los siguientes objetivos: 1- Restaurar el ritmo sinusal. 2- Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias. 3- Prevenir las embolias sistemicas.

Figura 12 a - Fibrilación auricular de bajo pasaje.

Siempre se debera evaluar el estado hemodinamico del paciente antes de decidir la terapeutica a utilizar. Si hay descompensacion hemodinamica = cardioversión electrica. En la fibrilacion auricular aguda (menos de 24 hs. de aparicion) comenzar con 100 j, en caso de reversion a ritmo sinusal, tratamiento farmacologico. (antiarritmicos y anticoagulacón oral por 2 a 4 semanas).

Figura 12 b - Fibrilación auricular con respuesta ventricular controlada.

En la fibrilacion auricular cronica: heparina IV y cardioversión, potencial riesgo emboligeno. La hipotensión inducida por FA se observa usualmente en pacientes con infarto agudo de miocardio o anormalidades en el llenado ventricular. ej. estenosis hipertrófica subaórtica idiopática o estenosis mitral. Estos pacientes deben ser inmediatamente cardiovertidos. la mayoría de los pacientes con FA tratada, tienen una frecuencia ventricular de 120 a 200 latidos por minuto.

Figura 13a - Fibrilación auricular preexcitada.

Si se presenta una cardiopatia isquémica aguda, se recomienda la cardioversión. Otros pacientes poco sintomáticos, aún aquellos con respuesta ventricular modesta (120 latidos por minuto) pueden ser tratados en forma convencional controlándole la FC inicial con digital, verapamilo o b bloqueantes. En pacientes no digitalizados, los agentes b bloqueantes y el verapamilo no disminuyen significativamente la FC y pueFigura 13b- Aleteo auricular con aberrancia o corrida de TV seguido de un latido de escape supraventricular.

den llevar a una insuficiencia cardiaca congestiva. Aunque la FC sea controlada o si ocurren síntomas, debe tomarse una decisión acerca de la cardioversión. el éxito

- fibrilación auricular solitaria autónoma: vagal o adrenérgica.

de cardiovertir y prevenir la recurrencia depende del tamaño auricular y la cantidad de tiempo que el paciente

- fibrilación auricular solitaria no autónoma

estuvo en FA.

2- corazón enfermo (con patología estructural)

El mayor tamaño de la aurícula y a mayor tiempo de fibri-

- fibrilación auricular paroxística

lación la probabilidad de lograr un ritmo auricular es


IX-15

menor.

Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente.

Antes de la cardioversión eléctrica se puede intentar el uso

Se intentará disminuir la sintomatología por las altas fre-

de drogas (Ver cuadro1 ). La anticoagulación debe ser con-

cuencias ventriculares y los efectos que estas provocan

siderada en los pacientes con estenosis mitral, car-

(taquicardiomiopatías).

diomiopatía e hipertrofia auricular que están más

1-Tratamiento farmacológico: bloqueantes cálcicos y blo-

expuestos a tener trombosis auricular y tienen mayor ries-

queantes beta, digital, amiodarona, propafenona, etc.

go de embolia y ACV.

2- Ablación por radiofrecuencia del nodo a-v y marcapaso ventricular.

Drogas:

3-Desfibriladores auriculares.

Clase I

4- Ablación de las zonas de inicio de la arritmia (venas pul-

Beta bloqueantes y bloqueantes cálcicos en la FA/AA con

monares)

fracción de eyección normal, Adenosina, Verapamilo y

5-Marcapaso bicameral (dddr)

beta bloqueantes en la TPSV.

6-Operación de "maze" (laberinto).

Clase IIa Amiodarona en la TPSV y en la FA/AA con FE normal.

Diferentes estudios han evaluado la conveniencia de la

Clase IIb

anticoagulacion en pacientes sin valvulopatías, ya que con

Amiodarona, sotalol, digoxina o diltiazem en FA/AA < 48

valvulopatías, siempre fue demostrada claramente la

hs. con Función Cardíaca alterada. Amiodarona, propafe-

necesidad de anticoagulación.

nona, procainamida o sotalol en FA/AA con WPW Digital

Fibrilación auricular solitaria sin factores de riesgo asocia-

en TPSV.

do (hta., dbt., micardiopatia hipertrofica, etc.) < de 65

Clase III

años, tratamiento con antiagregantes (aas).

Adenosina, Beta bloqueantes, bloqueantes cálcicos o

Fibrilación auricular paroxística, persistente o permanente

digoxina en FA/AA con Wolf Parkinson White (WPW).

con o sin factores de riesgo asociados, anticoagulación oral (RIN de 2 a 3).

FA sin descompensación hemodinamica = cardioversión

IX-16

eléctrica o farmacológica.

El tratamiento inicial es el control de la frecuencia, usando

La amiodarona por vía IV como inicio de tatamiento es la

agentes como diltiazen, verapamilo, β bloqueantes o

más segura.

digoxina. La cardioversión química usualmente después de

En aquellos casos que se presente una fibrilacion auricular

un período de cardioversión, puede ser realizada con

solitaria se intentará llegar al diagnóstico etiologico y así

propafenona, amiodarona, procainamida o quinidina. La

optimizar el tratamiento:

tercera opción es la cardioversión eléctrica terapéutica

- vagales= sensibles a flecainida, quinidina, disopiramida.

después del control de la FC y de la cardioversión química.

- adrenérgicas= sensibles a beta bloqueantes, bloqueantes

Se debe priorizar la cardioversión eléctrica en pacientes

calcicos y amiodarona.

sintomáticos y con FA nuevas (1 a 3 días).


Aleteo auricular (Ver Figura 14).

las para posibilitar la reentrada. Las cardiopatias que dan origen al aleteo son diversas, predominando la pericarditis,

Existen dos formas de aleteo auricular, que tienen en

la cirugia cardiaca, la enfermedad coronaria, la hiperten-

comun la presencia en el ECG de ondas F que son muy fre-

sián y las cardiopatias congenitas (CIA). Rara vez es mani-

cuentes, no son sinusales y tienen una característica apa-

festación de intoxicación digitálica.

riencia de dientes de sierra o "en serrucho". (Ver Figura 15). La despolarización auricular ocurre regular y rápidamente y se dirige más a menudo en dirección caudal, por lo tanto puede observarse mejor en las derivaciones II y III y en aVF. Aunque es posible tener una conducción AV 1:1, más comúnmente hay un bloqueo fisiológico a nivel del nodo AV por lo tanto el período refractario del nodo AV resulta en una conducción AV 2:1, o aún en grados mayores de Figura 14- Aleteo auricular.

bloqueo. Como la frecuencia auricular es, muy a menudo cerca de 300 por minuto, el bloqueo AV 2:1 se presenta y la frecuencia ventricular es generalmente de 150 por minuto. La conducción AV puede ser alterada por una enfermedad del nodo AV, por incremento del tono vagal y por acción de ciertas drogas (por ejemplo: digital, propanolol, verapamilo) pueden inducir a un grado mayor del bloqueo AV (por ejemplo: 3:1, 4:1) o un bloqueo variable.

Figura 15- Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta.

(Ver Figuras 16, 17 y 18).

Descripción El aleteo auricular tipo I se caracteriza por una frecuencia de 240 a 339 por minuto y responde a la sobreestimulación auricular. En cambio, el aleteo tipo II tiene una frecuencia de 340 a 430 por minuto y no responde a la

Figura 16- Aleteo auricular con conducción variable y respuesta lenta.

sobreestimulacion. Se ha postulado que podria deberse a la descarga automática rapida de un foco aislado ubicado en las aurículas aunque resulta mas probable que el mecanismo sea reentrante, al menos en el tipo I. Probablemente el aleteo tipo II pueda deberse a un mecanismo de reentrada del tipo "leading circle". Otra forma de clasificacion es: 1-Aleteo tipico donde el impulso circula alrededor del ani-

Figura 17- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción variable. Un complejo QRS está señalado con una flecha.

llo tricuspideo y de la auricula derecha en sentido antihorario. 2-Aleteo atípico que obedece a la exitación reentrante alrededor de barreras estructurales ubicadas en cualquiera de las dos auriculas (venas pulmonares, crista terminalis, etc). Es raro observar aleteo auricular en ausencia de cardiopatia orgánica, lo que es lágico si se considera que es necesaria una zona de conduccion lenta dentro de las auricu-

Figura 18- Aleteo Auricular a 300 latidos por minuto con conducción 2:1 y una respuesta ventricular de 150. Dos ondas de aleteo están señalados con las flechas.


IX-17


La frecuencia ventricular puede ser disminuida con diltiazem, verapamilo, digital o agentes β - bloqueantes. El ve-

- Frecuencia auricular: comúnmente 300 latidos por minu-

rapamilo y los β- bloqueantes pueden exacerbar la bradi-

to con un rango de entre 220 y 350 por minuto. no hay

cardia y insuficiencias cardíacas congestivas. Si la digital es

linea isoelectrica

usada para controlar la frecuencia se debe tener cuidado

- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular

de una intoxicación digitálica. Una vez que la frecuencia

puede ser regular sin un bloqueo AV de grado constante

está controlada, al paciente puede administrarse un agen-

se presenta (como 2:1 o menor, comúnmente 1:1), pero

te antiarrítmico de tipo l , como la quinidina y procaina-

puede ser groseramente irregular si un bloqueo variable se

mida para revertir el aleteo. Después de un razonable pro-

presenta.

ceso de conversión farmacológica, el paciente deber ser

Ondas P: Las ondas de aleteo se presentan en forma de

eléctricamente cardiovertido.

dientes de sierra o festón, y se observan mejor en las derivaciones ll, lll o Avf.

Taquicardias supraventriculares

Cuando la conducción es 2:1 o 1:1 las ondas F son difíciles de identificar.

Descripción

- En ésta instancia el masaje del seno carotídeo (o adeno-

La taquicardia supraventricular puede ser uniforme o mul-

sina IV usado para diagnóstico) puede producir una demo-

tifocal. La taquicardia supraventricular multifocal ocurre

ra transitoria en la conducción del nódulo AV, dando como

casi siempre en pacientes con insuficiencias respiratorias.

resultando un alto grado de bloqueo AV. Lo cual puede

(Ver algoritmo de pag 168)

descubrir las ondas de aleteo, permitiendo su identifi-

Incluye las siguientes:

cación.

Taquicardia supraventricular paroxistica (TSVP).

- Intervalo PR: Usualmente es regular pero puede variar.

Taquicardia auricular no paroxistica.

- Intervalo QRS: generalmente normal puede ocurrir una

Taquicardia auricular multifocal.

conducción ventricular aberrante con bloqueo de rama

Taquicardia de la unión ( acelerada o no paroxistica).

derecha.

Aleteo auricular. Fibrilación ventricular.

Tratamiento El tratamiento persigue los siguientes objetivos:

No deben confundirse con las taquicardias sinusales (Ver

1-Restaurar el ritmo sinusal.

Figura 19) que se caracterizan por un incremento en la fre-

2-Reducir la respuesta ventricular y/o prevenir recurrencias.

cuencia de descarga del nodo sinusal. Puede ser secun-

La utilidad de las drogas antiarritmicas es limitada e inclu-

daria a múltiples factores (por ejemplo: ejercicio, fiebre,

sive puede agravar el cuadro. la restauracion del ritmo

ansiedad, hipovolemia) entre otras es la respuesta fisioló-

sinusal se logra con gran eficacia mediante sobreestimu-

gica a una demanda mayor del volumen minuto cardíaco.

lación auricular o cardioversion electrica.

Nunca "tratar" la taquicardia sinusal, si no tratar las

Dentro de las posibilidades terapeuticas, se cuenta con:

causas de la taquicardia sinusal.Si el paciente tiene un ECG

a) Tratamiento farmacológico: antiarritmicos clase 1a, 1c y 3.

con un QRS normal con pulso y una TA razonable las

b) Ablación por radiofrecuencia de los puntos críticos

opciones del tratamiento a seguir puede ser seleccionadas

entre la vena cava inferior y el ostium del seno coronario.

más lentamente.

El esquema terapéutico sugerente es el de la FA en pa-

Si el paciente tiene un QRS normal y no tiene pulso, esta-

cientes con fracción de eyección normal o baja y con Wolf

mos frente a una actividad eléctrica sin pulso (AESP) y

Parkinson Withe.

debe ser tratada inmediatamente.

Si el paciente está hipotenso, tiene dolor isquémico o insu-

La AESP es la presencia de algún tipo de actividad eléctri-

ficiencia cardíaca congestiva, el tratamiento es cardiover-

ca distinta de la FV o TV, sin pulso (o no hay actividad

sión sincronizada. Si el paciente está sólo ligeramente sin-

mecánica o esta es tan escasa-TAM menor a 30 mm Hg.-

tomático, lo primero en probar debe ser una terapia far-

que el pulso no puede ser detectado por palpación de

macológica. Sin embargo, muchos expertos recomiendan

cualquier arteria.

que la cardioversión debiera ser siempre la terapia inicial.

IX-18


Tratamiento Lo primordial es buscar revertir las causas. Una intervención terapéutica no especifica incluye epinefrina y si la frecuencia es lenta atropina. El personal debe proveer una adecuada vía aérea y una agresiva hiperventilación, porque hipoventilación e hipoxemia son frecuentemente causas de AESP al igual que

Figura 20 a - TPSV.

una expansión con líquidos pues la causa puede ser una hipovolemia severa.

Figura 19- Taquicardia Sinusal a 149 latidos por min.

Figura 20 baberrancia.

Taquicardia supraventricular con y sin

mitral o aórtica) pueden precipitarse severos problemas Taquicardia paroxística supraventriculares (TPSV) (Ver Figura 20 a y 20 b).

Descripción Este es un sindrome clínico distinto caracterizado por episodios repetidos (esto es paroxistica) de taquicardia, con un comienzo abrupto del mismo y una duración desde unos pocos segundos a muchas horas. Estos episodios terminan generalmente en forma abrupta, y con frecuencia pueden terminar por maniobras vagales. Estos paroxismos pueden repetirse durante varios años. La TPSV se debe a un mecanismo de reentrada, el nodo AV se encuentra mayormente implicado o el nodo AV y un

como isquemia de miocardio, infarto o edema agudo de pulmón, por la frecuencia cardíaca elevada. Tratamiento Clase I Maniobras Vagales Adenosina Verapamilo - Diltiazem ß bloqueantes Clase II a Amiodarona, Sotalol, Flecainida, Propafenona Clase II b Digital

tracto extra nodo AV. Con poca frecuencia el nodo sinoauricular esta comprometido. Los complejos QRS son angostos a menos que preexista o se presente un bloqueo de las ramas dependiente de la frecuencia, o a menos que una que una conducción anterógrada a los ventrículos ocurra por una vía extra AV nogal, como el Haz de Kent en el sindrome de Wolf - Parkinson White. La despolarización auricular es retrógrada dando como resultado ondas P invertidas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden ocurrir justo

Secuencia de tratamiento: - Maniobras Vagales - Adenosina 6 mg. - Adenosina 12 mg. - Adenosina 12 a 18 mg. - Verapamilo 1.5 a 5 mgs.(Si el complejo es angosto y la presión sanguínea normal). - Verapamilo 5 a 10 mgs.

antes, durante o después de los complejos QRS, Pudiendo no siendo observadas si ocurren durante los complejos QRS. Los episodios de taquicardia paroxistica son generalmente bien tolerados en los jóvenes, en ausencia de otras formas coexistentes de enfermedades cardíacas. En los ancianos y en aquellos con otras enfermedades cardíacas (especialmente ateroesclerosis coronaria o estenosis de la válvula

La distinción entre taquicardia sinusal, TV, taquicardia supraventricular y TPSV puede ser difícil, pero es importante. Primero, si el paciente se encuentra sintomático preparar cardioversión. Segundo, si aparecen complejos anchos en la taquicardia, tratar el ritmo como una TV. Estas dos reglas, si son recordadas y efectuadas ayudan al tratamiento de las taquiarritmias mas difíciles.


IX-19

Algoritmo Taquicardia Supraventricular

IX-20


Maniobras vagales

primario es corregido, puede terminar la taquicardia auricular. Su mecanismo de producción supone al rápido dis-

Incrementan el tono parasimpático y disminuyen la con-

paro de un foco automático dentro de cualquier aurícula

ducción a través del nódulo AV. Existen varias maniobras

debido a un aumento de la automaticidad. Si bien las for-

vagales; las más comunes son la presión del seno carotí-

mas paroxisticas y no paroxísticas de taquicardia auricular

deo, el suspender la respiración, inmersión facial en agua

pueden no ser distinguidas en el ECG (por lo tanto es

fría, tos, colocación de sonda nasogástrica, estimulación

importante una H.C.) pueden presentarse ciertas pistas

del vómito por: bajalenguas, dedos, ipeca; compresión

ECG de importancia. En los pacientes no digitalizados, la

ocular, agacharse, Trendelemburg y recorrido digital de la

taquicardia auricular paroxística es usualmente asociada

circunferencia del ano.

con una conducción AV 1:1. La taquicardia auricular no

La compresión del seno carotídeo debe efectuarse cuida-

paroxística se caracteriza por un bloqueo AV. La frecuencia

dosamente, con monitoreo ECG, y debe ser evitado en

ventricular puede ser irregular o regular dependiendo de la

pacientes añosos. Una vía EV, con atropina y lidocaína

constancia del bloqueo AV.

deben estar preparadas para su uso inmediato. Hay numerosos casos de reportes de problemas por esta técni-

Resumen del criterio ECG

ca. La cabeza del paciente debe rotarse hacia la izquierda; debe iniciarse una compresión firme del seno carotídeo

- Frecuencia: la frecuencia auricular es generalmente de

derecho, en la bifurcación carotídea, cercana al ángulo de

140 a 220 latidos por minutos.

la mandíbula. Nunca debe efectuarse en forma bilateral. Si

- Ritmo: El ritmo auricular es regular. El ritmo ventricular es

se encuentra previamente la presencia de un soplo caro-

casi siempre regular con una conducción AV 1:1 cuando la

tídeo debe evitarse la compresión.

frecuencia auricular está por debajo de 200. Con la variedad no paroxística el bloqueo AV 2:1 es común. Pueden

Adenosina y verapamilo

ocurrir mayores grados de bloqueo.

Estudios clínicos han confirmado la efectividad de la

- Ondas P: Son difíciles de identificar porque pueden ser

adenosina en las TPSV, no produce hipotensión y por su

enmascaradas por las ondas T. Ellas, generalmente difieren

vida media corta es considerado un agente seguro. Es

de las ondas P cuando se las compara. Sin embargo, espe-

recomendado como droga de elección en la TPSV con

cialmente en la variedad no paroxística las ondas P pueden

paciente estable, excepto en pacientes asmáticos.

ser bastante similares a las ondas P de origen sinusal.

El verapamilo debe administrarse muy lentamente; la dosis

- Intervalo PR: puede estar normal o prolongado.

recomendada es de 2.5 a 5.0 mg EV dados en 2 minutos.

- Intervalo QRS: puede ser normal o prolongado debido al

Cuando se trata a ancianos o personas con presión san-

bloqueo de rama o a una conducción aberrante.

guínea inferior a la normal, debe iniciarse con dosis menores (2 a 4 mg) en 3 a 4 minutos. Una segunda dosis

Ritmos ventriculares y supraventriculares con

de 5 a 10 mg puede darse a los 15 a 30 minutos si la TPSV

complejos anchos

persiste o la TA es aceptable. Muchas veces se puede encontrar dificultosa la diferenDe producirse un inquietante descenso en la TA, este

ciación entre las taquicardias ventriculares y las supraven-

puede ser revertido con 0.5 a 1.0 g EV de cloruro de cal-

triculares con conducción ventricular aberrante o bloqueos

cio administrado lentamente. Algunos centros efectúan 5

de rama previos. El problema es complejo y algunas veces

a 10 minutos antes de administrar verapamilo, pero no

la diferencia es virtualmente imposible, aún por expertos

puede recomendarse rutinariamente por la falta de datos

en ECG.

suficientes. Si se produce fallo hemodinámico y persiste la

La significación clínica de esta diferencia, sin embargo es

TPSV está indicada la cardioversión.

considerable. La taquicardia ventricular es una arritmia que pone en riesgo la vida, requiriendo tratamiento in-

Taquicardia auricular no paroxística

mediato; mientras que las arritmias supraventriculares usualmente son menos peligrosas.

Esta arritmia es secundaria a eventos primarios. La causa

Un punto extremadamente importante de recordar, es que

más común es la intoxicación digitálica. Cuando el evento

el tratamiento de taquicardia rápida, con QRS ancho y re-


IX-21

gular con agentes como verapamilo, en la creencia que

VALORAR HISTORIA CLÍNICA, EXPLORACION FISICA Y TO-

aquellas pueden representar una taquicardia supraventri-

LERANCIA HEMODINAMICA DE LA ARRITMIA: La Historia

cular con conducción aberrante, puede tener consecuen-

Clínica, en especial el antecedente de cardiopatía estruc-

cias desastrosas cuando se trata de TV, lo cual es lo más

tural, sobre todo de infarto de miocardio es de especial

común.

importancia, ya que una taquicardia regular con QRS

Las taquicardias con QRS ancho de origen incierto deben

ancho en un paciente con antecedentes de infarto de mio-

ser consideradas como TV dado que entre el 80 al 90%

cardio es ventricular hasta que se demuestre lo contrario.

son ventriculares y tratadas como tal.

Este sencilllo criterio clínico es más sensible y específico

Por ejemplo en presencia de deterioro hemodinámico, la

que la mayoría de lo criterios electrocardiográficos.

cardioversión eléctrica debe ser emergente. Si el paciente esta estable y con una taquicardia con QRS y ancho, no

La exploración física debe ser rápida y dirigida para es-

debe tratarse con verapamilo pero considerar agentes

tablecer fundamentalmente la tolerancia hemodinámica

como la amiodarona.

de la arritmia, diagnosticar cardiopatía estructural asocia-

REGLA Nº 1: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que

da y ayudar al diagnostico diferencial entre supraventricu-

se demuestre lo contrario.

lar y ventricular (signos de disociación AV: ondas"a" cañón

REGLA Nº 2: Taquicardia con QRS ancho es TV hasta que

en pulso yugular, primer ruido variable).

se demuestre lo contrario.

La tolerancia hemodinámica de una arritmia no solo

REGLA Nº 3: Siempre recordar la regla Nro.1 y Nº 2.

depende de su origen ventricular o supraventricular, sino de otros factores como la presencia de cardiopatía estruc-

El diagnóstico diferencial de la taquicardia con QRS ancho

tural, función miocárdica previa, fármacos, enfermedades

(> 120 milisegundos) ha sido siempre un reto al momento

concomitantes, etc.

de establecer si se trata de una arritmia de origen supraventricular o ventricular. Su manejo terapéutico ini-

Criterios diagnósticos electrocardiográficos

cial debe estar bien establecido entre los médicos en gen-

Los criterios clásicos son los siguientes:

eral, siendo, muchas veces, conveniente postergar para

- disociación AV

un segundo tiempo su esclarecimiento etiológico y su

- capturas y/o fusiones

tratamiento crónico o definitivo en manos del especialista.

- criterios de anchura del QRS - criterios morfológicos

Frente a una taquicardia regular con QRS ancho se plan-

(Ver cuadro 1)

tean los siguientes diagnósticos diferenciales:

La presencia de disociación auriculoventricular es muy es-

- Taquicardia ventricular

pecífica pero muy poco sensible (E 100%, S 25%). Hay

- Taquicardia supraventricular (TSV) con bloqueo de rama

que observarla en las derivaciones D1 y V1 y explorar el

preexistente.

pulso venoso del cuello.

- TSV con bloqueo de rama funcional

La presencia de capturas y fusiones son igualmente muy

- TSV con conducción anterógrada por haz anómalo.

específicas pero muy poco sensibles.

Como medidas generales iniciales se podrían mencionar:

El valor predictivo positivo de la anchura del QRS, depende

- Ingresar al paciente rápidamente en el departamento de

si el paciente está o no en tratamiento con fármacos

emergencias. Y/o internar al paciente en una unidad de

antiarrítmicos. (Ver cuadro 2)

cuidados intensivos (UCO/UTI) con todos los materiales

Los criterios morfológicos de V1 a V6 son difíciles de recor-

necesarios para la resolución de emergencias cardiovasculares. - Valorar inicialmente la tolerancia hemodinámica de la arritmia. - Realizar un registro claro de la taquicardia: ECG de 12 derivaciones. - Una vez finalizada la arritmia, realizar nuevo registro de ECG (visualizar si durante el ritmo sinusal aparece conducción por vía accesoria.)

IX-22


Cuadro 2 - Tabla de valor predictivo para TV.

dar, tienen una sensibilidad y especificidad limitada y

el siguiente cuadro:

muchas veces resultan discordantes. Se podrían resumir en

Uno de los algoritmos más utilizados para el diagnóstico diferenciales es el propuesto por los hermanos Brugada, que según los propios autores posee una sensibilidad y una especificidad del 96 y 98 % respectivamente: (Ver cuadro 3) Tratamiento inicial Drogas para Taquicardias de complejos anchos Amiodarona

Clase IIa

Procainamida

Clase IIb

Lidocaína

Clase IIb

Bretilio

Clase indeterminada

Propafenona

Clase indeterminada

Flecainida

Clase indeterminada

Cuadro 1 - Tabla para diagnóstico diferencial entre TV y TPSV

Cuadro 3 - Criterios de Brugada.


IX-23

Si el paciente se encuentra hemodinámicamente inestable,

3. Adenosina: bolo de 6 mg. Se puede repetir con 12 mg

se debe actuar como si fuera una TAQUICARDIA VEN-

si no hay respuesta. Cada bolo debe ser seguido con un

TRICULAR (TV); el tratamiento debe ser la cardioversión

flush de 20 ml de solución salina. Es común observar un

eléctrica.

breve período de asistolia luego de su uso (puede desenmascarar el mecanismo de acción de la arritmia o llegar a

Las RECOMENDACIONES terapéuticas a tener en cuenta

suprimirla).

para este tipo de situación son: - No utilizar verapamilo, digoxina, bloqueantes β u otras

La evaluación y diagnóstico preciso, el tratamiento farma-

drogas que deprimen la conducción a través del nódulo

cológico crónico para evitar la recurrencia, o su tratamien-

sinusal, ya que pueden producir hipotensión severa, ace-

to definitivo por medio de la ablación por radiofrecuencia

leración de la taquicardia, degeneración en FV o asistolia

de haces y vías anómalas o circuitos de reentrada respon-

después de la desfibrilación.

sables del mecanismo formador o perpetuador de la arritmia, quedará desplazado para un segundo paso, cuando

- La adenosina puede proporcionar información diagnósti-

haya sido superada la emergencia y el cardiólogo especia-

ca importante, pero no es tan segura como inicialmente se

lizado en electrofisiología evalúe con detenimiento el caso,

pensaba. Se ha descripto torsión de punta en pacientes

valiéndose en muchas oportunidades de los registros y

con QT prolongado, puede acelerar la respuesta ventricu-

resultados obtenidos durante el evento.

lar en pacientes con flutter o fibrilación auricular y hay algunas publicaciones con degeneración en TV o FV luego

Taquicardia ventricular lenta o ritmo idioven-

de uso. También hay que recordar que algunas taquicar-

tricular acelerado (Ver Figura 21).

dias ventriculares, especialmente las del tracto de salida del VD en corazones estructuralmente sanos, pueden

Es un ritmo entre 60 a 90 por minuto.

revertir con el uso de la adenosina, complicando el diag-

No es tan lento para considerarse una bradicardia no tan

nóstico definitivo posterior.

rápido para ser una taquicardia, de allí su nombre. Puede ser secundaria a una taquicardia ventricular con-

- El uso secuencial de drogas antiarrítmicas debido a la

vencional con bloqueo de salida 2:1 en el ventrículo por

falta de la respuesta buscada, produce un efecto acumu-

defectos propios de conducción por efecto de los antia-

lativo y sinérgico entre ellas, pudiendo llevar a complica-

rrítmicos indicados previamente (ritmo activo bloqueado),

ciones como bradiarritmias severas, bloqueo auriculoven-

o puede ser un ritmo de escape.

triculares, paro sinusal o deterioro severo de la contractilidad miocárdica que se ponen de manifiesto en forma

Es esto que la transforma en una arritmia potencialmente

espontánea o luego de decidir continuar con tratamiento

hace peligrosa pues de usar antiarrítmicos y siendo un

cardioversor.

ritmo de escape, podríamos quitar el último "aliento" ventricular (que tal vez esta acelerado por el uso de drogas

Si el paciente se encuentra estable, existen diferentes pro-

adrenérgicas como la adrenalina,, dado que esta arritmia

tocolos de utilización de drogas antiarrítmicas. Los mismos

es frecuente de ver en las salidas del paro cardíaco tratado)

se encuentran en constante revisión. Uno de ellos es el

Por eso se aconseja, si su respuesta hemodinámica fuera

siguiente:

aceptable, la expectación armada con un marcapasos transvenoso (MPTV) o la colocación de un MPTV y poste-

1. Amiodarona: dosis inicial de 5mg/Kilogramo de peso en 30 minutos, seguida de dosis de mantenimiento con 15 mg/Kilogramo de peso/día (presentada en el último Congreso de la AHA como droga de primera línea para el tratamiento de la TV sin pulso) 2. Lidocaína: bolo de 1-2 mg/Kilogramo de peso, se puede repetir a mitad de dosis en 5 minuto si la respuesta es negativa.

IX-24


Figura 21- Taquicardia Ventricular Lenta o Ritmo idioventricular acelerado.

riormente indicar un antiarrítmica.

3º Pregunta: Cuál es la relación entre las ondas P y los

Esta proscripto el uso de antiarrítmicos sin MP.

complejos QRS?

Intervenciones clave para prevenir el paro en las

Recordando que en un electrocardiograma normal, cada

taquiarritmias

complejo QRS es precedido por una onda P y el tiempo entre estas es menor que 0.20 segundos. Los bloqueos

- Es mandatorio el seguimiento de cerca los signos vitales.

cardíacos son ritmos causados por una conducción altera-

- En caso de taquicardias un ECG puede efectuar la dife-

da a través del nodo AV. Como la conducción en el nodo

renciación de taquicardia con QRS angostos (( 0.12 seg.) y

AV es lenta, el intervalo entre la onda P y el complejo QRS

taquicardias de complejos anchos (( 0.12 seg.).En este

se alarga. Si la lentitud en el nodo llega a ser pronunciada,

caso siempre pensar en TV.

algunas ondas P pueden ser bloqueadas en el nodo AV. En

- Las taquicardias a complejos angostos son usualmente

el peor de los casos ninguna onda P puede pasar a través

supraventriculares y menos comúnmente FA

del nodo AV para exitar los ventrículos.

- Si es una TPSV con conducción aberrante no implica mucho riesgo si es tratada como ventricular, pero lo con-

El bloqueo cardíaco se divide en tres grados:

trario puede acarrear consecuencias severas. - La taquicardia sinusal (FC ( 100 x') es una respuesta al

1- Bloqueo cardíaco de primer grado que se caracteriza

estrés. En caso de IAM puede ser un signo de insuficiencia

por intervalos PR más largos de 0.20 segundos, y todas las

cardiaca, hipovolemia y riesgo incrementado de arritmias

ondas P son seguidas por complejos QRS.

malignas.

2- Bloqueo cardíaco de segundo grado que se caracteriza

- Debe tratarse apropiadamente el dolor y la ansiedad. Si

porque algunas ondas P son bloqueadas en el nodo AV.

se combinan con hipertensión (estado hiperdinámico),

Esto resulta en que algunas ondas P ocurren sin ser se-

puede ser de utilidad el tratamiento temprano con (blo-

guidas por los complejos QRS.

queantes.

3- Bloqueo cardíaco de tercer grado que esta caracteriza-

- TPSV: (hipotensión, dolor torácico, insuficiencia cardíaca,

do por una completa disociación entre las ondas P y los

FC ( 200 x', inconsciencia): CARDIOVERSION SINCRONIZA-

complejos QRS.

DA (100, 200-300, 360 J) - Sin signos adversos: Usar maniobras vagales; la adenosi-

Entonces...

na es la droga de elección, puede sugerirse otras estrate-

- Cuál es la relación entre las ondas P y los complejos QRS?

gia antiarritmicas.

- Este ritmo produce síntomas o genera signos de gra-

- TV Sin pulso seguir las guías para FV

vedad?

- TV con pulso, dar oxígeno y colocar una vía venosa. - Con signos adversos: (hipotensión dolor de pecho, insu-

BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES

ficiencia cardíaca, FC (150 x': Cardioversión sincronizada (100, 200-300, 360 J).

El BAV es definido como un retardo o interrupción en la

Si se conoce que existe hipokalemia, dar K+ y Mg+. Lido-

conducción entre las aurículas y los ventrículos.

caina EV. En casos refractarios procainamida, bretilio, amiodarona,

Puede ser debida a: lesiones en las vías de conducción (ej.

flecainida o sobreestimulación con MCP

calcio, fibrosis, necrosis), aumento en el periodo refrac-

- Sin signos adversos: Considerar terapia antiarrítmica ade-

tario en una porción de la vía de conducción (como lo que

cuada.

ocurre cuando se administra digital), o por acortamiento

- Taquiarritmias inducidas por cocaína. Clase II b Alfa blo-

de la longitud del ciclo supraventricular, frecuencias auri-

quentes en intoxicación con cocaína, si no se controló con

culares rápidas, con alargamiento del periodo refractario

nitratos y benzodiacepinas.

normal (como en el aleteo auricular, en el cual el bloqueo

Clase III Beta bloqueantes.

2:1 a nivel del nódulo ocurre porque el periodo refractario normal del nodo AV no puede conducir a 300 por minuto

El manejo de las taquiarritmias se puede resumir en

pero si lo puede hacerlo a 150 por minuto)

el algoritmo de pag 174.


IX-25

Algoritmo de Taquiarritmias. Aquí se relaciona el estado hemodinámico del paciente con el origen de la taquiarritmia.

IX-26


Bloqueo AV de primer grado (Ver Figura 22).

tipo l en presencia de fibrilación auricular, dato que puede ser de gran importancia para advertir una intoxicación di-

Descripción

gitálica. Sin embargo en las formas atípicas de bloqueo ti-

El bloqueo AV de 1º grado consiste simplemente en un

po Wenchebach, el intervalo RR puede mantenerse cons-

retardo en la conducción del impulso de las aurículas a los

tante por períodos variables de tiempo o alargarse antes

ventrículos. Este retardo ocurre habitualmente a nivel del

del latido no conducido. (Ver Figura 23).

nódulo AV pero también puede producirse por debajo de éste.

Tratamiento: El tratamiento específico es generalmente

Tratamiento: Es usualmente innecesario si no tiene sín-

innecesario a menos que se presenten síntomas o signos

tomas.

de inestabilidad. Se debe prestar especial atención en identificar las causas de base.

Figura 22- Ritmo Sinusal con Bloqueo AV de Primer Grado. El Intervalo PR dura más de 0,20 segundos. Figura 23- Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo 1.

Bloqueo AV de segundo grado. Tipo I ó Wenchebach

Bloqueo de AV de segundo grado Tipo II o Mobitz

Resumen de los criterios ECG - QRS de apariencia normal, no se modifica.

Descripción

- Frecuencia: la frecuencia auricular no se modifica, pero la

Esta forma de bloqueo se localiza por debajo del nódulo

ventricular es menor que la auricular a causa de los latidos

AV, sea a nivel del Haz de His (poco frecuente) o bien a

no conducidos.

nivel de las ramas de división ( más común). Esta asociado

- Ritmo: el ritmo auricular es generalmente regular. El

a lesión orgánica de las vías de conducción y, a diferencia

ritmo ventricular es generalmente irregular, con acota-

del tipo l, no depende de un aumento del tono parasim-

miento progresivo del intervalo RR antes del impulso blo-

pático ni de efectos farmacológicos. Por eso su pronóstico

queado. el intervalo RR que comprende la onda P no con-

no es muy bueno, ya que preludia la aparición de un blo-

ducida es inferior al doble de un ciclo normal. La conduc-

queo cardíaco completo. Una característica de este tipo de

ción es de 4:3. Si bien este tipo de conducción suele man-

bloqueo es que el intervalo PR no se alarga antes del lati-

tenerse constante, no es inusual que cambie, por ejemplo

do no conducido. No es inusual que haya más de un lati-

4:3, 3:2, 2:1.

do no conducido y en forma sucesiva. Este tipo de blo-

- Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de

queo se localiza más a menudo en las ramas. Para que un

un complejo QRS, Excepto la que se bloquea.

latido se bloquee debe haber bloqueo completo en una de

- Intervalo PR: aumenta progresivamente hasta que se blo-

la ramas más bloqueo intermitente de la conducción en la

quea una onda P.

rama opuesta. De esa manera se explica por que en ocasiones el QRS es ancho. Cuando el bloqueo se produce a

Además de la prolongación gradual del intervalo PR, el

nivel del has de His, el QRS es angosto, ya que la conduc-

Wenchebach típico se caracteriza porque el intervalo RR

ción ventricular no se altera en latidos no bloqueados.

decrece antes del latido bloqueado , lo que se debe a que el incremento de la prolongación del intervalo PR es pro-

Cuando el latido es intermitente o la relación de la con-

gresivamente menor. El reconocimiento de un intervalo RR

ducción es variable, el ritmo puede ser irregular. Con una

disminuido justamente antes de una pausa es la única

relación de conducción constante (por ejemplo: 2:1) el

manera de poder reconocer el bloqueo AV de 2º grado

ritmo ventricular es regular.


IX-27

Resumen de los criterios ECG - Frecuencia: la frecuencia auricular no se altera, pero la ventricular es siempre menor que la auricular. - Ritmo: el ritmo auricular es habitualmente regular, mientras que ventricular puede o no ser regular, con pausas correspondientes a los latidos no conducidos. - Ondas P: son normales, cada una de ellas va seguida de QRS, excepto las bloqueadas. - Intervalo PR: este intervalo puede ser normal o prolongado, pero casi siempre invariable (puede acortarse en el primer intervalo que sigue a una pausa). - QRS: es normal cuando el bloqueo se localiza en el Has de His; si se halla a nivel de la ramas, el QRS es ancho con los caracteres propios de los bloqueos de rama. (Ver Figuras 24 a y 24 b)

Figura 25 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II.

Bloqueo AV de tercer grado Descripción Figura 24 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II (Mobitz).

Este tipo de bloqueo significa falta total de conducción entre aurículas y ventrículos. La frecuencia auricular es casi siempre igual o mayor que la ventricular. Puede localizarse en el nódulo, el has de His o las ramas. Esta distinción, como en el bloqueo de 2º grado, no es meramente académica puesto que su patogenia, tratamiento y pronóstico varían considerablemente con el nivel del bloqueo.

Figura 24 b- Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II (Mobitz).

Cuando el bloqueo AV de tercer grado se ubica en el nódulo AV, un marcapaso que escape a nivel de la unión indicará la despolarización ventricular, marcapaso habi-

Bloqueo de AV de alto

tualmente estable que se descarga entre 40 y 60 veces por minuto. Puesto que se halla ubicado por encima de la

Tiene las mismas características que el anterior, aunque se

bifurcación del Has de His, la secuencia de la despola-

caracteriza por la ausencia de dos o mas ondas P conse-

rización ventricular es normal, lo que origina un QRS nor-

cutivas. Por lo tanto los bloqueos pueden ser mas signi-

mal. (Ver Figura 26).

ficativos (3:1, 4:1 o más, pudiendo en ocasiones, si no se ve bien la P conducida, ser difícil de diferenciar de un blo-

Este tipo de bloqueo puede producirse por aumento del

queo AV completo. (Ver Figura 25 a y 25 b).

tono parasimpático, por efectos farmacológicos (por ejemplo digital, propranolol) o por lesiones del nódulo AV. Otra causa posible de bloqueo a nivel del nódulo AV es el infarto agudo de miocardio de cara inferior, generalmente transitorio y de pronostico favorable. Cuando el bloqueo es infranodal, la causa más frecuente es un compromiso de ambas ramas, es decir una enfer-

Figura 25 a- Bloqueo aurículo ventricular de segundo grado tipo II. IX-28


medad que, como la fibrosis, afecta el tejido de conduc-

ción infranodal. Si su origen es la aterosclerosis coronaria, el bloqueo se observa en el curso de un extenso infarto de miocardio de cara anterior. El bloqueo completo de tercer grado de localización infranodal no es consecuencia de un incremento del tono parasimpático ni de la acción de las drogas. El único mecanismo de escape disponible para iniciar la despolarización ventricular se encuentra en los pro-

Figura 27 b- Bloqueo AV completo. Complejo QRS ancho.

pios ventrículos, distalmente al sitio del bloqueo. Semejante marcapaso de escape tiene un frecuencia propia

Otros ritmos lentos. Bradicardia sinusal

inferior de 40 por minuto. Como en toda despolarización que se origina en los ventrículos, el QRS será ancho. Este

Descripción

no es un marcapaso necesariamente estable, pueden pre-

La bradicadia sinusal consiste en una disminución de la fre-

sentarse episodios de asistolia ventricular.

cuencia de la despolarización auricular debido a lentitud en el nodo sinusal. Puede ser secundaria a una enfermedad del nodo sinusal, incremento del tono parasimpático o efecto farmacológico (por ejemplo: digital, propanolol o verapamilo). (Ver Figura 28). Resumen de los criterios ECG

Figura 26- Bloqueo AV de tercer grado, a nivel del nódulo AV.

- QRS: de apariencia normal. - Frecuencia: menor a 60 latidos por minuto.

Resumen de los criterios ECG

- Ritmo: regular. - Ondas P: verticales en l, ll y FV.

- Frecuencia: la frecuencia auricular no se afecta en este tipo de bloqueo; la ventricular puede ser más lenta que la auricular. En el bloqueo localizado en el nódulo AV la frecuencia ventricular oscila entre 40 y 60 por minuto; en el infranodal la frecuencia ventricular es generalmente inferior a 40 por minuto. - Ritmo: el ritmo ventricular es generalmente regular, pero

Figura 28 - Bradicardia Sinusal a 43 latidos por minuto

puede haber arritmia sinusal. El ritmo ventricular es regular. - Ondas P: son normales. - Intervalo PR: como las aurículas y los ventrículos son

Complejos de la unión. Ritmos de escape

despolarizados por marcapasos distintos y, por lo tanto, laten independientemente, el intervalo PR es variable.

En algunos pacientes la conducción del tejido cercano al

- QRS: cuando el bloqueo se produce al nivel del nódulo

nodo AV toma la función de marcapasos cardíaco. Estos

AV o del Haz de His, el QRS será normal; si ocurre a nivel

pacientes pueden tener una frecuencia cardíaca lenta (40

de las ramas el QRS será ancho. (Ver Figuras 27 a y 27 b)

a 60 latidos por minuto) con complejos QRS angostos. Algunas veces puede verse ondas P retrógradas en derivación ll y lll. La unión AV puede funcionar como un marcapasos. Inicia impulsos a una frecuencia de 40 a 60 latidos por minuto equivalente a un intervalo RR entre 1.0 a 1.5 segundos. En circunstanciass normales, el marcapasos del nodo sinusal que es más rápido, predomina. Si el nodo AV no es despo-

Figura 27 a- Bloqueo AV completo. QRS estrecho.

larizado por el arribo de un impulso sinusal dentro de aproximadamente 1.0 a 1.5 segundos, iniciará él un


IX-29

impulso. Esto se llama complejo de escape de la unión. Esto ocurre por insuficiencias del nodo sinusal para iniciar un impulso en el tiempo apropiado o por problemas de conducción entre el nodo sinusal y la unión AV. Cuando dichos impulsos se repiten en serie se refiere a un ritmo de escape de la unión. Resumen del criterio ECG

Figura 31- Ritmo de escape de la unión con ondas P ectópicas invertidas que siguen a cada QRS.

- Complejo QRS de aspecto normal. - Frecuencia: Un ritmo de escape de la unión tiene una fre-

Tratamiento: Comúnmente los complejos y ritmos de

cuencia oscilante entre 40 a 60 latidos por minuto.

escape de la unión son sucesos de automatismo. Ellos

- Ritmo: la presencia de complejos de escape de la unión

pueden también deberse a intoxicaciones digitálicas. En

puede conducir a un ritmo irregular. Los complejos de

taquicardia de la unión no paroxística debido a intoxi-

escape de la unión ocurren 1.0 segundos o más siguiendo

cación digitálica, ésta debe ser suspendida. El nivel de

la última despolarización. El ritmo de escape de la unión es

potasio sérico debe ser evaluado, y si es bajo se debe apor-

usualmente regular.

tar potasio para aumentar el mismo a un rango normal.

- Ondas P: las ondas P retrógradas (negativas) pueden ser vistas en ll, lll y FV. Las ondas P pueden preceder, coincidir

Manejo de las bradiarritmias

- seguir los QRS. Ondas P sinusales a frecuencia igual o menor que el ritmo de la unión pueden aparecer. Esto

Las bradicardias son ritmos lentos de 60 latidos por minu-

puede resultar en una disociación (discutida con más

to o menos (bradicardia absoluta) o bien puede ser una

detalle en Taquicardia Ventricular).

frecuencia superior a los 60 por minuto pero que no le

- Intervalo PR: es variable pero es usualmente menor que

alcanza para mantener su status hemodinámico (bradicar-

el intervalo PR del latido normalmente conducido del nodo

dia relativa). Una frecuencia de 65 x´ una TAS de 80 puede

sinusal.

llevar al síndrome de bradicardia "relativa": la frecuencia

- Intervalo QRS: La conducción ventricular es usualmente

cardíaca esta relacionada con una presión arterial baja.

normal, a menos que se presenten problemas en la con-

Siempre hay que evaluar si hay una causa subyacente no

ducción ventricular o que ocurra una conducción abe-

cardíaca como la hipotermia, la hipoxia, la hiperkalemia,

rrante. (Ver Figuras 29, 30 y 31).

sobredosis de drogas y lesiones intracraneanas. Las recomendaciones para el tratamiento directo de las bradicardias dependen si se perdió o no la conciencia y si hay riesgo apreciable de asistolia (ocurrencia previa de asistolia, presencia de bloqueo AV Mobitz II, cualquier pausa de 3 seg. o bloqueo completo con QRS ancho. El BAV completo con QRS angosto no es por sí mismo indi-

Figura 29 - Ritmo de escape de la unión. No hay ondas P ectópicas visibles.

cación de tratamiento ya que el marcapaso ectópico de la unión (con QRS angosto) puede proveer una frecuencia cardíaca razonablemente estable. Las bradiarritmias pueden clasificarse en: - De alto riesgo: en general son infranodales o infrahisianos (Has de His y Ramas). En este grupo tenemos al Bloqueo de 2º Grado Tipo Mobitz (2:1), los de 2º grado y alto grado de bloqueo (bloqueo variable, 3:1, 4:1, 5:1, etc)

Figura 30 - Ritmo de escape de la unión con ondas P ectópicas invertidas que preceden a cada QRS.

IX-30


y los de 31 grado o bloqueo AV completo. - De bajo riesgo: en general son nodales. En este grupo

contamos con el bloqueo de 1º grado, de 2º grado tipo

repetirse la dosis cada 3 a 5 minutos hasta un total de 0.03

Wenchebach y podemos incorporar a la bradicardia sinusal

mg/kg (la dosis máxima para la asistolia es de 0.04

y ritmo de la unión.

mg/kg.). Puede añadirse dopamina a 2 a 5 mg/kg/min inicialmente incrementando hasta 20 mg/kg/min si la bradi-

A su vez los ritmos lentos, bradicardias y/o bloqueos pue-

cardia se asocia a hipotensión. En caso de síntomas se-

den diferenciarse por su compromiso hemodinámico (con

veros se puede recurrir directamente a la infusión de epi-

o sin inestabilidad hemodinámica)

nefrina.

El cuidado en la evaluación clínica debe ser necesario antes de tomar la decisión de iniciar el tratamiento de las

El uso de epinefrina está indicado en pacientes severa-

bradicardias sintomáticas. La atropina es el primer agente

mente comprometidos con bradicardia e hipotensión. La

farmacológico que se usa, puede exacerbar o inducir TV y

infusión se prepara mezclando una ampolla de epinefrina

FV o ambos, especialmente cuando si se usa en la bradi-

de 1 mg en 500 ml de D5% produciendo una concen-

cardia que acompaña a un IAM .

tración de 2 mg/ml, infundiéndose de 2 a 10 mg/min. El isoproterenol produce efectos negativos al incrementar

La atropina puede ser peligrosa en el IAM, en pacientes

el consumo de O2 miocárdico y vasodilatación periférica;

con bloqueo AV completo, escapes ventriculares BAV de

su único efecto positivo es que provee un soporte cro-

segundo grado tipo Mobitz. Teóricamente en el BAV de 2º

notrópico. Requiere un delicado balance riesgo-beneficio.

grado la atropina raramente puede acelerar la frecuencia

Los pacientes enfermos que necesiten isoproterenol pro-

auricular produciendo un incremento en el bloqueo del

bablemente están demasiado enfermos para tolerarlo. Por

nódulo. Este bloqueo incrementado puede acompañar a

lo tanto de ser usado debe hacerse con extrema precau-

una caída paradójica en la FC y la TA.

ción por personal experimentado y en una Unidad de Cui-

El MCP transcutáneo es Clase I para todas las bradicardias

dados Intensivos. A bajas dosis es Clase IIb, y a altas dosis

sintomáticas.

es Clase III.

Si se está consciente acerca del uso de la atropina en blo-

Intervenciones clave para prevenir el paro.

queos de alto rango, se debe tener en cuenta que el MCP

Resumen. (Ver algoritmo de bradiarritmias)

transcutáneo es siempre apropiado; si la condición clínica es inestable, en la bradicardia severa, el marcapasos trans-

- Si se perdió el conocimiento por pulso lento, debe usarse

cutáneo debe ser implementado inmediatamente.

el soporte básico vital como primera medida supliendo la

Deben tomarse otras precauciones en el tratamiento de las

circulación. Ocasionalmente la percusión torácica puede

bradicardias sintomáticas: la lidocaína puede ser letal si la

estimular los latidos y producir un volumen minuto satis-

bradicardia es un ritmo de escape ventricular y se lo trata

factorio, especialmente si la contractilidad cardiaca no está

sospechando ESV o TV lenta.

críticamente comprometida. El marcapasos transvenoso

También el MCP transcutáneo puede producir dolor o

debe ser colocado lo mas rápidamente posible. El marca-

puede fallar en el mecanismo de producción de contrac-

pasos externo es útil como maniobra temporaria pero es

ciones miocárdicas. En este caso debe administrarse anal-

necesario asegurar la captura y que esta se mantenga. Si

gésicos y/o sedantes EV para ayudar al paciente a sopor-

no puede efectuarse un marcapaseo ni ninguna ayuda

tarlo. Algunas veces el "síntoma" no es producido por la

mecánica debe darse atropina por vía intravenosa, aunque

bradicardia: la hipotensión asociada a bradicardia puede

esto puede tener un éxito improbable. El uso de catecola-

ser debida a disfunción miocárdica o hipovolemia más que

minas cronotrópicas no debe ser retardado, pero debe

a problemas en el sistema de conducción.

prestarse atención al riesgo de arritmias ventriculares que incrementen el consumo de oxígeno del miocardio.

Los pacientes que se encuentran en un "pre-paro" ameritan múltiples intervenciones en una secuencia rápida:

- Si la asistolia es un riesgo definitivo en el paciente con-

MCP transcutáneo, atropina EV y preparación de la in-

sciente, se debe establecer una vía endovenosa y estable-

fusión de epinefrina, en forma simultánea.

cer un MCP transvenoso lo mas rápidamente posible. Use

Si el paciente tiene problemas leves debido a la bradicar-

MCP externo (luego de sedación si es necesario) si la

dia, está indicada la atropina a 0.5 a 1.0 mg EV pudiendo

condición del paciente es lo suficientemente crítica para


IX-31

Algoritmo de Bradiarritmias.

IX-32


esperar el MCP transvenoso o en una situación (anestesia)

MCP transvenoso cuando sea identificado. Mientras debe

que es sólo una emergencia transitoria.

probarse la tolerancia y captura mediante un MCP tran-

- Si es necesario en situaciones de emergencia, efectuar

scutáneo. Cuando el paciente desarrolla un BAV completo

atropina endovenoso, repetir si es necesario hasta una

en asociación a un IAM anterior, tiene indicación de inser-

dosis máxima de 3 mg, mientras se prepara el MCP.

ción de un MCP transvenoso. Estos pacientes dependen

- Administrar catecolaminas cronotrópicas como una

de un marcapasos de escape idioventricular que produce

emergencia si la atropina es inefectiva para mantener una

QRS anchos. Si se encuentra sintomático se debe tratar

circulación adecuada.

con MCP transcutáneo, dopamina y epinefrina. La atro-

- Si no ha riesgo inminente de asistolia, tratar sólo si se

pina podría estar contraindicada.

encuentra signos, ej. evidencia de bajo volumen minuto, una frecuencia menor a 40 por minuto o la presencia de

El IAM inferior produce un BAV completo con ritmo de

arritmias ventriculares que requieren supresión.

escape angosto de la unión. Si el paciente puede mantener su estado hemodinámico puede no ser necesario un

Pregunta: Hay signos y/o síntomas severos?

MCP transvenoso. La atropina, dopamina y epinefrina pueden estar indicadas para incrementar la FC y las TA, ya

Bradicardia con alteración hemodinámica

que se considera este transtorno como transitorio. Un MCP transcutáneo "en alerta" debe ser colocado (y

La intervención apropiada es la siguiente:

testeado) mientras se aguarda la inserción de un transvenoso o la resolución del bloqueo.

- Atropina 0.5 a 1.0 EV (Clase I y IIa) - MCP transcutáneo (Clase I) - Dopamina 5 a 20 mg/kg/min (Clase IIb) - Epinefrina 2 a 10 mg/min (Clase IIb) Si no hay inestabilidad hemodinámica se procede a colocar el marcapasos transvenoso en el grupo de alto riesgo o en el de bajo riesgo que no responda satisfactoriamente a la atropina y que requiera permanecer con goteo de drogas vasoactivas. Los signos y/o síntomas severos secundarios a la bradiarritmia pueden ser: a- Signos de bajo gasto cardíaco b- TAS < 90 mm Hg. c- Insuficiencia cardíaca d- FC < 40 por minuto e- Arritmias ventriculares por baja frecuencia o que requieran tratamiento. Bradicardias malignas - Bloqueo AV de segundo grado tipo II. - Bloqueo AV de tercer grado (completo) El BAV tipo II es una arritmia severa, asociada frecuentemente a IAM anteroseptal. Este bloqueo infranodal puede progresar rápidamente a BAV completo. Por lo tanto deben tomarse los recaudos para la introducción de un


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original CORREGIDO x cap - fac.org.ar

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