Patologia Chirurgicală a Esofagului - Seria 7

Capitolul 9

Patologia Chirurgicală a Esofagului

Refluxul gastro-esofagian şi boala de reflux gastroesofagian S.Constantinoiu

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezintă aproximativ 75% din afecţiunile esofagiene în general. Refluxul gastro-esofagian (RGE) se poate întâlni şi în condiţii fiziologice, la indivizi sănătoşi (în S.U.A. se apreciază că semnele RGE se întâlnesc cel puţin o dată pe lună la 36% din populaţie, fără ca să apară complicaţiile sale). Totuşi, dintre cei care dezvoltă o esofagită de reflux între 4-20% evoluează cu stenoză esofagiană, 8-20% cu esofag Barrett, 5% cu ulcer esofagian, 2% cu hemoragie digestivă superioară, 4-20% cu complicaţii respiratorii. În ciuda acestui fapt complicaţiile RGE rămân o cauză rară de deces (după Bate şi colab.) Enumerăm mecanismele care se opun în mod normal RGE: - acţiunea SEI (sfincterul esofagian inferior); - valva cardio-tuberozitară Gubaroff; - pliurile mucoasei gastrice (cu stomac în stare de repleţie); - pilierul drept al diafragmei. Iată şi câteva dintre situaţiile anatomice care slăbesc sau anihilează opoziţia la reflux: - hernia hiatală de alunecare; - brahiesofagul; - unghiul eso-cardio-tuberozitar HIS deschis; - cardia mobilă (hernia hiatală intermitentă); - obezitatea care creşte presiunea intraabdominală, modificând poziţia stomacului şi favorizând RGE; - vărsăturile incoercibile de sarcină; - sclerodermia. 239

Patologie Chirurgicalã

Dintre mecanismele care se opun RGE cele mai importante sunt tonusul SEI şi, în stare de repleţie gastrică, valva Gubaroff şi pliurile mucoasei gastrice. Dacă tonusul SEI este cuprins în mod normal între 12-30 mm col.Hg (cu o medie de 20mm col.Hg), având cu peste 5-10 mm col.Hg valori mai ridicate decât presiunea intragastrică, la valori sub 8mm col.Hg apare matematic RGE. Presiunea din SEI este independentă faţă de respiraţie, armonizându-se în schimb perfect cu deglutiţia. În caz de hernie hiatală (H-H) de alunecare sau prin brahiesofag SEI este deplasat în torace, ceea ce perturbă acţiunea sa antireflux. În poziţia SEI subdiafragmatică sursele de hiperpresiune asupra stomacului pot produce un eventual RGE (dar acţionând şi asupra SEI pot determina menţinerea gradientului de presiune dintre SEI şi stomac, fără să apară RGE). Adâncimea şi ascuţimea unghiului cardio-tuberozitar HIS (incizura cardială) sunt determinate de lungimea esofagului abdominal şi de mijloacele de fixare ale acestuia la nivelul şi sub inelul hiatal (membrana freno-esofagiană şi ligamentul freno-fornixian). Valva Gubaroff permite trecerea într-un singur sens (acţiune eficientă când esofagul stă fix iar stomacul are un grad de repleţie). Prezenţa pliurilor mucoasei gastrice joacă un rol de "dop" la nivelul joncţiunii, SEI şi ele acţionând sinergic. În zona joncţiunii este hipertrofiat considerabil stratul muscularis mucosae. La ora aceasta RGE nu mai este văzut strict determinat de competenţa joncţiunii eso-gastrice, ci influenţat atât de clearence-ul esofagian, cât şi de funcţia gastro-duodenală. Disfuncţionalităţile rezervorului gastric ca şi creşterea secreţiei gastrice acide pot fi responsabile de agresiunea acidă pe esofag. Refluxul sucului alcalin duodenal, conţinând săruri biliare, enzime pancreatice şi bicarbonat intervine şi el în patogeneza esofagitelor şi complicaţia esofagului Barrett.

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) BRGE este un sindrom al cărui agent cauzal este constituit de refluxul secreţiei clorhidro-peptice a stomacului în esofag, reflux care apare în anumite condiţii, necesitând pentru a produce boala un anumit timp şi o anumită cantitate. Dr.Asher Winkelstein a descris în 1935 la New York City primele 5 cazuri de esofagită peptică. Etiopatogenia BRGE Clasificarea etiologică clasică cuprinde esofagite determinate de anomalii şi malpoziţii cardio-tuberozitare (Lortat-Jacob), esofagite iatrogene postoperatorii 240


(care sunt de fapt esofagite alcaline sau mixte de reflux postoperator şi vor fi tratate în alt capitol) şi esofagite de cauze diverse. RGE din timpul sarcinii nu are un mecanism foarte clar, nu numai simpla creştere a presiunii intraabdominale pare a interveni. Competenţa SEI nu este influenţată în primul trimestru de sarcină. Apariţia ulterioară a semnelor RGE este legată nu numai de creşterea volumului uterin ca şi de scăderea tonusului SEI datorate progesteronului. RGE asociat sclerodermiei este cunoscut, funcţionarea anormală a musculaturii netede esofagiene fiind precedată de o atrofie miogenă, fibroză şi depozite de colagen, sugerând o componentă neurogenă. Diagnosticul BRGE Clinica BRGE Simptomele caracteristice sunt reprezentate de durere, regurgitare şi disfagie. Durerea ia un aspect de arsură retrosternală, de pirozis, cu iradiere ascendentă, fără periodicitate. Uneori, aceste dureri pot avea un caracter pseudoanginos, cu sete de aer. Durerea poate fi declanşată postural, de anteflexia trunchiului (semnul "şiretului" al lui Hillemand), de decubitul ventral sau lateral, de eforturile fizice grele. Apare, de asemenea, după mese copioase, iar accentuarea nocturnă are loc după mese bogate ingerate seara târziu. Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis: alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatorii. Durerea este calmată de alcaline, antisecretorii, lapte (este cunoscut totuşi, că uneori laptele creşte secreţia gastrică acidă). Durerile ar fi manifestarea fazei de debut, de esofagită superficială, congestivă, edematoasă. Ea se estompează o dată cu instalarea disfagiei. Alte cauze de dureri epigastrice cu iradiere retrosternală de care trebuie deosebită durerea din BRGE: - esofagite (nu cele datorate BRGE); - spasmul esofagian; - ischemia miocardică; - durerea biliară; - ulcer peptic; - sindromul intestinului iritabil. Regurgitarea de conţinut gastric în esofag duce la prezenţa de gust acru sau amar în gură şi este frecvent însoţită de eructaţii. Regurgitaţiile (prezente în 39% din cazuri după Nicholson), ca şi pirozisul au o declanşare posturală. Ele pot surveni în timpul somnului, ducând la aspiraţie traheobronşică. Disfagia apare ceva mai târziu. În faza iniţială a BRGE disfagia poate fi de tip spasmodic, în timpul meselor, dispare fie brusc, fie progresiv, urmată de o uşoară disfagie persistentă. Disfagia progresivă şi permanentă apare o dată cu 241


instalarea stenozei peptice, percepută la nivel esofagian inferior. Poate fi însoţită de odinofagie (durere la deglutiţie). Disfagia trebuie diferenţiată de cea apărută în alte situaţii: - leziuni intrinseci esofagiene:  stenoze;  cancerul esofagian;  membrană postcricoidiană esofagiană. - compresii externe ale esofagului:  adenopatie cervicală;  cancerul bronşic;  tiroidă (guşă) retrosternală;  lărgirea atriului drept;  anevrism de aortă;  disfagia luxoria (arc vascular subclavicular care comprimă esofagul);  diverticuli esofagieni. - tulburări motorii:  acalazia cardiei;  scleroza sistemică;  boala neuronului motor;  sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenică);  alte neuropatii (ex.din diabetus mellitus). Simptome atipice sau ale complicaţiilor BRGE cum ar fi (Magnan şi Salducci au descris simptomele extradigestive ale BRGE): - simptome cervicale. Bolnavii pot avea senzaţie de corp străin sau plenitudine în gât, hipersalivaţie (sialoree), care pot fi produse printr-un spasm al sfincterului cricofaringian datorat refluxului acid înalt; - simptome din sfera ORL: parestezii faringiene (50% din cazuri), disfonie (30%), otalgie (15%), rinofaringită recidivată (7%). RGE are efecte negative şi asupra mucoasei faringiene explicând paresteziile faringiene exprimate prin senzaţia de arsură, corp străin sau mâncărime în gât (fenomene mai exprimate la deglutiţia în gol). Explorarea pH-metrică este pozitivă determinând RGE acid la aceşti bolnavi în 70% din cazuri (la examenul obiectiv se constată mucoasa hiperemică de tip anginos a faringelui); într-un studiu mai avansat de timp de la debut se adaugă şi simptomele laringiene exprimate prin disfonie, cu perioade intermitente de afonie, fără modificări organice la examenul obiectiv al laringelui. S-a descris chiar "laringita peptică" pentru un stadiu mai avansat, caracterizat prin congestie cu hipervascularizaţia corzilor vocale, granuloame ale aritenoidelor; - simptome cardiace pot fi exprimate clinic prin crize pseudoanginoase dar cu EKG normală (testul perfuziei acide esofagiene le-ar putea diferenţia); 242


- simptomele respiratorii care se manifestă prin crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflexă, însoţite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive aspiratului cronic, mai ales nocturn, în arborele traheo-bronşic, cu instalarea unei bronhopneumopatii cronice de aspiraţie). Circa 30% din bolnavi cu BRGE prezintă asemenea manifestări, ele fiind în general reversibile după tratamentul esofagitei. Un alt aspect posibil este înrăutăţirea evoluţiei unui astm bronşic sau a unei angine preexistente. Examenele paraclinice în BRGE Teste care evidenţiază agresiunea pe mucoasa esofagiană: - endoscopia (eventual cu biopsie de mucoasă esofagiană). Teste care demonstrează refluxul: - tranzitul baritat eso-gastric; - pH-metria esofagiană (testul Tuttle); - manometria esofagiană; - testele cu izotopi; - testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth şi Skinner); - măsurarea diferenţei de potenţial; - testul perfuziei acide esofagiene (testul Bernstein-Baker); - imaginea tridimensională a SEI. Teste care evaluează funcţia gastro-duodenală: - evacuarea gastrică; - analiza acidităţii gastrice; - colescintigrafia; - monitorizarea Ph-ului gastric pe 24 de ore. Endoscopia esofagiană Se efectuează cu fibroscopul flexibil, cu amplificator de imagine, fiind o metodă de investigaţie foarte valoroasă: - poate pune în evidenţă RGE; - confirmă lărgirea unghiului His; - stabileşte gradul de competenţă al cardiei; - confirmă eventualele complicaţii (stenoza, malignizarea, ulcerul esofagian); - exclude prezenţa neoplasmului esofagian; - poate preleva biopsii dirijate de mucoasă esofagiană. O endoscopie normală nu exclude prezenţa bolii de reflux şi aproximativ 32% dintre pacienţi cu simptome care sugerează refluxul nu au leziuni endoscopice (Richter şi Castell). Prezenţa eroziunilor adesea aranjate linear sugerează că expunerea esofagiană la acid nu este uniformă.Prezenţa epiteliului columnar roşu gastric în esofagul inferior înlocuind epiteliul scuamos esofagian este caracteristică esofagului Barrett. În tipul I limita dintre cele două mucoase 243


este evidentă, pe când în tipul II există insule de mucoasă esofagiană scuamoasă în cadrul metaplaziei cu epiteliul columnar, ceea ce arată un RGE de lungă durată (Savary şi Miller) Stadiile endoscopice ale BRGE (după Belsey) Stadiul I: eritem difuz al mucoasei pe treimea inferioară a esofagului. Se consideră că este un stadiu reversibil sub tratament medical. Stadiul II: la eritem se adaugă ulceraţii superficiale ale mucoasei. Din punct de vedere anatomo-patologic apare un grad de inflamaţie submucoasă şi fibroză murală incipientă (leziuni probabil ireversibile la tratament medical). Stadiul III: la ulceraţiile superficiale se adaugă o fibroză murală esofagiană progresivă (necesită tratament chirurgical). Stadiul IV: stenoza fibroasă a lumenului esofagian cu scurtarea esofagului, ulceraţii întinse, distrugerea mucoasei esofagului distal (leziuni evident ireversibile care au numai o sancţiune chirurgicală). O clasificare asemănătoare îi aparţine lui Müller-Lissner, iar Demling a propus în 1982 o altă clasificare a esofagitelor de reflux: E0 = esofag normal EI = zone congestive în esofagul distal EII = benzi congestive, lineare şi eroziuni superficiale EIII = deformări moderate, locale, cu limitarea distensibilităţii şi ulcer esofagian EIV = stenoză esofagiană Examenul radiologic - tranzitul baritat eso-gastric Din punct de vedere radiologic joncţiunea eso-gastrică se împarte în două porţiuni: - regiunea esofagului inferior, de unde esofagul toracic se detaşează de coloana vertebrală, care la rândul său este împărţit în 3 segmente:  epifrenică şi cuprins între îngustarea superioară Von Hacker şi îngustarea inferioară, la locul de trecere prin hiatusul esofagian, care se mai numeşte şi epicardia sau cardia superior;  segmentul hiatal, corespunzător traversării inelului hiatal;  segmentul abdominal care se întinde până la cardia propriu-zisă (cardia inferior). Examinarea se va face în ortostatism (în care de obicei RGE nu este vizibil) şi în poziţii speciale de evidenţiere a RGE: poziţia Trendelenburg, procubit cu sac de nisip sub epigastru, în poziţia Brombart (anteflexia forţată a trunchiului după umplerea stomacului cu substanţă baritată). Se poate apela şi la radiocinematografie sau la amplificatorul de imagine. 244


Tranzitul baritat efectuat cu minuţiozitate decelează tulburările motorii esofagiene, leziunile organice de BRGE, RGE şi eventuala H-H (este de fapt primul test paraclinic care se efectuează în caz de suspiciune de BRGE şi H-H). De altminteri RGE vizibil radiologic la bolnavii cu BRGE nu trece de 40% (O' Connor). Prezenţa continuă a RGE face ca leziunile să evolueze spre ulceraţii sau chiar ulcere esofagiene care se cicatrizează evoluând spre strictură. Esofagul apare scurt şi rectiliniu în brahiesofag şi flexuos în celelalte cazuri. Dacă examenul radiologic nu este edificator nu se infirmă diagnosticul de BRGE, ci se recurge la alte explorări. Ph-metria esofagiană (testul Tuttle) Permite măsurarea directă a RGE. Se introduc în stomac 300ml sol. 0,1N de acid clorhidric. Se foloseşte o sondă Beckman care are încorporat un electrod de pH şi care se introduce transnazal în stomacul pacientului. Un deget se ţine întrun vas cu un electrod Beckman de referinţă. Sonda de pH se scoate încet, se fac determinări de pH din 5 în 5cm. Apoi supunem bolnavul la manevra Valsalva sau Müller (care solicită SEI). Se consideră că există RGE când pH-ul esofagian scade sub 4. Mai modern se foloseşte o pH-metrie ambulatorie timp de 24 de ore (telemetrie esofagiană De Meester), pacientul având introdus un electrod în esofag care înregistrează variaţiile de pH în timpul activităţii obişniute. Această metodă este mai sensibilă şi mai specifică (96% - Lieberman), dar nu poate decela gradul de agresiune mucoasă esofagiană. Testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth şi Skinner) Se efectuează odată cu pH-metria şi măsoară durata rămânerii în esofag a acidului refluat. Prin cateterul proximal, situat la 10cm deasupra vârfului sondei de pH se introduc 15ml HCl 0,1N. Bolnavul înghite la intervale de 30 secunde şi se măsoară numărul de înghiţituri necesare pentru a urca pH-ul intraesofagian la 5. Valori normale sunt de cel mult 10 înghiţituri. Studiul manometric intraesofagian Oferă date asupra mecanismului de închidere şi deschidere al SEI. Se introduce în esofag un cateter conectat la un traductor, se măsoară presiunile din inferior şi mijlociu. Pentru ca SEI să poată fi evaluat drept competent, presiunea de la nivelul său trebuie să fie peste 15mm col. Hg, valori sub 10mm col. Hg antrenând RGE.

245


Testele cu izotopi Se foloseşte techeţiu 99m sulfur coloidal, este un test neinvaziv, uşor acceptat de pacient. Măsoară cu o mai mare acurateţe clearence-ul esofagian şi RGE, fiind folosit mai ales în practica pediatrică. Măsurarea diferenţei de potenţial Determină prezenţa intraesofagiană de epiteliu cilindric de tip gastric (între epiteliul scuamos esofagian şi cel cilindric gastric se înregistrează diferenţe de potenţial. Testul perfuziei acide (proba Bernstein - Baker) Determină sensibilitatea simptomatică a esofagului la reflux. Se introduce o sondă Einhorn sau Levine intraesofagian, la 15cm deasupra cardiei (25 cm de la arcada dentară). Această sondă se adaptează la o piesă în "Y", la un segment conectându-se o pungă cu ser fiziologic, iar la celălalt segment al piesei în "Y" o pungă cu HC1 N/10. Iniţial se perfuzează ser fiziologic timp de 10 minute, la un ritm de 6 ml/min, apoi, acelaşi timp şi acid clorhidric diluat, după care din nou ser fiziologic. Testul este pozitiv dacă apare pirozis în timpul perfuziei de acid. Testul nu poate fi efectuat decât la indivizi cooperanţi, echilibraţi psihic şi, alături de EKG, poate diferenţia durerea din EPR de cea din angor pectoris. După Gavriliu, acest test nu oferă nici un avantaj faţă de o anamneză bine condusă. Acesta consideră că în protocolul de investigaţie al BRGE anamneza, examenul radiologic şi pH-metria sugerează diagnosticul, iar endoscopia cu biopsie confirmă diagnosticul. De altminteri, prof.Gavriliu a făcut în 1978 o stadializare clinică a esofagitei peptice. Stadiul I: esofagita peptică "blândă": pirozis sau durere retrosternală, apărute la intervale rare. Beneficiază de tratament medical. Stadiul II: esofagita peptică medie: dureri retrosternale cu frecvenţă mai mare, cu iradieri în regiunea cervicală. Se încearcă un tratament medical iniţial cel puţin timp de 6 luni, urmând ca cei care nu răspund să fie supuşi tratamentului chirurgical. Stadiul III: esofagita peptică severă: dureri continue, neameliorate de tratamentul medical, însoţite de disfagie, pierdere ponderală, anemie: indicaţie de operaţie antireflux. Evoluţia Este îndelungată, în ani de zile, cu progresia simptomelor în intensitate şi cu posibilitatea apariţiei unor complicaţii, dintre care unele grave. Esofagul Barrett este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului scuamos din esofagul distal, care va fi înlocuit cu epiteliu columnar. Prevalenţa 246


sa este în jur de 10% din toate cazurile cu boală de reflux. Esofagul Barrett necomplicat nu cauzează simptome adiţionale, dar se poate complica cu ulcerul esofagian. Ulcerul esofagian (UE). Se produce prin digestia mucoasei esofagului inferior de către refluxul permanent şi agresiv gastro-esofagian. Chiar dacă s-a descris U.E. apărut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag Barrett. În cadrul simptomatologiei unui U.E. (care trebuie privit ca un stadiu evolutiv al BRGE) se descriu intesitatea deosebită a pirozisului, semnele anemiei (prin microsângerări repetate), disfagia lent progresivă din final apărând ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagiană stenozantă. Printre complicaţiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestivă superioară severă (Gavriliu a descris chiar hemoragie cataclismică, letală, prin UE perforat în aortă!) şi perforaţia ulcerului în mediastinul posterior, cu mediastinită acută. Diagnosticul paraclinic se bazează în general pe tranzitul baritat care evidenţiază pe lângă posibila cauză a RGE şi nişa esofagiană sau imaginea de nişă cicatrizată cu stenoză esofagiană. Endoscopia confirmă diagnosticul şi prin biopsie dirijată poate înlătura suspiciunea unei degenerări maligne. Hemoragia se produce în esofagite severe, la oameni în vârstă, manifestate ca hemoragii digestive superioare sau pot fi oculte, manifestate ca anemie cronică microcitară. Palmer apreciază incidenţa hemoragiei în EPR în jur de 10%. Hemoragiile severe sunt rare şi obişnuit sunt date de ulcere Barrett angioterebrante. Stenoza esofagiană este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei stricturi fibroase. Semnul clinic major este apariţia disfagiei progresive la un bolnav cu un lung istoric de RGE (uneori poate fi manifestarea clinică de debut). Degenerarea neoplazică, după cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe esofagul Barrett (dar nu numai!). Cancerul esofagian dezvoltat pe leziuni de esofagită are o incidenţă variabilă, de la 4,6% (Robb), până la 14,6% (Lortat Jacob) şi 15% (Vayre). Complicaţiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturnă şi sufocări, până la pneumonii recurente, bronşiectazii, fibroză pulmonară (sunt consecinţa aspiratului traheo-bronşic nocturn cronic). Complicaţiile din sfera ORL (aspect discutat). Diagnosticul diferenţial al BRGE Cuprinde în mare, o etapă clinică, radiologică, endoscopică şi histologică. Diagnosticul diferenţial clinic: - la tânăr se face în principiu cu acalazia, diverticulul esofagian, leiomiomul esofagian sau chiar cu cancerul esofagian; 247


- la vârstnici, cu cancerul esofagian. Diagnosticul diferenţial radiologic: - stenoza localizată şi nişa pot fi confundate cu un cancer mic infiltrant şi ulceriform; - caracterul neted al stenozei întinse o diferenţiază de cea moniliformă din stenoza postcaustică; - leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la nivelul hiatusului trebuie diferenţiate de cancerele incipiente cardio-esofagiene, de cardiospasm sau de HH cu ulcer de colet. Diagnosticul diferenţial endoscopic: - în BRGE cu forme burjonate sau infiltrante numai biopsia dirijată poate tranşa diagnosticul. Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian Are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul cuprinde măsuri generale şi igieno-dietetice, tratamentul medicamentos, tratamentul endoscopic şi dilataţiile şi, în ultimă instanţă, tratamentul chirurgical (vezi tabel nr. 1). Regimul igieno-dietetic Se recomandă ca pacientul să nu se culce imediat după mese, să doarmă cu unadouă perne sub cap şi torace (la circa 15-20o), să mănânce puţin şi des, să evite mesele copioase, mai ales seara târziu. Regimul dietetic se aseamănă cu cel din boala ulceroasă, evitând fumatul şi alimentele iritante şi cele care scad tonusul SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii să ţină cură de slăbire, şi se recomandă îmbrăcămintea comodă şi largă, care să nu comprime abdomenul. Pacienţii trebuie să evite folosirea relaxantelor musculaturii netede, cum ar fi: nitraţii, teofilina, blocanţii de calciu, anticolinergicele, agoniştii betaadrenergici şi antagoniştii alfa-adrenergici. Anticolinergicele sunt cu desăvârşire proscrise (reduc motilitatea esofagului distal şi tonicitatea SEI). La cei agitaţi, cancerofobi sunt indicate anxioliticele, sedativele. După Rex şi colab., peste 80% din pacienţi cu simptome minime răspund favorabil la aceste măsuri. Tratamentul medicamentos. Drogurile folosite pot fi antiacide, cele antisecretorii şi cele care influenţează motilitatea eso-gastrică. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaţia antiacid/dimeticonă sau antiacid/alginaţi. Alginaţii formează un strat vâscos protector, care protejează mucoasa împotriva agresiunii clorhidro-peptice. Se poate folosi produsul GavisconR 248


Etapele de diagnostic şi tratament în funcţie de simptome şi rezultatul investigaţiilor ( după BATE şi colaboratorii ) SIMPTOME Simptome tipice de reflux – prima prezentare înainte de 50 de ani

TRATAMENT MEDICAL

eficient

Endoscopie Tranzit baritat

ineficient

RGE confirmat Tratează afecţiunea gastrică

Dg. neclar

pH-metrie Simptome atipice: - disfagie - scădere ponderală - HDS sau Simptome tipice de reflux Prima prezentare după 50 ani

Simptome posibil cardiace: - dureri atipice de angor pectoris - dureri la efort

Probleme respiratorii posibile: - tuse nocturnă - sufocări

Alt diagnostic INVESTIGAŢI I

INVESTIGAŢI I

INVESTIGAŢII

Rx pulmonar Probe respiratorii

(alginat), TopaalR, MaaloxR, Supralox (sunt hidroxizi Tratează de aluminiu şi magneziu afecţiunea respiratorie cu acţiune protectoară pe mucoasă). 249


Terapia antisecretorie cuprinde blocanţii de receptori H2 şi inhibitorii de pompă de proton. Blocanţii de receptori H2 reduc ph-ul gastric, reduc volumul secreţiei gastrice disponibil RGE şi reduc secreţia acidă nocturnă. Se pot folosi produşi de primă generaţie (Cimetidină-TagametR, AltrametR, HistodilR), de a doua generaţie (Ranitidina -ZantacR), de a treia generaţie (Famotidină, PepdineR, GastrosidinR, NevofamR sau de-a patra generaţie (Roxatidina -acetat), de preferinţă ultimele generaţii. O bună indicaţie ar avea combinarea lor cu agenţii prochinetici, cum ar fi Betanecolul, Metoclopramida, Domperidona (MotiliumR) sau Cisaprida (PrepulsidR). Inhibitorii de pompă de proton (ex. omeprazolul) blochează calea acidsecretorie la nivelul celulelor parietale gastrice, inhibând enzima H+, K+- ATP ază. În doze de 20-40mg/zi în 80% din cazuri reducerea nivelului de stimulare gastrică acidă. Sunt studii care arată o vindecare endoscopică completă în 85% din cazuri (produse comerciale Ogast, Mopral sau Lansoprazol, Pantoprazol). Tratamentul cu droguri care cresc motilitatea esofago-gastrică. Aceste droguri cresc clearence-ul esofagian de reflux acid, cresc tonusul SEI şi grăbesc evacuarea gastrică. - Metoclopramida şi Domperidona sunt antagonişti de dopamină; - Betanecolul este un drog colinergic muscarinic; - Cisaprida facilitează creşterea acetilcolinei la nivelul plexurilor nervoase mienterice; - Eritromicina (“motilide”). Strategia generală de tratament medicamentos Este rezonabil ca iniţial să se prescrie antiacide, singure sau în combinaţie cu dimeticonă sau alginat. Dacă rezultatul nu este adecvat este indicat tratamentul cu blocanţi de receptori H2 sau omeprazol. Acestă strategie poate da rezultate bune la 40% din pacienţi. Dacă BRGE evoluează sever, este indicat tratamentul cu omeprazol de la început. Tratamentul endoscopic şi dilataţiile Acest tratament ar fi indicat după unii, în esofagita peptică stenozantă. Willis încă din secolul XVII folosea oase de balenă pentru dilataţia acalaziilor. Endoscopia pentru administrarea in situ de antibiotice, hidrocortizon este obligatorie înainte de începerea tratamentului cu dilataţii. Cel ce a dat o răspândire mare acestui tratament a fost Bouchard. Principiul aplicat este de a dilata progresiv stenoza, la fiecare şedinţă lăsându-se pe loc dilatatorul cel mai larg posibil, cât timp bolnavul îl tolerează. 250


Tratamentul prin dilataţii cu bujii, pe lângă faptul că are o lungă durată, cu suferinţe mari din partea bolnavului, are şi două contraindicaţii absolute: - ulcerul gastro-duodenal activ, hemoragic; - febră sau puseul de esofagită acută. Barrett consideră dilataţiile iraţionale în esofagita peptică, crescând acţiunea inflamatorie a sucului gastric. Olsen consideră că un RGE liber întreţine esofagita prin contactul prelungit cu mucoasa esofagiană (stenoza favorizând staza). În schimb Benedict consideră că în BRGE stenozantă mortalitatea operatorie este mare, rezultatele chirurgicale nu sunt strălucite: în această situaţie el vede indicaţia de tratament chirurgical numai în caz de hemoragii severe, în caz de accident perforativ sau de eşec al dilataţiilor. Tratamentul chirurgical La momentul actual indicaţia operatorie în BRGE este pusă mult mai parcimonios. Extrapolând indicaţia chirurgicală din ulcerul peptic, indicaţia de operaţie antireflux în BRGE ar avea complicaţiile sale: - hemoragia digestivă severă şi repetată; - aspiraţia pulmonară (indicaţie importantă de chirurgie precoce, mai ales la copii); - esofagul Barrett; - stenoza esofagiană constituită (chiar şi această complicaţie este tratată aproape exclusiv prin dilataţii sub control endoscopic); - prezenţa unui reflux masiv şi agresiv la pH-metria timp de 24 de ore (telemetrie) este considerată o indicaţie relativă; - dacă la esomanometria tonusul SEI este de 5 mm col.Hg. sau mai puţin şi dacă 1cm sau mai puţin din SEI este expus presiunii pozitive abdominale. Per total, gastroenterologii văd o indicaţie chirurgicală la mai puţin de 5% din bolnavii cu RGE şi esofagită severă de reflux (!). Prezentăm câteva principii şi tehnici de tratament chirurgical (cu menţiunea că o abordare mai largă a acestui capitol o vom face o dată cu discutarea tratamentului chirurgical al H-H de alunecare, de altminteri, foarte frecvent însoţită de RGE şi BRGE). În prezent s-a renunţat la tehnicile chirurgicale de orientare anatomistă, care nu vizau în nici un fel funcţia SEI: procedeul Allison pe cale toracică şi tehnica Lortat-Jacob pe cale abdominală. Operaţiile antireflux moderne corectează unul sau mai mulţi din factorii mecanici ai barierei antireflux, formează un mecanism de valvă sau prelungesc esofagul abdominal. Cea mai folosită operaţie este fundoplicatura Nissen (înconjurarea esofagului abdominal pe 360o cu fornix gastric), dar şi operaţia 251


Belsey -Mark IV pe cale toracică sau procedeul Lucius Hill de gastropexie la ligamentul arcuat şi valvuloplastie. Vagotomia nu este în mod normal necesară (dacă nu coexistă un ulcer). Utilizarea protezei de silicon tip Angelchik aşezată în "cruce" în jurul esofagului abdominal, după un val de entuziasm iniţial, este privită cu relativă neîncredere de când s-au descris complicaţii severe, cum ar fi migrarea protezei. Se realizează cu succes cura celioscopică a RGE, efectuându-se diferite operaţii, cum ar fi fundoplicatura Nissen sau hemifundoplicatura posterioară Toupet, operaţia "floppy Nissen". Cu toate că aceste intervenţii asigură controlul RGE în majoritatea cazurilor, 25% din pacienţi pot avea şi diferite tulburări, cum ar fi disfagia postoperatorie (în general tranzitorie), datorate unei bariere antireflux supercontinente sau "gas-bloat syndrome" care constă în distensia gazoasă a stomacului (mai accentuat dacă s-a efectuat şi vagotomie). De aceea sunt autori (cum ar fi Alday şi Goldsmith) care propun fundoplicatura pe numai 270o. Indicaţiile de procedeu antireflux pe cale toracică în BRGE (după Peters şi DeMeester): 1. Pacient care a suferit o intervenţie antireflux în antecedente, pe cale abdominală; 2. Pacient care necesită o miotomie concomitentă pentru acalazie sau spasm difuz esofagian; 3. Pacient cu stenoză esofagiană sau esofag Barrett. În această situaţie calea toracică permite o mobilizare maximă a esofagului scurtat în vederea unei gastroplastii Collis; 4. Pacient cu H-H de alunecare care nu se poate reduce sub diafragm în timpul tranzitului baritat în ortostatism (aceasta indicând un brahiesofag); 5. Pacient cu patologie pulmonară asociată care ar putea fi evaluată cu ocazia toracotomiei; 6. Pacient obez, la care calea abdominală nu expune suficient polul superior gastric şi joncţiunea eso-gastrică. În BRGE s-a mai propus şi antrectomia cu diversie duodenală totală prin gastro-jejunostomie pe ansă în "Y" tip Roux (cu sau fără protecţia unei vagotomii), fără a mai aborda chirurgical polul superior gastric şi esofagul distal. Tratamentul chirurgical particular al unor complicaţii severe ale BRGE. Gastroplastia Collis care crează un neoesofag abdominal din marea curbură în caz de esofag scurtat, care poate fi şi manşonat cu fornix (operaţia CollisNissen). 252


În caz de stenoze strânse, mai mult sau mai puţin întinse s-au propus: - operaţia Thal care realizează o secţiune longitudinală a stenozei cu resuturarea transversală pentru lărgirea lumenului esofagian, combinată cu o fundoplicatură anterioară (indicată când stenoza are o lungime mică); - în caz de stenoze întinse se poate ajunge chiar la rezecţia gastrică polară superioară şi esofagectomie inferioară cu anastomoză esofago-gastrică intratoracică (Holt şi Large) sau la rezecţii esofagiene largi cu diferite tipuri de esofagoplastie.

Herniile hiatale S.Constantinoiu

Herniile hiatale (H-H) reprezintă o varietate specială de hernii diafragmatice, în care se produce migrarea transdiafragmatică, în torace, a stomacului prin hiatusul esofagian. H-H sunt deci hernii ale peretelui superior al abdomenului, impropriu denumite aşa, deoarece hernierea stomacului nu se face spre exterior, ci dintr-o cavitate închisă (cavitatea abdomenului) spre altă cavitate închisă (cavitatea toracică, în mediastinul posterior).

Clasificare Cea mai veche clasificare aparţien unui radiolog norvegian, Ake Akerlund (1926), fiind strict anatomică: Tipul I: H-H prin brahiesofag, în care cardia şi o parte din fornix se află supradiafragmatic, esofagul fiind scurt şi rectiliniu; Tipul II: H-H axială, în care cardia şi o parte din fornix migrează transdiafragmatic dar esofagul (de lungime normală) apare flexuos; Tipul III: H-H paraesofagiană, în care cardia rămâne pe loc, intraabdominal, migrând numai o parte din fornix. O clasificare după mecanismul de producere aparţine lui Allison şi Sweet din 1951: I. H-H prin alunecare (numite şi cardio-esofagiene, axiale, sliding hernia); II. H-H prin rostogolire (paraesofagiană, rolling hernia); sunt H-H cu sac peritoneal. III. H-H mixte. 253


O varietate specială este hernia parahiatală, în care migrarea se face printr-o breşă diafragmatică situată în imediata vecinătate a inelului hiatal care este indemn. H-H mai pot fi clasificate în permanente şi intermitente. Clasificarea completă a H-H ar fi următoarea: I. H-H prin brahiesofag (congenital, care este mai mult o anomalie congenitală a esofagului şi dobândit, varietate mai frecventă); II. H-H paraesofagiană (prin rostogolire, laterale, prin derulare). O varietate specială este H-H foarte voluminoasă, "upside down" a autorilor anglo-saxoni (stomac "întors pe dos"); III. H-H prin alunecare (cardio-esofagiene, cardio-toracice, axiale) la care s-a mai descris H-H intermitentă (cardia mobilă) cu RGE intermitent. IV. H-H mixte. H-H se întâlneşte într-o incidenţă de 5 la 1000 locuitori, dar din acestea, mai puţin de 5% dezvoltă vreun simptom sau complicaţie care să necesite o intervenţie chirurgicală. DeMeester şi colaboratorii susţin că prezenţa sau absenţa RGE în H-H este legat de absenţa sau prezenţa segmentului distal al esofagului expus presiunii normale pozitive intraabdominale.

Herniile hiatale prin alunecare Reprezintă peste 90% din totalul H-H, sunt forme câştigate, datorate alterării mecanismului de susţinere a joncţiunii eso-gastrice. Iată (după Oancea) care sunt principalii factori etio-patogenici: - obezitatea (datorită infiltrării ţesuturilor cu grăsime şi hipertensiunii intraabdominale); - hipertensiunea intraabdominală din sarcină, constipaţia cronică, tuse cronică, disurie, eforturile fizice mari; - deformări rahidiene (cifoza, scolioza) care implică disfuncţionalităţi ale pilierilor; - traumatisme abdomino-toracice; - cauze iatrogene, postoperatorii (operaţii Heller pentru acalazie, vagotomii, gastrectomii, etc.); - factori endocrini. În asemenea situaţii se modifică unghiul His şi se slăbeşte mecanismul de valvă antireflux. În H-H de alunecare prezenţa SEI în torace îl face incompetent şi apare RGE.

254


Simptomatologia H-H prin alunecare 1). Semnele provocate de RGE (au fost descrise la RGE şi BRGE). 2). Semne provocate de volumul herniei. H-H de alunecare mici sunt asimptomatice din acest punct de vedere, cele voluminoase pot fi însoţite de tulburări respiratorii (manifestate uneori ca crize de dispnee în timpul meselor), tulburări cardiace (palpitaţii, tulburări de ritm sau crize de angor care nu sunt legate de efort, ci sunt posturale şi după mese copioase). Sughiţul incoercibil izolat poate să apară într-o H-H latentă altfel clinic. 3). Semne datorate complicaţiilor sau asocierilor patologice: - semnele anemiei hipocrome caracteristice hemoragiei oculte; - HDS (manifestată ca hematemeză, melenă). Este de amintit că H-H complicată cu EPR ulcerativă sau ulcer esofagian este a patra cauză importantă de HDS). - triada Saint (asocierea patologică dintre H-H, litiază biliară şi diverticuloza colică); - semnele bolii ulceroase, mai ales duodenale cu care este frecvent asociată; - semnele cancerului esofagian apărut pe un esofag Barrett; - sindromul freno-piloric Roviralta (la nou-născut, asocierea H-H cu hipertrofia pilorică). Diagnosticul pozitiv Diagnosticul clinic este sugerat fie de semnele RGE asociat, fie de semnele induse de volumul herniei sau ale complicaţiilor sale. Examenul radiologic Tranzitul baritat eso-gastric reprezintă examenul paraclinic de debut şi se face atât în poziţie standard, dar mai ales în poziţii speciale, de provocare a refluxului: Trendelenburg, Brombart, procubit cu sac cu nisip sub epigastru, manevrele Valsalva şi Muller. H-H mari, fixate, se evidenţiază uşor ca o masă opacă rotundă sau ovală, situată imediat supradiafragmatic stâng, "coafând" polul superior al fornixului şi legată de acesta printr-un colet care traversează hiatusul, având pliuri gastrice, paralele. Alteori apar şi semne radiologice ale aşa-zisului "ulcer de colet". Din profil imaginea apare dispusă retrocardiac, iar esofagul toracic este flexuos. H-H mici sunt relativ greu de diagnosticat: trebuie ţinut cont de faptul că esofagul are musculatura longitudinală şi circulară şi prezintă contracţii concentrice iar fornixul are musculatură oblică şi nu se poate contracta concentric. În această situaţie la baza simptomatologiei stă prezenţa RGE datorită incompetenţei SEI. 255


H-H cu brahiesofag congenital este greu de pus în evidenţă radiologic dacă porţiunea herniată de stomac are un calibru asemănător cu cel al esofagului (numai examenul în strat subţire poate evidenţia pliurile gastrice, care sunt groase, de cele esofagiene, foarte fine). Complicarea cu ulcer esofagian se recunoaşte prin prezenţa radiologică a nişei şi stenozei. Dacă examenul radiologic standard şi în poziţii speciale rămâne negativ la un bolnav cu simptomatologie tipică de RGE se recurge la algoritmul de diagnostic (prezentat pe larg la capitolul consacrat BRGE). Complicaţiile H-H prin alunecare Cea mai mare parte dintre ele sunt, de fapt, complicaţiile RGE care o însoţeşte matematic şi de care deja s-a discutat: BRGE, (care la rândul ei prezintă complicaţii de ordinul II: brahiesofagul secundar, ulcerul esofagian - cu posibilitatea apariţiei de complicaţii de ordinul III: perforaţia, cicatrizarea cu stenoză, stenoza esofagiană peptică, anemia (secundară fie HDS, fie hemoragiilor oculte cronice), cancerizarea esofagiană care apare pe leziuni de esofagită, dar mai ales pe esofagul Barrett. Complicaţiile legate de volumul herniei care sunt rarisime: strangularea şi volvulusul gastric (posibile numai în H-H de alunecare foarte voluminoase). Tratamentul H-H de alunecare H-H de alunecare asimptomatică nu necesită nici un fel de tratament. Cele simptomatice datorită RGE şi complicaţiilor sale beneficiază de măsuri generale şi tratament medicamentos (pe larg expuse în capitolul consacrat BRGE). Indicaţiile operaţiilor antireflux (după Rossetti şi Liebermann-Meffert) sunt următoarele: 1). Esofagita severă persistentă sau progresivă cu intoleranţă la tratamentul medical sau insuficienţa acestuia timp de 2-3 luni de tratament intensiv; 2). Esofagita juvenilă de lungă durată fără remisiuni spontane sau accentuarea simptomelor sub tratament medical; 3). RGE funcţional masiv, fără esofagită, dar cu risc ridicat de complicaţii pulmonare, aspiraţie traheo-bronşică, astm sau laringită "peptică" cronică severă; 4). Esofag Barrett cu sau fără complicaţii actuale. Operaţia antireflux previne cel mai bine stenoza, ulcerarea sau malignizarea; 5). Stenoză peptică datorată endobrahioesofagului sau brahiesofagului secundar, cu sau fără ulcer Barrett activ; 6). Asocierea H-H de alunecare cu cea paraesofagiană; 7). Refluxul recurent (esofagita recurentă) sau complicaţiile după tratamentul chirurgical; Indicaţiile pentru calea de abord toracică (după Tom DeMeester) 256


1). Reintervenţie după cura chirurgicală nereuşită a H-H pe cale abdominală (cu esofagită recurentă); 2). Pacientului îi este necesară o miotomie esofagiană concomitentă pentru acalazie sau spasm difuz; 3). Pacientul prezintă o stenoză esofagiană dilatabilă asociată cu brahiesofag; calea toracică este de preferat pentru mobilizarea maximă a esofagului, fără tensiune, în abdomen; 4). Pacientul prezintă H-H de alunecare care nu se reduce sub diafragm la examenul radiologic baritat. Acest semn indică existenţa brahiesofagului; 5). Asocierea unei boli pulmonare care necesită biopsie tisulară locală; 6). Obezitatea extremă a pacientului. Până la cunoaşterea rolului fiziologic al SEI intervenţiile chirurgicale pentru H-H de alunecare se adresau strict mecanismului extrinsec de continenţă, având o rată de recidivă a RGE foarte crescută (etapa de orientare anatomistă). Din acea perioadă amintim pe cele mai cunoscute: procedeul Lortat-Jacob pe cale abdominală, procedeul Allison pe cale toracică, gastropexiile la peretele anterior al abdomenului (Boerema, Nissen), gastropexii cu ligament rotund al ficatului (Narbona, Rampal) la care practic s-a renunţat. Singura operaţie de asemenea concepţie care dă rezultate bune dacă se asociază cu un procedeu de valvuloplastie este gastropexia la ligamentul arcuat median (procedeul Lucius Hill). Prin acest procedeu Hill a obţinut creşterea presiunii SEI de la 10 la 30 mm col.Hg. Dintre metodele chirurgicale moderne, de orientare anatomo-fiziologică, care, după reducerea H-H, constau în recalibrarea hiatusului esofagian cu 2-3 fire neresorbabile înnodate retroesofagian (în general cu esofagul abdominal intubat cu o sondă Faucher groasă), adaugă un procedeu de valvuloplastie completă sau incompletă cu fornix gastric în jurul esofagului abdominal (pentru a suplini funcţia SEI incompetent). Procedeul cel mai folosit este fundoplicatura Nissen care realizează o înmanşonare a esofagului abdominal pe 360o, foarte indicat când există o alterare a ambelor sisteme de competenţă, extrinsec şi intrinsec. Bombek, Nyhus şi Rossetti susţin că previne refluxul în aproape 100% din cazuri cu un indice de esofagită recurentă sub 1%. Gavriliu adaugă acestui procedeu vagotomia tronculară bilaterală (dacă există hiperaciditate) şi miomectomia pilorică anterioară extramucoasă (ca operaţie de drenaj gastric după vagotomie). Majoritatea autorilor susţin astăzi că vagotomia şi operaţia de drenaj nu sunt indicate decât dacă coexistă un ulcer duodenal activ, având şi ele efectele nedorite cunoscute. După fundoplicatura Nissen s-au citat şi complicaţiile posibile, cum ar fi disfagia tranzitorie (montaj prea strâns, valvă hipercompetentă), care se remite spontan în 3-6 luni, în general. Alte complicaţii posibile sunt sindromul de 257


distensie gazoasă gastrică "gas-bloat syndrome", întâlnit mai ales când este asociată o vagotomie tronculară), telescoparea (când firele de fundoplicatură nu trec şi prin grosimea peretelui anterior al esofagului abdominal) sau desfacerea suturii cu recidiva RGE. Alte dezagremente ale fundoplicaturii complete sunt inabilitatea de a eructa şi imposibilitatea de a voma (motiv pentru care unii autori realizează o fundoplicatură pe 270o). Operaţia Nissen se poate executa şi pe cale toracică (păstrând indicaţiile amintite), dar rămânerea SEI intratoracică nu asigură aceeaşi funcţionalitate. De aceea, în caz de brehiesofag s-a propus combinarea gastroplastiei Collis pentru alungirea esofagului abdominal, cu fundoplicatura Nissen (operaţia Collis-Nissen). Pentru a evita complicaţiile operaţiei Nissen s-au mai propus şi valvuloplastii incomplete, dintre care cele mai cunoscute sunt cele pe 180o (hemifundoplicatura anterioară Dor şi hemifundoplicatura posterioară Toupet care desigur că sunt scutite de o parte din complicaţiile operaţiei Nissen (disfagia, "gas bloat-syndrome") dar şi indicele de esofagită recurentă este mai mare. Din grupul de intervenţii antireflux pe cale toracică este procedeul BelseyMark IV care constă în recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatică a cardiei şi fundoplicatură pe 240o-270o cu porţiunea anterioară a fornixului cu câte două rânduri de fire în "U"; totodată se crează un segment intraabdominal esofagului, element esenţial pentru asigurarea competenţei antireflux. S-a mai propus şi operaţia Collis-Belsey (care este o combinaţie a gastroplastiei Collis cu fundoplicatura Belsey). Rezultatele pe termen lung după operaţia Belsex indică rezultate excelente în 85% din cazuri şi recurenţa RGE la 10-15% din bolnavii operaţi astfel. La un moment dat a fost la mare vogă utilizarea protezei Angelschick (care este o proteză siliconată, aşezată peste joncţiunea eso-gastrică), dar complicaţiile redutabile deja amintite i-au redus din indicaţii. Rezolvarea unor H-H pe cale laparoscopică se poate efectua cu relativă uşurinţă (bună indicaţie mai ales la marii obezi), urmează ca rezultatele în timp să valideze aceste tehnici. Când scurtarea esofagului este foarte extinsă şi joncţiunea eso-gastrică este fixată la carină sau la nivel aortic se practică vagotomie, antrectomie şi gastrojejunoanastomoză pe ansă în "Y", având grijă ca braţul anastomotic al "Y"-ului să aibă 50-60cm (pentru a preveni refluxul antiperistaltic) sau interpoziţia de intestin între esofag şi stomac.

Hernia hiatală paraesofagiană (prin rostogolire, laterală sau prin derulare)

258


Reprezintă sub 5% din totalul H-H, în forma sa pură fiind o entitate rară. Chiar când se produce o migrare totală în torace a stomacului ("upside-down stomach") există un mecanism şi de alunecare în majoritatea cazurilor (sunt deci mai mult H-H mixte). Când H-H paraesofagiană este în formă pură simptomele şi complicaţiile rezultă din defectul anatomic şi nu din cel fiziologic datorat scăderii competenţei gastro-esofagiene. Ceea ce este caracteristic este prezenţa unui sac herniar voluminos, cu colet (care poate fi sediul strangulării herniei). Ca simptomatologie unele pot fi total asimptomatice (descoperire întâmplătoare radiologică) altele pot fi revelate de dureri epigastrice posturale, tuse chintoasă, eructaţii. Diagnosticul este subliniat de tranzitul baritat eso-gastric care evidenţiază stomacul herniat în torace, cu cardia în abdomen. Complicaţii - hemoragiile oculte cu anemie secundară sunt cele mai frecvente (până la 55% după Edwards); - ulcerul stomacului herniat (mai frecvent este ulcerul de "colet" poate la rândul său să se complice cu hemoragie sau perforaţie în diafragmă, pleură, plămân, cu apariţia unei fistule gastro-pulmonare sau gastro-pleurale); - volvulusul gastric este apanajul exclusiv al H-H paraesofagiene mari, în care cea mai mare parte sau tot stomacul locuieşte într-un sac peritoneal înapoia cordului. Volvulusul gastric complet este evidenţiat clinic de triada BorchardLenormant: - durere epigastrică intensă; - efort de vărsătură fără eficienţă; - imposibilitatea de a trece o sondă în stomac. Din punct de vedere radiologic se evidenţiază un stomac format din două pungi suprapuse cu nivel de lichid. Principala complicaţie a volvulusului gastric din H-H paraesofagiană este strangularea gastrică, complicaţie foarte gravă, favorizată de plenitudinea stomacului în prezenţa unui orificiu herniar mic. Această complicaţie gravă este revelată de semne toracice (dispnee,diminuarea murmurului vezicular, zgomote anormale la baza toracelui) şi semne abdominale (dureri epigastrice intense, bolnavul nu poate voma şi nu poate înghiţi). Examenul radiologic toraco-abdominal simplu evidenţiază două niveluri hidroaerice, dintre care unul supradiafragmatic, retrocardiac, celălalt subfrenic. Cea mai gravă complicaţie este necroza cu perforaţie a stomacului strangulat (de aceea mortalitatea operatorie atinge 50%). 259


Dacă se reuşeşte trecerea unei sonde naso-gastrice şi să se golească conţinutul gastric intervenţia poate fi temporizată (de preferat). Tratament Metodele clasice pentru cura chirurgicală a H-H pure diferă de cea prin alunecare. H-H paraesofagiene (mai ales cele voluminoase) au indicaţie operatorie, putând ca în evoluţia lor să apară complicaţii grave, în cele necomplicate obiectivul major este restabilirea anatomiei normale a regiunii. Printr-o celiotomie mediană stomacul se reduce în abdomen, se excizează sacul peritoneal iar inelul hiatal lărgit este îngustat suturând pilierii anterior de esofag după tehnica lui Hill şi Tobias. De fapt, analiza rezultatelor arată că problema este mai complexă, simpla refacere anatomică putând fi urmată de refacerea herniei, cu volvulus gastric organoaxial şi cu apariţia tardivă a RGE. De aceea s-a propus adiţionarea unui procedeu antireflux (de fapt şi H-H paraesofagiene pure sunt foarte rare). În cazurile când sunt prezente complicaţii cu risc vital (strangulare, perforaţie) este de preferat toracotomia postero-laterală stângă în spaţiul VIIVIII care permite o bună evaluare a leziunilor locale. Dacă stomacul nu este necrozat sau perforat se reduce în cavitatea abdominală, se excizează sacul peritoneal şi se repară defectul hiatal. Prezenţa necrozei sau perforaţiei implică rezecţii polare superioare până în ţesut normal, cu instalarea unui drenaj pleural aspirativ şi a altuia subfrenic, cu păstrarea unei sonde nazogastrice introduse peroperator.

Tulburările funcţionale ale esofagului S.Constantinoiu

Dezvoltarea tehnicilor de evaluare a funcţiilor fiziologice ale esofagului au permis clasificarea tulburărilor funcţiei motorii a esofagului în două importante categorii: - cele ale esofagului şi SEI (acalazia, spasmul difuz); - cele caracterizate de incompetenţa funcţiei antireflux gastro-esofagiene. O altă clasificare după cauzele care modifică mecanica normală a esofagului ar fi (Prişcu): - afecţiuni bulbare care produc paralizie; - afecţiuni intrinseci ale plexurilor mienterice Auerbach şi Meissner; - afecţiuni spastice; - afecţiuni SEI; 260


- alte modificări prin diferite procese patologice. Ultima clasificare a tulburărilor de motilitate ale esofagului (Sugarbaker şi colab.) A). Tulburări primare ale motilităţii: - acalazia; - nutcracker esophagus (esofagul "spărgător de nuci"); - spasmul esofagian difuz; - tulburări nespecifice de motilitate esofagiană; B). Tulburări secundare ale motilităţii: - sclerodermia; - diabetus mellitus; - amiloidoza sistemică; - boala Chagas (parazitoza Trypanasoma cruzi); - pseudoolestrucţiile cronice idiopatice; - presbiesofagul.

Spasmul difuz esofagian Se mai numeşte şi esofag "în tirbuşon" sau cu contracţii terţiare, esofagul prezentând spasticităţi segmentare. Această boală este mai frecventă la bătrâni, probabil datorită degenerescenţei celulelor ganglionare din plexul mienteric Auerbach apărute în urma aterosclerozei. Fugazzola o consideră o discoordonare a activităţii musculare a celor două straturi, stratul circular predominând. Simptomele esenţiale sunt durerea şi disfagia (care poate fi intermitentă, dar şi inexistentă. Tranzitul baritat esofagian poate arăta modificări care merg de la spasme segmentare cu îngustarea lumenului, până la modificări extreme, cu aspect de pseudodiverticuloză (coexistă frecvent o mică H-H şi un diverticul epifrenic). Tratament Utilizarea esofagomiotomiei pentru tratamentul pacienţilor cu "miomatoză difuză nodulară" a fost sugerată încă din 1950 de către Lortat-Jacob (deşi studii fiziologice n-au fost făcute la aceşti bolnavi, probabil că aveau tulburări de hipermotilitate). O atitudine asemănătoare s-a practicat şi la Mayo Clinic din 1956 pentru controlul simptomelor severe de hipermotilitate.

Atonia esofagului

261


Este o afecţiune care se datorează unor leziuni neuromusculare, esofagul apărând dilatat,fără peristaltică (fără ca aceasta să fie consecinţa unei acalazii). Tratamentul constă în psihoterapie şi igiena alimentaţiei.

Disfagia sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau sindromul Paterson-Kelly) În 1919 Paterson şi Kelly au descris independent acest sindrom, fără să ştie că Plummer a descris în 1912 semnele clinice, iar Clark în 1911 a denumit leziunea caracteristică ("membranele esofagiene"), Vinson numind-o în 1922 disfagie isterică. Termenul sideropenic a fost folosit pentru a descrie condiţia esenţială (lipsa fierului), mai des întâlnită în Scandinavia. Boala este mai frecvent găsită la femei (pierderi menstruale) şi la cei care au condiţii de deficienţă de fier (lipsă de aport, tulburări de absorbţie ca în gastritele atrofice, agastria chirurgicală). Leziunea morfo-patologică este dată de atrofia epiteliului esofagian (care poate interesa şi stratul muscular), cu o hiperkeratinizare a epiteliului gurii esofagului, rectului, vulvei. Semnul clinic important este disfagia selectivă (mai ales la solide), care poate fi capricioasă, însoţită de semne generale: fatigabilitate, paloare, apatie, unghii friabile în "linguriţă", semne de parodontopatie marginală, chiar splenomegalie. Diagnosticul se pune pe sindromul clinic, examenul radiologic, endoscopie şi testele de laborator care arată sideremie scăzută, combinată cu hipoanaclorhidrie la chimismele gastrice. Tratamentul etiologic este reprezentat de administrarea fierului, la care se poate adăuga şi vitaminoterapie (vitamina A, complex B).

Acalazia cardiei Deşi termenul de "acalazie" a fost introdus în 1915 de către Sir Cooper Perry pentru a descrie insuficienţa relaxare a cardiei în timpul deglutiţiei, Thomas Willis a descris pentru prima dată boala, în 1672, în a sa "Pharmaceutice Rationalis". Această afecţiune a esofagului (a doua ca frecvenţă după cancerul esofagian) a mai primit şi alte denumiri: cardiospasm, megaesofag şi (sigur incorect) frenospasm. Este interesant amintit faptul că Jackson chiar diferenţia cardiospasmul (contractură permanentă, cu o intensitate mai mare decât tonusul normal al cardiei în repaus) de acalazie (sindrom datorat imposibilităţii cardiei 262


de a se relaxa dincolo de tonusul normal în repaus), considerând că sunt două stadii succesive ale aceleiaşi boli. Etiopatogenie De când Fyke şi Code în 1956 au descris prin studii manometrice SEI este dovedit rolul fiziologic de sfincter, chiar dacă structura anatomică lipseşte. Cauzele apariţiei acalaziei rămân obscure, chiar dacă au fost incriminaţi numeroşi factori: spasmul esofagian, factorii mecanici, (cum ar fi compresia extrinsecă sau traumatismele), factorii congenitali. Se pare că boala are la bază o afecţiune neurogenă, suportul acestei afirmaţii fiind degenerescenţa sau absenţa celulelor ganglionare ale plexului Auerbach din esofagul inferior la mulţi pacienţi (observaţie raportată de Rake încă din 1926). Studii ulterioare au arătat că aceste leziuni interesează şi esofagul toracic, cu toate că o treime din pacienţi nu prezintă asemenea modificări. Cauzele din care apar asemenea modificări rămân deocamdată presupuneri: infecţii datorate bacteriilor sau virusurilor, infestări cu paraziţi, deficienţe vitaminice (Etzel - vitamina B1). Se pare că prima leziune este extraesofagiană, în nervii vagi sau nucleii centrali (studii susţinute pe biopsii şi autopsii în experimente pe câine şi pisică (cu toate că s-a vehiculat şi veriga proces inflamator-spasm esofagian-ischemiedegenerarea celulelor nervoase-dispariţia lor-obstrucţie funcţională permanentă). Gavriliu a descris la bolnavii cu esofagoplastii un sindrom de distrucţie asemănător în partea distală a tubului (acţiune mecanică, de "frecare" a tubului gastric de pereţii orificiului musculo-tendinos, la locul de trecere dinspre abdomen spre torace). În general s-au vehiculat 3 teorii care încearcă să explice apariţia bolii: - teoria atoniei musculare care consideră boala ca o slăbire a musculaturii esofagiene (nu poate explica prezenţa peristalticii foarte intense a esofagului de deasupra obstacolului în faza iniţială a bolii); - teoria congenitală (care aseamănă acalazia cu boala Hirschprung); - teoria obstacolului funcţional care susţine dilatarea secundară a esofagului secundar cardiospasmului. Anatomie patologică Esofagul cu acalazie se dilată în amonte de SEI luând un aspect de "sticlă" sau de megaesofag grotesc ("în şoşon") în stadiile finale dilataţia oprindu-se la nivelul SEI. În felul acesta îşi sporeşte capacitatea până spre 1500 ml şi chiar lungimea, având un aspect de dolicoesofag "ondulat". Datorită stazei ia naştere un proces de esofagită cronică, cu ulceraţii ale mucoasei, hemoragii. Musculatura esofagului se adaptează la obstacolul distal, la început hipertrofiindu-se, apoi, prin stază şi infecţie, peretele devine aton. 263


Porţiunea nedilatată, de la nivelul SEI suferă un proces de hipertrofie musculară, asociată cu scleroză, fiind foarte evidentă la palparea intraoperatorie, cu aspect de olivă. Manifestări clinice Indiferent de cauza afecţiunii, manifestările sale clinice sunt foarte bine cunoscute. Boala apare cu frecvenţă egală la bărbaţi şi la femei, la orice vârstă, cu predominanţă între 30 şi 50 de ani. Debutul afecţiunii este aproape mereu progresiv, foarte rar brusc. În formele acute (foarte rare) apare rapid o disfagie cvasitotală, care duce precoce bolnavul la deces prin inaniţie. În formele habituale, cronice, apare întâi o greutate în mecanismul deglutiţiei care la început poate fi intermitentă (cu ocazia ingestiei unui aliment prea rece, prea cald, iritant). La început poate apare o disfagie paradoxală, pacientul având senzaţia că înghite mai uşor alimente solide decât lichide. Durerea este rară şi mai frecvent prezentă în stadiile incipiente decât în stadiul de esofag dilatat. Regurgitarea alimentelor şi lichidelor ingerate este un simptom caracteristic, regurgitările nocturne, cu pacientul în decubit, putând conduce la aspiraţie traheo-bronşică şi complicaţii pulmonare. Datorită fermentaţiei şi stazei esofagiene poate lua naştere un proces de esofagită ulcerativă, bolnavii prezentând (arareori) hematemeze. Bolnavul cu acalazie în perioada de stare se alimentează prin mecanism gravitaţional: alimentele curg în esofag în coloana de stază, până când presiunea coloanei de stază învinge tonusul SEI, o parte din alimente evacuându-se în trombă prin esofagul inferior în stomac (rămânâd totuşi stază în esofag). Prin dilatarea esofagului toracic se pot produce şi fenomene de compresie mediastinală, pe cord şi marile vase (manifestate prin crize de tulburări de ritm, tahicardie, dispnee, cianoză, stază venoasă, manifestări pseudoastmatice) şi fenomene de iritaţie recurenţială (sughiţ, disfonie). În faza terminală, de megaesofag grotesc, complet aton, cu stază foarte mare, cu atrofia musculaturii esofagiene bolnavul intră în starea de caşexie finală, prin inaniţie. Diagnosticul paraclinic Chiar examenul radiologic simplu poate arăta lărgirea umbrei mediastinale şi nivel hidroaeric la nivelul esofagului. Tranzitul baritat esofagian dă imagini absolut caracteristice. În etapa sistolică se constată un strop baritat la esofagul distal, cu mişcări de brasaj şi spasme etajate. 264


În etapa asistolică, de megaesofag, esofagul apare mult dilatat, cu nivel de stază prin care bariul cade în "fulgi de zăpadă", esofagul terminându-se în "cioc de flaut". Totuşi, lizereul de securitate al mucoasei este păstrat, fără aspecte de semiton malign (diagnostic diferenţial radiologic cu cancerul eso-gastric). În cazurile dubioase este necesar şi examenul endoscopic, care este bine să fie făcut după administrarea amestecului efervescent format din acid tartric şi bicarbonat de sodiu pentru golirea stazei din esofag (Grigorescu), spălătura esofagiană nereuşind golirea completă a esofagului. Pentru aceasta pacientul pune în palmă acest amestec (5g în părţi egale) îl introduce în cavitatea bucală, luând naştere o poţiune efervescentă (pacientul ţine gura închisă şi pensează narinele) astfel încât presiunea pistonului gazos împinge coloana de stază în stomac, esofagul golindu-se cvasicomplet. Endoscopia, în aceste condiţii, evidenţiază modificările mucoasei esofagiene, cu congestie locală şi exulceraţii şi hemoragii, constatându-se pasajul fibroscopului prin joncţiunea eso-gastrică (se pot preleva şi biopsii). Manometria esofagiană arată că presiunea în corpul esofagului este mai ridicată decât în mod normal, adesea egalând presiunea atmosferică (din cauza stazei). Ca răspuns la efortul de deglutiţie pot apare contracţii repetitive ale esofagului, fără a exista o undă peristaltică coordonată. În majoritatea cazurilor SEI se relaxează insuficient după deglutiţie. Cohen şi Lipshutz au demonstrat că presiunea SEI la pacienţii cu acalazie este de două ori mai mare faţă de subiecţii normali. Chiar când SEI "încearcă" să se relaxeze, relaxarea este incompletă. La unii pacienţi contracţiile esofagului şi SEI pot fi viguroase şi simultane, aplicându-se termenul de "acalazie viguroasă". Diagnosticul diferenţial Diagnosticul diferenţial al disfagiei din acalazie se face cu cea din: - cancerul esofagului distal şi esofago-gastric; - stenozele esofagiene peptice şi cicatriceale; - ulcerul esofagian cicatrizat cu stenoză; - compresii extrinseci, disfagia luxoria; - disfagia sideropenică; - diverticulii esofagieni.

Complicaţiile acalaziei cardiei Evoluţia spontană a bolii se poate complica cu: - esofagita ulcerativă; - hemoragia digestivă superioară; 265


- ulcer esofagian; - caşexia din faza finală; - cancerul esofagian (incidenţă de 7 ori mai ridicată decât în populaţia generală). Tratamentul acalaziei cardiei Cunoştinţele actuale nu permit revenirea la normal a motilităţii esofagiene. De aceea dieta şi drogurile (colinergice, tip Mecholyl) nu dau rezultate scontate, de aceea se asociază cu dilataţiile şi tratamentul chirurgical. S-a mai încercat, în faza de cardiospasm, tratamentul cu picături de nitrit de amil, cu aceleaşi rezultate neconcludente. Dilataţiile se pot efectua cu sonde (risc de perforaţie) sau cu dilatatoare pneumatice sau cu mercur. Okike şi colab. raportează rezultate excelente la 65% din pacienţi, ţinuţi în observaţie în medie 9 ani. Riscul de perforaţie este apreciat la circa 2% din cazuri (la Mayo Clinic la 50 pacienţi s-au înregistrat totuşi 3 perforaţii!). Dilataţiile realizează de fapt o miotomie internă prin divulsie, fiind total contraindicate când există dolicoesofag sau falduri mucoase la nivelul cardiei. Insuccesul tratamentului conservator implică indicaţia de tratament chirurgical. Iniţial s-au utilizat procedeele de by-pass (Wendell, Grondahl, Heyrowski) care au fost abandonate datorită dificultăţilor tehnice şi faptului că induc RGE. Nici operaţiile de denervare (simpatectomia cervico-toracică bilaterală, splanhnicectomia bilaterală, simpatectomia prin rezecţia arterei coronare gastrice), neavând o bază patogenică n-au dat rezultate aşteptate ca şi dilatarea transgastrică a esofagului prin gastrotomie. Cel care a fost promotorul chirurgiei moderne în acalazie, Heller din Leipzig, a efectuat în 1914 o cardioplastie extramucoasă, constând dintr-o miotomie anterioară şi posterioară pe cardia, fiecare cu o lungime de 8 cm (la Congresul german de chirurgie din 1921 a raportat 20 de miotomii fără mortalitate şi 17 rezultate bune, calea folosită fiind cea transtoracică). Pentru a obţine rezultate bune, eso-cardiomiotomia Heller trebuie să fie efectuată pe o lungime suficientă, care să cuprindă nu numai cardia şi esofagul abdominal, dar şi ultimii centimetri ai esofagului toracic şi stomacul proximal în regiunea bandeletei Helvetius (circa 12-15 cm). Calea toracică este preferată în S.U.A., Canada şi Marea Britanie pe când cea abdominală este mai folosită în Europa. Calea abdominală reclamă o disecţie extensivă a hiatusului esofagian, putând duce la apariţia bolii de reflux postoperator. 266


Nivelul distal al miotomiei este important, dacă este prea scurt, disfagia persistă, dacă este prea jos sub joncţiunea gastro-esofagiană rezultă o boală de reflux postoperator severă. Majoritatea autorilor recomandă o miotomie de câţiva milimetri sub joncţiune. Indicaţiile operaţiei pe cale abdominală: - bolnavi slabi; - torace îngust, cu unghi xifoidian închis; - acces uşor pe cardia; - operat de primă intenţie. Indicaţiile operaţiei pe cale toracică sunt: - torace larg, cu unghi xifoidian deschis; - operaţie iterativă pentru recidivă; - la marii obezi. Woodward susţine că în faţa unei acalazii chirurgul este pus în faţa unei dileme: pentru a rezolva disfagia miotomia trebuie să fie totală, până la mucoasă, cu decolarea manşonului extramucos pe 180o (sau chiar cu rezecţia dreptunghiulară a sa după procedeul Mandache), fie să execute o miotomie incorectă în dorinţa de a nu induce RGE. Pentru a executa o miotomie corectă se poate folosi artificiul lui Wangensteen: se practică o mică gastrotomie imediat sub cardia, prin care se introduce o sondă Foley cu balonaş, care prin umflare va expune perfect manşonul musculos de incizat până la mucoasă. Pentru a preveni RGE, Gavriliu a propus tripla operaţie în acalazia cardiei: 1). Eso-cardiomiotomia Heller prelungită; 2). Hemifundoplicatura anterioară Dor; 3). Iniţial piloroplastia tip Starr-Judd, apoi miomectomia pilorică anterioară extramucoasă. În ceea ce priveşte necesitatea unei operaţii antireflux, părerile sunt împărţite: Woodward consideră că şi aşa un megaesofag se va goli dificil, chiar după miotomie, încât ori nu recomandă nici un gest antireflux sau mai degrabă este de acord cu o hemifundoplicatură posterioară care va menţine beante marginile miotomiei. Noi executăm totuşi în completarea operaţiei Heller o hemifundoplicatură anterioară Dor (mai ales dacă a existat o mică soluţie de continuitate a mucoasei esofagiene intraoperator), renunţând la vreun procedeu de piloroplastie din cauza riscului de gastro-esofagită de reflux postoperator. În caz de recidivă este necesară o remiotomie făcută de un chirurg experimentat, indicaţia de esofago-gastrectomie rămânând o excepţie (mortalitate ridicată, risc mare de reflux esofagian postoperator).

267


Diverticulii esofagieni S.Constantinoiu

Diverticulii esofagieni (DE) reprezintă o dilataţie anormală, excentrică, circumscrisă, a lumenului esofagian, cu sediu fix, situată pe unul din pereţii esofagului, putându-se însoţi de complicaţii grave. Cele mai vechi descrieri de DE aparţin lui Grashius, în 1742 şi Ludlow în 1769. Clasic, DE se împarte în: - DE de pulsiune, produşi într-o zonă slabă a peretelui muscular esofagian pe unde herniază mucoasa; - DE de tracţiune (Rokitanski-1840), produşi datorită unui proces inflamator extraesofagian de vecinătate (de obicei adenită bronşică) care tracţionează peretele esofagian ce-şi păstrează integral structura. DE dobândiţi trebuie diferenţiaţi de cei congenitali, de chisturile enterogene sau de neoplasmele care pot avea o fistulă de comunicare cu lumenul esofagian. În afara clasificării după mecanismul de producere, DE mai pot fi clasificaţi în adevăraţi şi funcţionali (falşi, boala spasmelor esofagiene a lui Hillemand). Clasificare după sediu a DE: - cervicali (faringo-esofagieni); - toracici superiori; - mediotoracici; - epifrenici; - cardio-esofagieni (abdominali). Anumiţi DE sunt mai frecvent întâlniţi, meritând o descriere separată.

Diverticulul faringo-esofagian (Zenker) Deşi a fost descris pentru prima oară de chirurgul englez Ludlow, în 1769, numele este legat de Zenker care a publicat un studiu despre 27 de cazuri adunate din literatură, în 1874. Anatomie patologică Tipic este localizat cervical, pe linia mediană, la locul de unire a faringelui cu esofagul, la nivelul peretelui posterior există o zonă slabă între fibrele oblice ale muşchiului constrictor inferior al faringelui, imediat deasupra fibrelor transversale ale muşchiului cricofaringian (zona slabă a lui Laimer). Acest 268


diverticul este dobândit, apărând foarte rar înainte de 30 de ani, de obicei după 50 de ani. Iniţial este mic, rotund (stadiul I), apoi devine sacular (stadiul II), situat retroesofagian, împingând anterior esofagul şi traheea (putând produce dispnee şi disfagie), apoi în stadiul III poate ajunge până la stern, cu dezvoltare asimetrică, de obicei pe dreapta. În unele situaţii se poate dezvolta chiar până în mediastin, până la bifurcaţia traheei (stadiul IV), ducând la tulburări de compresiune pe organele mediastinale. Din structura sa, fiind un diverticul de pulsiune, în partea fundică nu rămâne decât mucoasa, la gâtul său se pot găsi resturi ale musculaturii faringo-esofagiene. Mucoasa sa, de tip epiteliu pavimentos, poate fi modificată datorită diverticulitei cronice prin procesul de fermentaţie al stazei. Patogenie Studiul motilităţii esofagiene la aceşti pecienţi a arătat o contracţie prematură a muşchiului cricofaringian în timpul deglutiţiei. Acest efect parţial obstructiv ar fi implicat în dezvoltarea diverticulului la nivelul zonei slabe a lui Laimer. Presiunea crescând datorită gravitaţiei şi peristalticii, sacul diverticular se dezvoltă insinuându-se posterior între esofag şi coloana vertebrală cervicală, ajungând într-un stadiu avansat până în mediastin. Uneori se poate asocia cu HH. Chiar dacă "gura" diverticulului este situată deasupra sfincterului esofagian superior, aceasta nu este o barieră în calea refluxului faringian spontan şi a aspiraţiei (mai ales în timpul somnului) cu producerea unor pneumonii de aspiraţie. Pe lângă dissinergia faringo-esofagiană din timpul deglutiţiei ar mai interveni şi traumatismele alimentare, inflamaţiile cronice locale catarale sau chiar difterice. Simptomatologie Evoluţia spontană este lentă, de-a lungul a mai mulţi ani putând fi grevată de complicaţii redutabile. Dacă la început este asimptomatic, când devine sacular (stadiul II) apare disfagia (ca o obstrucţie cervicală în timpul deglutiţiei) sau senzaţia de corp străin în gât. Pacienţii prezintă zgomote în timpul deglutiţiei (de "glu-glu"), cu regurgitaţie în gură a alimentelor şi a unei mari cantităţi de salivă, cu halenă fetidă. Disfagia este variabilă, în funcţie de dimensiunea diverticulului, la început obstrucţia nefiind completă. În stadiul III, de pungă diverticulară constituită, primele înghiţituri sunt bine tolerate, până diverticulul se umple, când, prin compresiune, lumenul esofagului diminuează mult, bolnavul nemaiputând înghiţi (forţarea deglutiţiei induce o stare de sufocare). Alimentele regurgitate în gură sunt puţin modificate (conţin 269


mucozităţi, salivă şi acid lactic) sunt reînghiţite, până ce o parte din ele trec, în sfârşit, în esofag, altă parte este din nou regurgitată (se produce fenomenul de "rumegare" sau mericismul). Pentru a-şi uşura deglutiţia bolnavii fac diverse mişcări carachioase din cap şi gât sau îşi comprimă cu mâinile regiunea cervicală. În acest stadiu, la examenul obiectiv, se poate vedea şi palpa tumora cervicală, care este moale, se goleşte parţial la palpare, prezentând zgomote hidro-aerice cu aspect de clapotaj, fiind mată la percuţie în partea inferioară şi sonoră în partea superioară. Diagnostic Se sprijină pe anamneză, examen obiectiv şi examene paraclinice, dintre care examenul radiologic baritat este esenţial cu toate că şi radiografia simplă, cervico-mediastinală, poate arăta o imagine hidro-aerică. Examenul baritat evidenţiază trecerea bariului în diverticul, care apare ca un contur regulat, mai jos decât gura lui Killian. Caracteristică este imaginea de persistenţă timp îndelungat a bariului în punga diverticulară. Endoscopia nu este absolut necesară dar poate preciza starea mucoasei, ulceraţiile, eventual malignizarea. Studiul motilităţii esofagiene şi pH-ul refluxului au un interes mai mult teoretic. Complicaţii Creşterea progresivă cu fenomene de compresiune: - pe esofag: disfagie cvasitotală cu instalarea caşexiei prin inaniţie; - pe trahee: dispnee, răguşeală; - pe marile vase cervicale: cefalee, congestia feţei, congestie cerebrală; - pe simpaticul cervical: sindrom Claude-Bernard-Horner; - pe plexul cervical şi brahial: nevralgii, paralizii; - pe organele mediastinale: dispnee, cianoză. Diverticulita, cu posibilitatea de: - perforaţie (flegmon periesofagian foarte grav); - hemoragie (prin ruperea unei vene varicoase); - exulceraţia. Pneumopatiile cronice de aspiraţie Degenerarea malignă a diverticulului (rară, dar posibilă; revederea statisticii Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani, cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul Zenker arată un indice de cancerizare de 0,4%); Caşexia de inaniţie din faza finală a bolii. Prognostic 270


Apariţia acestor posibile complicaţii, mai toate grave, arată că afecţiunea are un prognostic nefavorabil. Tratament În general orice diverticul faringo-esofagian care este simptomatic trebuie operat din cauza complicaţiilor posibile. Dacă pacienţii prezintă sindrom de deshidratare sau pneumonii de aspiraţie, acestea trebuie tratate preoperator. Calea de abord este de obicei cea cervicală stângă (după intubaţie orotraheală), disecţia decurgând fără probleme deosebite după pătrunderea în spaţiul retrofaringian. Se practică diverticulectomie cu miotomie pentru diverticulii mari şi simpla miotomie pentru cei mici. Mortalitatea postoperatorie este în jur de 1,4%, fistula esofago-cutanată (care de obicei se închide spontan) apare la 2,8% din pacienţi iar în experienţa Clinicii Mayo, recidiva diverticulului apare în 2,6% din cazuri. Cross şi colab. practică şi miotomia cricofaringiană pentru a preveni recidiva, iar Belsey a utilizat miotomia cricofaringiană cu diverticulopexie. Tot la nivelul esofagului cervical au fost descrişi tot pe linia mediană, dar cu 2 cm mai sus decât cei faringo-esofagieni diverticulii Killian şi cei esofagieni laterali.

Diverticulii esofagului toracic Consideraţi iniţial ca diverticuli de tracţiune, astăzi sunt reevaluaţi ca fiind în majoritatea cazurilor DE de pulsiune. Se clasifică în: DE epibronşici şi DE epifrenici. DE epibronşici sunt situaţi la T4 - T5, imediat deasupra bifurcaţiei traheale. DE epifrenici se află situaţi la nivelul esofagului toracic inferior, tipic cam la 10cm de cardia (dar pot fi situaţi şi mai sus). Anatomia patologică este aproape identică cu cea a diverticulului Zenker, Torek arătând că mucoasa herniază acolo unde fibrele longitudinale se intrică cu cele circulare. Asocierea DE epifrenic cu tulburările de motilitate şi cu H-H a fost remarcată pentru prima dată la Vinson, în 1934. DE epibronşici când sunt mici sunt asimptomatici, dar cei mai mari pot produce fenomene de compresiune toracică localizată retrosternal sau interscapular, iar în stare de repleţie, fenomene de compresiune mediastinală. DE epifrenici pot fi cu pedicul mici, sesili, sau cu pedicul lung, producând, când se umplu, prin compresie laterală, fenomene de disfagie. Pe lângă disfagie poate apare şi regurgitarea. Aspiraţia traheobronşică poate duce la pneumonii supurative. Diagnosticul se stabileşte pe anamneză şi tranzitul baritat esofagian. Aceşti DE trebuie diferenţiaţi de falşii diverticuli esofagieni (boala Hillemand, a spasmelor etajate). 271


Tratament De obicei la cei asimptomatici sau cu suferinţă clinică puţin exprimată atitudinea este de abstenţie chirurgicală. La cei cu simptome evidente (disfagie severă) sau cu complicaţii se indică tratamentul chirurgical. Calea de abord este toracotomia dreaptă pentru cei epibronşici şi stângă pentru cei epifrenici, practicându-se diverticulectomia. Rezultate mai bune se obţin dacă se practică o esofagomiotomie extramucoasă lungă. În experienţa Clinicii Mayo pe 29 cazuri de DE epifrenic, 4 au refăcut diverticulul. Dacă este asociată şi o H-H este indicată şi asocierea unui procedeu antireflux, tip Belsey-Mark IV pe cale toracică. Diverticulii parabronşici de tracţiune Cauza acestor DE este un proces inflamator de vecinătate care tracţionează esofagul şi-l deformează în pâlnie: infecţiile granulomatoase ale limfonodulilor mediastinali (TBC frecvent), pleureziile, pericarditele. Principalele caracteristici ale DE de tracţiune: - sunt situaţi în treimea mijlocie a esofagului; - au dimensiuni mici (sub 2-3 cm); - au o formă de pâlnie; - au o direcţie orizontală; - comunică larg cu esofagul; - în structura lor se regăsesc toate straturile peretelui esofagian; - la vârful lor tunica musculară este înlocuită de o cicatrice. Tratament În faţa celor simptomatici se adoptă o atitudine de expectativă chirurgicală. La cei cu simptome severe sau complicaţii se indică diverticulectomie pe cale toracică. Fistula esofago-bronşică impune excizia diverticulului şi închiderea comunicaţiei patologice cu interpunere de ţesut normal pentru a împiedica recidiva. Perforaţia cu empiem pleural sau pericardită necesită antibioterapie specifică ca şi drenaj chirurgical cu diversia temporară a esofagului.

Esofagitele postcaustice S.Constantinoiu

Esofagitele postcaustice apar după ingestia accidentală sau voluntară de toxice corozive, acizi sau baze tari. În ţara noastră, datorită folosirii sodei caustice la 272


producerea artizanală a săpunului de rufe, mai ales în mediul rural, cea mai incriminată substanţă rămâne hidroxidul de sodiu în soluţie. Leziunile caustice accidentale se întâlnesc mai ales la copii, cantitatea ingerată fiind de obicei mică. La adulţi şi adolescenţi ingestia are loc de obicei în mod deliberat, în scop de suicid, cantităţile înghiţite fiind mai mari. Acizii tari (acidul clorhidric, acidul azotic, acidul sulfuric) declanşează o arsură imediată a cavităţii orofaringiene şi induc pe esofag o escară de coagulare, aderentă, protectoare, astfel încât pot ajunge mai frecvent să producă şi o arsură gastrică, de obicei antrală (am întâlnit şi arsuri gastrice totale, produse cu acid preparat pentru bateria autoturismului, care a necesitat gastrectomie totală, fără interesarea esofagului!). Bazele tari produc o necroză lichefiantă, cu dizolvarea proteinelor şi saponificarea grăsimilor, acţionând mai ales pe esofag. Agresiunea caustică evoluează în două faze: - faza acută, cu agresiune tisulară severă şi potenţial de perforaţie; - faza cronică, în care se dezvoltă stricturi esofagiene strânse şi apar tulburări în timpul faringian al deglutiţiei. Gradul şi extensia leziunilor caustice depind de mai mulţi parametri: - natura substanţei caustice (acid sau bază); - concentraţia substanţei (evident, cu cât concentraţia este mai ridicată, arsura este mai severă); - cantitatea ingerată; - timpul de contact al substanţei corozive cu ţesuturile. Studiile experimentale pe animal au arătat o corelaţie între adâncimea leziunii şi concentraţia soluţiei de NaOH. Forţa contracţiilor esofagiene variază, fiind mai mică la nivelul joncţiunii dintre musculatura striată şi netedă; clearence-ul acestui segment esofagian fiind mai slab se produce un contact mai prelungit al agentului chimic cu mucoasa esofagiană, efectul arsurii fiind mai puternic. Leziunile cauzate de soda caustică evoluează în trei faze (Johnson): Faza necrotică acută (1-4 zile după agresiune) în care se produce coagularea proteinelor intracelulare, cu necroză celulară, ţesutul viu înconjurător prezentând o reacţie inflamatorie intensă; Faza de ulceraţie şi granulare (începe la 3-5 zile de la agresiune). În această fază ţesutul necrotic superficial se desprinde, rămânând ulceraţii, ţesut inflamator acut, cel de granulaţie înlocuieşte mucoasa desprinsă; Faza de cicatrizare care începe în a 3-a săptămână după arsură. În această fază producându-se stenozele, eforturile trebuie acum făcute pentru a le preveni. Eventuala recâştigare a supleţei peretelui esofagian se produce cel mai devreme la 6 luni.

273


Manifestările clinice În faza iniţială bolnavul prezintă dureri bucale şi substernale, hipersalivaţie (sialoree) dureri la deglutiţie şi disfagie, hemoragii digestive, vărsături (uneori varsă adevărate fâşii din mucoasa esofagiană). Manifestările generale sunt dominate de febră, stare generală alterată, tahicardie, tahipnee. După ingestia de acizi, în mod particular, se citează reacţii sistemice severe, cum ar fi hipovolemia, acidoza cu agresiuni renale, complicaţiile respiratorii: laringospasm, edem laringian, edem pulmonar (ocazional, când sunt aspiraţi şi în arborele traheobronşic). Aceste simptome dispar în faza de granulare. În faza a treia reapare disfagia datorită fibrozei şi stenozei. Dintre pacienţii care vor dezvolta stenoze esofagiene, 60% le vor face în prima lună şi 80% în primele 2 luni. Dacă nu apare disfagia în primele 8 luni, puţin probabil ca bolnavul să mai evolueze spre stenoză. Inspecţia cavităţii orale şi a faringelui poate indica stigmatele ingestiei dar asta nu înseamnă că esofagul este ars (există şi posibilitatea prezenţei arsurii esofagiene fără leziune orală aparentă). Din cauza acestui fapt este indicată o esofagoscopie precoce pentru a stabili prezenţa agresiunii esofagiene. Chiar dacă endoscopia este normală, stenozele pot apărea mai târziu.

Explorări imagistice Examenul radiologic baritat esofagian nu este util pentru a evidenţia injuria esofagiană precoce, este important mai târziu pentru a urmări dezvoltarea, sediul şi calibrul stenozei. În această fază esofagul ia un aspect stricturat, alternând cu dilataţi, alteori stenoza este cvasitotală, cu dilataţie importantă în amonte. Localizarea agresiunii esofagiene (după Peters şi DeMeester) Faringe: 10% Esofag: 70%; Superior 15%, Mediu 65%, Inferior 2%, Total 18%. Stomac: 20%; Antru 91%, Total 9% Esofag şi stomac: 14% Endoscopia esofagiană se face acum precoce, în primele 12 ore de la ingestie dar este de menţionat că în ciuda unei endoscopii normale, stenozele pot apărea mai târziu. Examenul endoscopic evidenţiază în faza acută escarele caustice albe, apoi ţesutul de granulaţie roşu şi ulceraţiile, în a 3-a faza apar stricturi inelare, infranşisabile, deformarea epiglotei. Gradele endoscopice ale esofagitelor postcaustice 1. hiperemie mucoasă şi edem; 2. hemoragii limitate, exudat, ulceraţii şi formarea de pseudomembrane; 3. desprinderea mucoasei care lasă să se vadă ulcere adânci, hemoragie masivă, obstrucţie completă a lumenului din cauza edemului, perforaţie.

274


Formele clinice ale esofagitelor postcaustice 1. Esofagita eritematoasă şi edematoasă: este forma cea mai uşoară care evoluează cu restitutio ad integrum; 2. Esofagita ulceroasă superficială: posibilitate de restitutio ad integrum; 3. Esofagita necrotică necomplicată: se vindecă cu stenoze; 4. Esofagita necrotică gravă: evoluează cu periesofagită sau/şi cu perforaţii în mediastin, pleură, arborele traheobronşic.

Complicaţiile esofagitelor postcaustice - disfagia progresivă, până la gradul VI cu caşexie; - nanism esofagian la copil; - bronhopneumonia, abcesul pulmonar; - perforaţiile în:  arborele respirator cu fistule eso-traheale sau eso-bronşice;  mediastin cu producere de mediastinită acută sau abces mediastinal;  pleură cu instalarea empiemului pleural;  peritoneu (mai rar) cu producerea unei peritonite acute; - cancerul grefat pe cicatrice de stenoză postcaustică (mai ales pe esofagul aflat mult timp în tranzit şi expus microtraumatismelor alimentare repetate.

Tratamentul esofagitelor postcaustice Se adresează consecinţelor imediate şi tardive ale agresiunii. Tratamentul imediat (vezi tabelul) urmăreşte limitarea consecinţelor arsurii prin ingestia de agenţi neutralizanţi, administraţi în prima oră pentru a fi eficace. După ingestia de sodă caustică sau altă bază tare se administrează oţet, zeamă de lămâie sau suc de portocale, iar după ingestia de acizi tari, lapte, albuş de ou sau antiacide. Bicarbonatul de sodiu nu se foloseşte deoarece se produce o reacţie care generează CO2, crescând pericolul de perforaţie. Emeticele sunt şi ele contraindicate, pe lângă pericolul sus-amintit punând în recontact mucoasa esofagiană agresionată cu toxicul coroziv. Hipotermia va fi corectată, prevenirea complicaţiilor infecţioase se va efectua prin antibioterapie cu spectru larg. Dacă disfagia o impune se va instala o gastrectomie sau jejunostomie de alimentaţie. Nutriţia orală se reia când disfagia fazei iniţiale regresează. În trecut chirurgii aşteptau până la apariţia stenozei pentru a începe tratamentul. Recent, dilataţiile încep din prima zi după agresiune pentru a prezerva lumenul esofagian. Totuşi, persistă unele controverse, în sensul că dilataţiile începute precoce pot traumatiza

Algoritmul tratamentului în faza acută (după Peters şi DeMeester) 275


INGESTIE DE ACID CAUSTIC

ESOFAGOSCOPIE ( în primele 12 ore )

1 arsură

Observaţie 24 – 48 ore

Esofag şi stomac viabile

-

Stent esofagian intraluminal Biopsie din peretele gastric posterior Jejunostomie

2 şi 3 arsuri

LAPAROTOMIE EXPLORATORIE

Esofag şi stomac de Necroză întinsă a aspect echivoc esofagului şi stomacului

Second – look la 36 ore

- rezecţie esofagogastrică - esofagostomie cervicală - jejunostomie - rezecţia organelor adiacente interesate de necroză

esofagul (până la sângerare sau chiar perforaţie) cu accentuarea fibrozei secundare traumei supraadăugate. Folosirea steroizilor ar limita acest proces de fibroză (aceste demonstraţii au fost efective pe animal, efectul lor la om este discutabil). Necroza extensivă a esofagului duce la perforaţie, de aceea cel mai logic tratament rămâne rezecţia esofagiană. Când necroza interesează şi stomacul se 276


indică gastrectomie totală şi esofagectomie cvasitotală. Prezenţa aerului în peretele esofagian indică necroză musculară cu perforaţie iminentă (indicaţia de esofagectomie se impune). Unii autori recomandă instalarea unui stent esofagian la bolnavii la care nu se găseşte necroză esofagogastrică extensivă. La aceşti pacienţi este necesară o biopsie din peretele gastric posterior pentru a exclude o leziune ocultă. Dacă histologia ridică dubii asupra viabilităţii, o nouă laparotomie (second- look) este efectuată în primele 36 de ore. Dacă se instalează un stent pentru 21 de zile este controlată eficienţa prin tranzit baritat esofagian. Dacă esofagoscopia indică stenoză prezentă se încep dilataţiile. După faza acută urmează ca obiectiv terapeutic prevenirea şi tratarea stenozelor gata constituite. Se procedează concomitent la dilataţii anterograde cu bujii Harst sau Maloney şi retrograde cu bujii Tucker. ORL-iştii folosesc în stenozele strânse "fil sans fin" pentru trecerea primei bujii şi mărirea progresivă a calibrului, cu ajutorul orificiului de gastrostomă. Autorii cu experienţă în dilataţiile precoce începute în faza acută raportează 78% rezultate excelente, 13% bune şi 2%, proaste, iar cei la care dilataţiile au început odată cu instalarea simptomelor de stenoză, 21% rezultate excelente, 46% bune, 6%, proaste, cu o mortalitate în jur de 1,3%. Un lumen adecvat se obţine în primele 6 luni-1 an, cu interval progresiv mai lung între şedinţele de dilataţie. Dacă în cursul tratamentului nu se poate obţine un lumen corespunzător se indică intervenţia chirurgicală. Aceste dilataţii trebuie repetate toată viaţa sub control ORL (la 3-6 luni). Indicaţiile de intervenţie chirurgicală: 1. Stenoză completă nedilatabilă; 2. Neregularităţi de lumen cu pseudodiverticuli la tranzitul baritat esofagian; 3. Dezvoltarea unei reacţii severe periesofagiene sau mediastinită după dilataţii; 4. Fistula esofagiană; 5. Imposibilitatea de a dilata sau menţine lumenul esofagian peste calibrul 40; 6. Pacient în imposibilitate de a suporta dilataţii pe perioade lungi. Alegerea operaţiei trebuie să fie bine argumentată. Esofagoplastia cu tub din piele mai are doar un interes istoric. Cele mai folosite organe pentru esofagoplastie sunt colonul, stomacul sau jejunul, fie pe cale mediastinală posterioare, fie pe cale anterioară retro- sau presternală. Calea anterioară se alege când există deja o esofagectomie anterioară sau dacă există o fibroză extensivă în mediastinul posterior. La ora aceasta ordinea preferenţială de ales a organului pentru realizarea substitutului esofagian este: 1). colonul; 2). stomacul; 3). jejunul. Colonul se poate folosi izo- sau anizoperistaltic (colonul drept sau cel stâng) sau cel transvers în ambele circumstanţe. În ceea ce priveşte esofagoplastia cu tub gastric şcoala românească de chirurgie şi-a adus o valoroasă contribuţie prin profesorii Ion şi Amza Jianu şi mai ales prin profesorul Gavriliu care formează un neoesofag din marea curbură 277


gastrică, după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului pancreasului, artera splenică (prin intermediul arterei gastroepiploice stângi) devenind artera hrănitoare a noului esofag. Există două variante ale procedeului Gavriliu: - tipul I, numai cu tub din marea curbură; - tipul II, în care se ascensionează şi pilorul şi prima porţiune a lui DI, cu anastomoză gastro-duodenală T-L şi anastomoză cervicală fie cu esofagul, fie cu faringele. Sediul anastomozei cervicale depinde de extensia leziunilor esofagului cervical şi faringelui. Când esofagul cervical este stenozat şi sinusul piriform închis, se practică anastomoză cu hipofaringele. Când stenoza esofagiană este localizată proximal se poate folosi grefonul jejunal liber al cărui arc vascular se anastomozează la o arteră cervicală (a. tiroidiană superioară, de exemplu), cu rezultate excelente (tehnică dificilă, necesită anastomoze microvasculare la microscopul operator). Problema care preocupă acum chirurgii este că esofagul stenozat odată lăsat pe loc poat prezenta ulceraţii datorită RGE sau se poate dezvolta un carcinom pe cicatrice. Totuşi, disecţia extensivă necesară pentru a extirpa un esofag din procesul de periesofagită are o morbiditate semnificativă. Mai mult, lăsarea esofagului pe loc prezervează funcţia nervilor vagi. Pe de altă parte, abandonarea pe loc a esofagului, cu multiplii pseudodiverticuli orbi în care stagnează secreţiile predispune la posibilitatea de a dezvolta abcese mediastinale în anii următori. În general, majoritatea chirurgilor cu experienţă recomandă ca esofagul să fie extirpat, cu condiţia ca riscul operator să nu fie nejustificat.

Traumatismele esofagului. Corpii străini esofagieni S.Constantinoiu

Perforaţia spontană a esofagului (sindromul Boerhaave) A fost descris în 1724 de Boerhaave care l-a întâlnit la amiralul flotei olandeze Wasserauer, mare gurmand şi băutor, după un efort de vărsătură. Această leziune esofagiană constituie o mare urgenţă, cu cât tratamentul este aplicat mai precoce, prognosticul este mai bun. Cel mai constant semn este durerea, care poate fi localizată substernal la un pacient după vărsături puternice sau în regiunea cervicală după explorarea instrumentală a esofagului. Dacă apare emfizemul subcutanat diagnosticul este aproape sigur. Cu toate că radiografia toracică arată aer sau o efuziune în spaţiul pleural, acest semn este adesea greşit interpretat drept pneumotorax sau pancreatită acută (mai ales că în acest caz trecerea salivei prin orificiul de perforaţie duce la creşterea amilazei serice!). Dacă radiografia este normală, diagnosticul este 278


frecvent confundat cu infarctul miocardic acut sau cu anevrismul disecant de aortă. Ruptura spontană se produce de obicei în cavitatea pleurală stângă sau chiar deasupra joncţiunii eso-gastrice (5% dintre aceşti pacienţi au concomitent BRGE, sugerând o minimă rezistenţă la transmiterea presiunii abdominale către esofagul toracic ca factor important în fiziopatologia bolii. În timpul vomei există vârfuri de presiune intragastrică până la 200 mm Hg, dar presiunea extragastrică rămâne aproape egală cu cea intragastrică, impactul pe peretele gastric fiind minim. Transmiterea de presiune în amonte, către esofag, variază considerabil, depinzând de poziţia joncţiunii eso-gastrice. Când joncţiunea se află în abdomen, expusă presiunii intraabdominale, presiunea transmisă esofagului este mai mică decât când este expusă presiunii negative intratoracice. În această situaţie presiunea în esofagul inferior va fi egală cu presiunea intragastrică dacă glota rămâne închisă. Studiile experimentale pe cadavru au arătat că atunci când presiunea intraesofagiană depăşeşte 150 mm Hg poate să apară ruptura spontană a esofagului. Când este prezentă o hernie hiatală şi sfincterul esofagian inferior rămâne expus presiunii abdominale, leziunea produsă obişnuit este sindromul Mallory-Weiss, apărând mai degrabă hemoragia decât perforaţia. Aceasta se datorează impactului presiunii asupra porţiunii supradiafragmatice a peretelui gastric. În această situaţie sacul de hernie reprezintă o extensie a cavităţii abdominale şi joncţiunea eso-gastrică rămâne expusă presiunii intraabdominale. Diagnostic Modificările radiografiei toracice depind de 3 factori: - intervalul de timp scurs dintre perforaţie şi examinarea radiologică; - locul perforaţiei; - integritatea pleurei mediastinale. Emfizemul mediastinal care este un bun indicator al perforaţiei apare după cel puţin o oră şi este prezent numai la 40% dintre pacienţi. Sediul perforaţiei influenţează semnele radiologice. În perforaţia cervicală emfizemul cervical este obişnuit şi emfizemul mediastinal rar (invers pentru perforaţiile toracice). Obişnuit, aerul poate fi detectat în muşchiul erector spinae la radiografia gâtului, înainte de a fi palpat sau văzut pe radiografia toracică. Integritatea pleurei mediastinale influenţează evoluţia, o ruptură a sa antrenând pneumotorax la 77% din pacienţi (2/3 dintre perforaţii se produc în cavitatea pleurală stângă, 20% în cea dreaptă, iar 10% în ambele cavităţi pleurale). Revărsatul pleural secundar inflamaţiei mediastinului apare tardiv (oricum, la 9% dintre pacienţi radiografia rămâne normală). Diagnosticul este confirmat de esofagogramă care arată extravazarea substanţei de contrast la 90% din pacienţi. Se preferă utilizarea substanţelor 279


hidrosolubile (Gastrografin). Totuşi, în 10% din cazuri se înregistrează rezultate fals negative, aceasta datorându-se poziţiei ortostatice a bolnavului când pasajul prea rapid al substanţei de contrast nu evidenţiază o perforaţie mică. Din această cauză, unii preferă studiul radiologic al bolnavului în decubit lateral drept. Tratamentul rupturii spontane de esofag Cheia succesului în această afecţiune este diagnosticul precoce. Cele mai favorabile rezultate se obţin după sutura primară a perforaţiei în primele 24 de ore de la ruptură, cu supravieţuiri de peste 90%. Cel mai frecvent se întâlneşte ruptura pe peretele lateral stâng al esofagului, imediat deasupra joncţiunii esogastrice. Pentru un abord corespunzător la acest nivel trebuie o expunere adecvată a regiunii, exact ca la miotomia pe cale toracică. Sutura esofagiană este întâlnită cu patch pleural sau se execută o fundoplicatură Nissen. Mortalitatea după sutura imediată a esofagului variază între 8-20%. După 24 de ore de la ruptură supravieţuirea scade sub 50%, nemaifiind practic influenţată de tipul tehnicii folosite (drenaj simplu, drenaj+sutură). Dacă ţesuturile sunt inflamate se practică rezecţie esofagiană cu esofagostomie cervicală şi drenaj mediastinal sub antibioterapie masivă. S-a descris şi esofagostomia transtoracică la acest nivel, pe tub Kehr, sub protecţia drenajului pleural şi antibioterapiei cu rezultate mai bune. În această afecţiune s-a propus şi un tratament nonoperator, în anumite cazuri selecţionate (nu pot fi folosite la pacienţii cu perforaţii libere în cavitatea pleurală). Cameron a descris 3 criterii care trebuie îndeplinite pentru a aplica acest tip de tratament: - dacă la esofagogramă se constată perforaţie în mediastin, substanţa de contrast drenează înapoi în esofag; - simptome blânde, uşoare; - lipsa semnelor de sepsis. Bolnavii vor fi hiperalimentaţi parenteral, vor primi antibioterapie cu spectru larg, blocanţi de H2 injectabili (pentru a scădea secreţia acidă şi a diminua activitatea peptică. Alimentaţia orală se reia între a 7-a şi a 14-a zi după controlul radiologic baritat al esofagului.

Perforaţiile esofagiene provocate Majoritatea dintre ele sunt urmarea explorărilor endoscopice, producându-se mai ales la nivelul strâmtorilor anatomice ale esofagului (la nivelul crosei aortei şi imediat deasupra diafragmei). Alte cauze sunt reprezentate de accidentele produse în timpul dilataţiilor esofagiene pentru stenoze postcaustice sau 280


acalazie, o categorie cu adevărat rară fiind rănirile accidentale (striviri, suflu de explozie, plăgi prin arme albe în regiunea cervicală) sau cele produse în timpul intervenţiilor chirurgicale. Pe lângă starea generală alterată, semnele chimice sunt reprezentate de febră, durere cervico-mediastinală, emfizemul subcutanat. Examenul radiologic simplu, toracic, poate evidenţia emfizem subcutanat sau mediastinal, pneumotorax (când există şi o leziune pleurală, altminteri revărsatul pleural de reacţie apare mai târziu). Radiologia cu substanţă de contrast (de preferat substanţe hidrosolubile de tipul Gastrografinului) arată sediul perforaţiei, ca şi examenul endoscopic. Complicaţiile perforaţiilor esofagiene accidentale - abcese mediastinale, empiem pleural; - fistule esofago-pleurale sau esofago-cutanate; - septicemia. Tratament Tratamentul conservator poate fi încercat în soluţii de continuitate mici, constând în antibioterapie masivă, cu spectru larg şi gastro- sau jejunostomie de alimentaţie. În rest, tratamentul chirurgical va ţine cont de sediul leziunii, mărimea perforaţiei şi timpul scurs de la accident la intervenţie. Se poate practica în funcţie de cele amintite mai sus: - mediastinotomie cervicală şi drenaj; - toracotomie cu sutura esofagului şi drenaj pleural; - dacă ţesutul esofagian este inflamat şi nu este apt pentru sutură se practică esofagectomie parţială cu anastomoză esofago-gastrică sau, mai bine, esofagectomie cu esofagostomie cervicală, urmând ca refecarea continuităţii digestive să se facă într-un timp ulterior (bolnavul se va alimenta pe gastro- sau jejunostomie). Morbiditatea postoperatorie este crescută, ca şi mortalitatea generală (26% după Gavriliu).

Corpii străini esofagieni Corpii străini esofagieni ridică în multe cazuri probleme dificile de diagnostic şi tratament. Dacă mulţi dintre ei pot fi extraşi prin mijloace endoscopice de către medicii ORL care mânuiesc un instrumentar sofisticat, corpii străini inclavaţi, neglijaţi sau cei la care apar semne de perforaţie, mediastinită sau perforează şi 281


sunt situaţi în imediata proximitate a unor trunchiuri vasculare importante au indicaţia de extragere chirurgicală. Corpii străini esofagieni pot fi înghiţiţi involuntar de către copii (monede, nasturi, ace, fragmente de jucării) sau în scop voluntar de către psihopaţi sau de către sinucigaşi. Inelavarea acestor corpi străini se produce de obicei fie la nivelul strâmtorărilor anatomice ale esofagului fie în regiuni unde există compresii extrinseci. Din punct de vedere clinic bolnavii au senzaţia de "nod în gât" sau de jenă dureroasă accentuată de deglutiţie. Examenul radiologic simplu poate evidenţia obiectele radioopace: proteze dentare înghiţite, obiecte metalice, fragmente de oase, etc. Tranzitul baritat cu emulsie sau pastă baritată poate fi foarte util, evidenţiind şi spasmul esofagian consecutiv agresiunii mucoasei esofagiene (noi am utilizat cu succes şi pasta baritată cu boluri de vată care "îmbracă" corpul străin. Endoscopia este utilă pentru precizarea sediului şi naturii corpului străin cât şi în scop terapeutic, pentru extragerea sa. Complicaţiile depind de volumul corpului străin, forma sa (cele mai periculoase sunt fragmentele de oase de porc sau pasăre cu eschile) şi de vechimea inclavării. Corpii străini cu o formă regulată, netezi, dau de obicei leziuni de decubit pe peretele esofagian, cu ulceraţii. Corpii străini ascuţiţi determină perforaţii ale peretelui esofagian cu: - abcese locale; - mediastinite acute; - fistule eso-pleurale, eso-traheale şi eso-bronşice; - hemoragii severe prin perforaţia mănunchiului vascular al gâtului sau aortei. Prognosticul este cu atât mai bun cu cât diagnosticul este pus mai precoce. Tratamentul constă atunci când este posibil în extracţia endoscopică pe cale naturală (indicată când bolnavul se prezintă repede la medic). Dacă tentativele de extracţie sunt ineficiente sau timpul scurs de la inclavare este lung se practică extracţia chirurgicală pe cale cervicală, toracică sau abdominală (în funcţie de sediul inclavării sau (şi perforaţiei), sutura esofagului, drenaj. Dacă se găseşte deja abces local constituit pe lângă drenaj se instituie o gastro- sau jejunostomie de alimentaţie şi antibioterapie masivă.

Tumori benigne şi maligne esofagiene S.Constantinoiu

Tumori benigne şi chisturi esofagiene

282


Sunt afecţiuni relativ rare, reprezentând mai puţin de 10% din totalitatea tumorilor esofagiene. Din punct de vedere clinico-patologic tumorile benigne esofagiene pot fi împărţite în: - tumori dezvoltate în grosimea peretelui esofagian; - tumori dezvoltate în lumenul esofagian. Cele dezvoltate intramural pot fi tumori solide sau chisturi esofagiene. Majoritatea tumorilor intramurale sunt leiomioame, cu originea în musculatura netedă şi în ţesutul fibros. Alte tumori rare, veritabile curiozităţi medicale sunt: fibromul, miomul, fibromiomul, lipomul, neurofibromul, hemangiomul, osteocondromul, mieloblastomul cu celule granulare, tumori glonice. Tumorile cu dezvoltare în lumen sunt polipoidale sau pediculare, de obicei cu origine în submucoasă, fiind acoperite de epiteliu esofagian normal; aceste tumori au în structură un bogat ţesut fibros, fiind bine vascularizate. Unele au conţinut mixoid (mixoamele şi mixofibroamele, altele au o predominanţă de ţesut colagenic (fibroamele) iar altele de ţesut adipos (fibrolipoamele). Ele sunt în mod obişnuit denumite polipi fibrovasculari. Tumorile pediculate, fără o bază largă de implantare, pot fi rezecate endoscopic. Leiomiomul Reprezintă cea mai frecventă tumoră benignă (peste 50%), fiind întâlnite de 2 ori mai frecvent la bărbat. Originea în musculatura netedă a esofagului explică de ce 90% dintre ele sunt situate în 2/3 inferioare ale esofagului; obişnuit sunt unice dar pot fi şi multiple sau chiar să intereseze întreg esofagul (leiomiomatoza esofagiană). Evoluţia lor se face către peretele exterior al esofagului, mucoasa de acoperire fiind de obicei intactă. Clinic se traduce prin disfagie şi durere, sângerarea digestivă fiind rară (mai degrabă trebuie căutată altă cauză concomitentă). Diagnosticul este stabilit prin tranzitul baritat esofagian în care, de profil, tumora apare netedă, semilunară, cu mişcări în timpul deglutiţiei, mucoasa apărând cu lizereu de securitate păstrat. Endoscopia este necesară mai degrabă pentru a exclude un cancer esofagian (are un potenţial foarte limitat de degenerare neoplazică). Tratamentul este chirurgical, de obicei putând fi enucleate simplu. Pentru tumorile esofagului toracic proximal sau mijlociu se foloseşte toracotomia dreaptă iar pentru cele din 1/3 inferioară, toracotomia stângă. Mortalitatea postoperatorie după enucleare este sub 2%, cu rezolvarea disfagiei. Tumorile mari sau cele care interesează joncţiunea eso-gastrică necesită rezecţie esofagiană sau eso-gastrică.

283


Cancerul esofagian Cancerul esofagian (C.E.), cu toată tendinţa relativ târzie de diseminare, reprezintă o localizare neoplazică cu un prognostic deosebit de infaust datorită dificultăţilor tehnice şi limitelor exerezei chirurgicale. Tumorile maligne ale esofagului sunt reprezentate de două tipuri histopatologice: I- carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene (cu punct de plecare epitelial); II- sarcoamele (neoplazii maligne cu punct de plecare în ţesutul conjunctiv din structura esofagului). Carcinoamele şi adenocarcinoamele esofagiene Epidemiologie, incidenţă Carcinomul esofagian scuamocelular. Cu toate că incidenţa C.E. este mai degrabă scăzută în majoritatea ţărilor din lume, există şi regiuni cu incidenţă mai ridicată (din cauza condiţiilor etiologice diferite). La noi în ţară C.E. ocupă locul al patrulea în cadrul localizărilor pe tubul digestiv, fiind întâlnit de 4 ori mai frecvent la bărbaţi decât la femei. Perioada de vârstă cea mai expusă este între 50-65 ani. În SUA şi Marea Britanie C.E. are o incidenţă de 20 la l00.000 locuitori. O frecvenţă ridicată se întâlneşte în Transkei (Republica Sud Africană), districtul Linxian şi munţii Taihung, provincia Honan din China (160 la 100.000 locuitori), ajungând chiar până la 540 cazuri la 100.000 locuitori în regiunea Guriev din Kazahstan. Incidenţa în funcţie de sex variază foarte mult, raportul bărbaţi/femei fiind de 15:1 în Franţa, până la 1:1 în Iran, China şi Transkei. S-a evidenţiat că incidenţa la imigranţii chinezi în SUA este mai mare decât la chinezii născuţi în SUA, demonstrându-se astfel un efect carcinogenetic pe termen lung. În ceea ce priveşte etiopatogenia, alimentaţia bogată în nitrosamine şi nitriţi ca şi deficitul alimentar de Molibden şi Zinc joacă un rol important. Pentru ţările vestice este de luat în consideraţie rolul nociv al alcoolului şi fumatului. S-a demonstrat că incidenţa C.E. cu localizare cervicală este mai ridicată la bolnavii cu disfagie sideropenică (sindromul Plummer-Vinson sau PatersonKelly). La aceşti pacienţi s-au pus în evidenţă, pe lângă carenţa de fier, şi carenţe multiple vitaminice, care, probabil, scad rezistenţa celulelor epiteliului esofagian la agresiunea carcinogenă. Zheng a constatat o excreţie urinară scăzută a riboflavinei la locuitorii din districtul Linxian. Mortalitatea de 15,56 bărbaţi la 100.000 locuitori din Uruguay s-ar explica prin consumul ridicat de mate în America de Sud (o infuzie de Ilex Para284


guayensis). Rol etiologic pare a avea şi mestecatul nucii de betel în unele ţări din Asia. Anumite afecţiuni sunt considerate adevărate stări precanceroase: - acalazia cardiei cu evoluţie îndelungată prin procesul de esofagită cronică de fermentaţie (se apreciază că bolnavii cu acalazie au un risc de 7 ori mai ridicat de a dezvolta un C.E. decât în populaţia generală); - leziunile de esofagită postcaustică (mai ales la bolnavii care prezintă o disfagie incompletă şi n-au suferit vreun procedeu de esofagoplastie, fiind incriminat traumatismul alimentar repetat); - agresiunea virală: virusul papilomului uman care induce papilomatoză şi leziuni displazice, discheratozice; - factorii genetici: s-a observat o incidenţă crescută a C.E. scuamocelular la bolnavii cu tiloză, caracterizată prin hiperkeratoză a palmelor şi tălpilor şi care este o boală autozomal dominantă; - chiar şi tumorile benigne pot degenera malign ca şi leziunile de diverticulită (totuşi foarte rar: revederea statisticii Clinicii Mayo pe o perioadă de 50 de ani, cuprinzând 1249 pacienţi cu diverticul faringo-esofagian Zenker arată un indice de cancerizare de 0,4%). Adenocarcinomul esofagian (AKE). Are o frecvenţă crescută în ţările vestice (până la 40% din totalul C.E.). Chiar dacă macroscopic seamănă cu C.E. scuamos, din punct de vedere microscopic, când originea este pe mucoasă gastrică heterotopică, se aseamănă cu cancerul gastric; când se dezvoltă din glandele submucoase se aseamănă cu carcinoamele chistice mucoepidermale sau adenomatoase ale glandelor salivare. Ca factor etiologic important se descrie esofagul Barrett (organul apare ca stomac pe dinăuntru şi esofag pe dinafară, după cum l-a descris foarte plastic Bogoch), care se întâlneşte la circa 10% din pacienţii cu boală de reflux gastro-esofagian. Chiar dacă incidenţa adenocarcinomului esofagian (AKE) pare mică la cei cu esofag Barrett (mergând de la 1/56 la 1/441 în diferite statistici) ea este totuşi de 3 - 4 ori mai mare decât la populaţia sănătoasă. Riscul este similar cu cel de dezvoltare a unui cancer pulmonar la persoanele care au fumat peste 20 de ani un pachet de ţigări pe zi. Urmărirea endoscopică la pacienţii cu esofag Barrett este recomandabilă cel puţin din două considerente: - nu este demonstrat că tratamentul medical sau procedeele antireflux scad riscul transformării neoplazice; - cancerul pe esofag Barrett este curabil dacă este decelat în stadiul precoce. În ceea ce priveşte incidenţa C.E., în general, după localizare, aceasta este: Incidenţa C.E. după localizare Incidenţă

Localizare 285


Cervicală

8%

Toracică superioară

3%

Toracică medie

32%

Toracică inferioară

25%

Cardio-esofagiană

32%

Anatomie patologică Din punct de vedere macroscopic C.E. se prezintă clasic sub 3 forme: proliferativ (vegetant), ulcerat (mai degrabă ulcero-vegetant) şi infiltrativ (forma schiroasă). Akiyama descrie 5 forme macroscopice principale: 1. C.E. protruziv 2. C.E. ulcerativ 3. C.E. superficial 4. C.E. exofitic 5. Alte forme (variante ale celor protruzive). O formă specială de C.E. este carcinomul precoce ("early cancer") descris de japonezi, depistabil mai ales prin metodele de screening, în stadiul infraclinic, fiind caracterizat de infiltraţie tumorală strict limitată la mucoasă şi submucoasă (poate da totuşi metastaze ganglionare). Adenocarcinomul esofagian inferior poate avea 3 origini: - progresia proximală a unui cancer gastric fornixian; - cancerul propriu-zis al cardiei; - din mucoasa esofagului inferior tapetată cu epiteliu unistratificat de tip gastric. Când tumora este voluminoasă este dificil de stabilit punctul iniţial de plecare; de aceea Societatea Japoneză pentru Bolile Esofagului le-a clasificat astfel: 1. C.E. EC (eso-cardial): cea mai importantă masă tumorală se află deasupra cardiei; 2. C.E. E=C (cardial): masele tumorale sunt egal repartizate pe esofagul abdominal şi stomac; 3. C.E. CE (cardio-esofagian): cea mai importantă masă a tumorii se află pe fornixul gastric. Termenul de carcinom de cardia se aplică adenocarcinoamelor joncţiunii eso-gastrice, definită cu o limită de 5cm proximal şi distal de joncţiunea adevărată (linia Z). Căile de extensie şi evoluţia C.E. 286


Propagarea C.E. se face local prin contiguitate, loco-regional pe cale limfatică iar metastazele la distanţă apar prin embolizare vasculară neoplazică. După faza mucoasă tumora invadează corionul mucoasei, submucoasa, tunică musculară, propagându-se în sens longitudinal pe cale submucoasă şi în ţesuturile vecine prin contiguitate (absenţa tunicii seroase face ca numai când tumora prinde 60% din circumferinţa esofagului să apară disfagia). Drenajul limfatic al celor 3 segmente ale esofagului este foarte complex, explicând şi dificultăţile de limfadenectomie chirurgicală. De fapt nu există un sistem de drenaj limfatic specific esofagului: colectoarele limfatice părăsesc nodulii limfatici epiesofagieni, acompaniind nervii vagi şi vasele, ajungând la cei paraesofagieni şi mai la distanţă, la ganglionii principali mediastinali, la cei ai ligamentului triunghiular al pulmonului, la cei laterotraheali sau la ganglionii cardiei şi la cei celiaci. Se consideră, în general, că atunci când invazia în sens axial pe esofag este mai întinsă de 6-8 cm, extensia laterală face adesea tumora nerezecabilă. Tumorile esofagului cervical drenează limfa în ganglionii cervicali profunzi, paraesofagieni, mediastinali posteriori şi intertraheobronşici. Diseminarea la distanţă pe cale vasculară induce metastaze de obicei în ficat şi plămâni. Complicaţiile şi prognosticul C.E. În localizarea cervicală a tumorii, invazia prin contiguitate a laringelui şi traheei poate determina tulburări de fonaţie, dispnee, fenomene asfixice. Invadarea nervilor recurenţi induce paralizia corzilor vocale (în localizarea cervicală invazia recurenţilor nu este un semn de inoperabilitate, spre deosebire de invazia recurentului din localizarea toracică superioară). Tumorile situate pe esofagul toracic superior pot produce fistule esofagotrahe-ale şi esofago-bronşice cu supuraţii cronice pulmonare de aspiraţie. La cei cu leziuni deschise, ulcerate, suprainfectate, poate să apară starea subfebrilă sau chiar embolia pulmonară. Disfagia progresivă aduce bolnavul, în final, în stadiul de caşexie neoplazică. Prognosticul C.E. scuamos este nefavorabil, considerându-se că de la debutul simptomatologiei speranţa de viaţă a pacientului nu depăşeşte 7-8 luni. Desigur că descoperirea C.E. în stadiul in situ îl face curabil, stadiul de "early cancer" (cu toată invazia submucoasei) având oricum un prognostic mult mai favorabil decât formele avansate. Rezecabilitatea în C.E. variază după diferite statistici între 40 şi 55%. Cu toate că unele rezecţii par curative (sau radicale) ele sunt în realitate rezecţii paliative, aspect sugerat de incidenţa mare a recidivelor locale în primul an postoperator (în ciuda tratamentului complementar). În orice caz, existenţa metastazelor ganglionare (prezente la jumătate până la 3/4 din cazuri în momentul intervenţiei) întunecă mult prognosticul, supravieţuirea la 5 ani nedepăşind 3-5% din cazuri, comparativ cu cazurile operate fără metastaze 287


ganglionare unde se atinge 40%. Prezenţa infiltratului limfocitar peritumoral, ca şi existenţa histiocitozei sinuzale ganglionare ar ameliora prognosticul. În A.K. cardiei pe lângă propagarea proximală, spre esofagul inferior, şi distală, spre stomac, prognosticul este întunecat de drenajul limfatic al tumorii în ganglionii paraesofagieni, celiaci şi splenici. Indicele de rezecabilitate este în jur de 40-45% cu supravieţuire foarte limitată la 5 ani. Stadialitatea cancerului esofagian Stadialitatea C.E. este dată de gradul de penetrare a tumorii primare în peretele esofagului şi de prezenţa metastazelor limfatice sau la distanţă. Pentru a vorbi un limbaj comun în ceea ce priveşte stadialitatea C.E. şi rezultatele terapeutice pe loturi comparabile s-a adaptat din 1968 clasificarea TNM (T= tumoră, N= nodul limfatic, M= metastază) a UICC (Uniunea Internaţională Contra Cancerului). Autorii japonezi au alcătuit o adevărată hartă limfatică foarte detaliată a drenajului limfatic esofagian, acordând o importanţă deosebită gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian şi mai puţin mărimii tumorii. Sistemul japonez de clasificare a fost propus ca sistem unic de către Comitetul Japonez de înregistrare a cancerului esofagian (JREC) în 1985; în acest sistem categoriile de T se definesc în funcţie de profunzimea invaziei în peretele esofagian iar categoriile de N se definesc în funcţie de situaţia nodulilor limfatici faţă de tumora primară: N1 = ganglioni loco-regionali N2 = ganglioni proximali de drenaj N3 = noduli limfatici centrali N4 = metastaze ganglionare la distanţă Clasificarea N fiind greoaie , tot japonezii au grupat N2, N3 şi N4 în categoria "M lyn" (similară cu metastaza dintr-un organ la distanţă, diferită deci de metastaza limfatică loco-regională). Clasificarea după aceşti factori este dificilă în tumorile esofagului toracic şi de aceea se bazează pe cât posibil pe tehnicile imagistice. Tomografia computerizată (CT) are valoare mică în stadializarea tumorilor "early" ale E. toracic sau cardiei şi, de obicei, confirmă semnele clinice când boala este extinsă. Utilizarea sa în tumorile E. cervical nu dă relaţii mai bune decât examenul clinic. Nici rezonanţa magnetică nucleară (RMN) nu pare aici a fi superioară CT. Stadialitatea C.E. şi eso-gastric Categoria T: se apreciază gradul de penetraţie în peretele esofagian T1 = tumoră limitată la mucoasă şi submucoasă ("early cancer") T2 = invazia tunicii musculare T3 = invazie până la adventice, fără extensie extraesofagiană T4 = invazie extraesofagiană în ţesuturile vecine (trahee, n. recurenţi, aortă, etc.) Categoria N 288


Clasificarea japoneză consideră N1 metastaze limfatice loco-regionale iar N2 N4 sunt notate cu "M lyn". a) Pentru tumorile esofagului toracic: N1 - ganglionii mediastinali loco-regionali N2 - ganglionii paracardiali şi coronari - ganglionii celiaci - ganglionii cervicali profunzi Totuşi, clasificarea internaţională încadrează ganglionii gastrici superiori tot în N1. N3 - ganglionii arterei hepatice - ganglionii pediculului splenic - ganglionii retro- şi subpilorici - ganglionii supraclaviculari Restul staţiilor ganglionare face parte din N4. b) Pentru adenocarcinomul joncţiunii eso-gastrice: N1 - ganglionii paracardiali şi ai micii curburi N2 - ganglionii coronari, celiaci, ai pediculului splenic, marii curburi gastrice, mediastinali inferiori N3 - ganglionii mediastinali mijlocii (paraesofagieni, paraaortici şi hilari, retroşi subpilorici, ai arterei hepatice şi hilului hepatic, retroduodenopancreatici şi mezenterici superiori. Grupele ganglionare invadate situate mai la distanţă sunt considerate N4. Categoria M M0 = fără metastaze la distanţă M1 = metastaze în organe la distanţă sau/şi M lyn (N2-N4). Clasificarea stadială TNM Stadiul I: T1 N0 M0 Stadiul IIa: T2-3 N0 M0 IIb: T1-2 N1 M0 (apare invazia ganglionară) Stadiul III: T3 N1 M0 Stadiul IV: oricare T sau N şi M1 sau oricare T şi M lyn (N2-N4) Clasificarea TNM comparată, clinică şi postoperatorie a C.E. (după Ferguson, Little şi Skinner)

CLINICĂ

POSTOPERATORIE Tumora primară (T)

Tumoră < 5 cm, neobstructivă necircumferenţială, fără extensie extraesofagiană Tumoră fără extensie dincolo de

T1

Tumoră limitată la mucoasă şi submucoasă

T2

Tumora invadează tunica

289


tunica musculară > 5 cm, musculară. circumferenţială sau obstructivă. Orice tumoră cu extensie Tumoră cu invazie dincolo de T3 extraesofagiană evidentă tunica musculară Invazia ganglionară (N) Ganglioni regionali neinvadaţi Ganglioni regionali inaccesibili examenului clinic Ganglion unilateral palpabil, mobil

N0 Nx

Ganglioni regionali neinvadaţi -

N1

Ganglioni unilaterali palpabili, mobili (numai pentru C.E. cervical) Ganglioni fixaţi (numai ptr. C.E. cervical)

N2

Ganglioni regionali invadaţi (pentru tumorile cervicale, numai invazia unilaterală -

Fără metastaze la distanţă Metastaze la distanţă

M0 M1

Invazie ganglionară regională extensivă (numai ptr. C.E. cervical) Metastaze la distanţă (M) N3

Fără metastaze la distanţă Metastaze la distanţă

Simptomatologia cancerului esofagian Simptomele în C.E. se instalează în general insidios, sindromul esofagian clasic (constând din disfagie, regurgitaţii şi sialoree) apărând în perioada de stare şi finală a bolii. La unii pacienţi nu se descrie disfagia, simptomatologia fiind dată de invazia tumorii primare în organele vecine sau de metastazele la distanţă. Disfagia la început poate fi intermitentă, apoi este progresivă, selectivă la început pentru solide şi semisolide, în final devenind cvasitotală, inducând inaniţia şi caşexia neoplazică. Disfagia se instalează tardiv în istoria naturală a bolii, fiindcă lipsa tunicii seroase a esofagului face ca tunica musculară netedă să se dilate, astfel că ea devine severă numai când mai mult de 60% din circumferinţa esofagului este interesată (stadiu tardiv pentru un tratament cu viză curativă). Gradele funcţionale ale disfagiei (după TAKITA) Grad

Definiţie

290

Incidenţă


I II

Deglutiţie normală Înghite lichide şi anumite alimente

III

Înghite semisolide dar nu anumite mâncăruri solide

30%

IV

Înghite numai lichide

40%

V

Nu poate bea lichide, înghite saliva

7%

Sialoree

12%

VI

11%

Durerea, în funcţie de localizare, poate fi cervicală, retrosternală sau epigastrică. Alte semne clinice care pot fi întâlnite: - regurgitaţii, vărsături esofagiene; - tulburări dispeptice, diaree; - starea subfebrilă sau febrilă (traducând suprainfectarea tumorii); - răguşeală, voce bitonală (prin invazia directă a laringelui sau paralizia nervului recurent invadat de procesul tumoral). Extensia tumorii primare în arborele traheo-bronşic este trădată de stridor; dacă se constituie fistula traheobronşică apare tusea la deglutiţie şi constituirea pneumoniei de aspiraţie. Rareori s-au descris hemoragii digestive superioare importante prin penetrarea tumorii în aortă sau vasele pulmonare. Metastazele hepatice sunt exprimate clinic prin hepatomegalie, icter şi dureri. Fistula traheo-bronşică poate fi prezentă la prima vizită în spital şi mai mult de 40% din bolnavi au metastaze la distanţă evidente. În cazul tumorilor de cardia, anorexia şi scăderea în greutate preced apariţia disfagiei. O situaţie oarecum diferită se întâlneşte în zonele cu incidenţă crescută, unde se aplică metodele de screening: cele mai importante simptome precoce sunt durerea sau jena la deglutiţie la alimente uscate şi solide. Semnele fizice ale C.E. sunt acelea ale metastazelor la distanţă, adenopatiile cervicale şi, eventual, hepatomegalia. În C.E. s-au descris din punct de vedere semiologic: - sindromul cervical şi toracic superior format din:  regurgitaţie imediată;  tuse chintoasă;  striurile sanguine sau sângele franc din regurgitaţii; 291




tusea însoţită de sufocare după ingestia de lichide este un semn patognomonic pentru comunicarea patologică cu căile respiratorii;  uneori, prin iritaţia simpaticului cervical, poate apare sindromul Claude Bernard - Horner. - sindromul toracic inferior format din:  vărsături esofagiene;  dureri epigastrice înalte;  hemoragii digestive superioare (melene). Semnele generale în C.E. sunt starea subfebrilă sau febra şi caşexia neoplazică (în stadii avansate, finale). Diagnosticul paraclinic Tranzitul baritat esofagian şi eso-gastric este un examen foarte important şi se recomandă a fi efectuat în strat subţire. Se poate examina esofagul în repleţie, utilizând poziţia de decubit şi recomandând pacientului manevre care destind esofagul (Valsalva şi Müller); metoda dublului contrast este utilă în studiul radiologic al hipofaringelui, permiţând decelarea neregularităţilor mucoasei. De asemenea, această metodă este utilă pentru examinarea esofagului distal, pacientul stând în procubit, poziţie în care aerul se adună în treimea inferioară a esofagului (imagini de mare fineţe a obţinut Yamada, prin această tehnică diagnosticând chiar forme de "early cancer"). Semiologia radiologică este foarte bogată, descriindu-se următoarele modificări (după Gavriliu): - în cancerele faringo-esofagiene (gura lui Killian a radiologilor):  modificări ale mecanismului deglutiţiei;  strâmtorarea gurii esofagului;  spasme persistente;  reflux baritat în laringe, trahee, bronhii. - în cancerele esofagului toracic:  în forma ulcerată semnul caracteristic este nişa malignă (nişă ovalară înconjurată de burelet, situată înăuntrul conturului esofagian);  în forma infiltrativă - schiroasă se observă rigiditatea peretelui, strâmtorarea lumenului esofagian, spasmul esofagian şi devierile axiale ale esofagului;  în formele infiltrativ - extensive se poate constata aspectul de pahiesofag neoplazic;  în cancerele proliferative, gigante, prin eliminarea spontană a unor fragmente de tumoră, imaginea poate fi ulcero-vegetantă. - în cancerul cardiei este dificil de precizat radiologic punctul de plecare: 292


  

pe versantul esofagian se pot constata îngustări rigide, stricturi excentrice, imagini de semiton malign; către mica curbură bariul ocoleşte obstacolul, imaginea obţinută fiind de "delta"; către fornix se observă deformarea internă a pungii cu aer a stomacului, fiind utilă administrarea de poţiune gazoasă.

Examenul endoscopic esofagian (esofagoscopia) şi biopsia dirijată trebuiesc efectuate ori de câte ori examenul clinic şi radiologic suspectează existenţa unui C.E. Când leziunea se dezvoltă pe esofagul toracic superior sau mijlociu este indicată şi bronhoscopia care poate decela invazia sau fistula eso- traheală sau eso-bronşică. Chiar şi esofagoscopia cu tub rigid îşi mai păstrează unele indicaţii în caz de ineficacitate a fibroscopului (de asemenea expune mai bine o zonă biopsiei dirijate). Pentru a diminua riscul perforaţiei esofagiene la biopsia dirijată, endoscopistul trebuie să practice biopsii superficiale, strict din leziune, nepermiţându-se utilizarea ansei diatermice sau a biopsiei oarbe. Pentru a găsi mai uşor leziuni incipiente ("early cancer") se pot folosi metodele de colorare vitală cu soluţie Lugol 3% sau albastru de toluidină 1%. Echografia endoscopică. Dacă endoscopia simplă poate stabili extensia longitudinală a tumorii, această investigaţie constată gradul de penetraţie în perete şi prezenţa metastazelor limfatice mediastinale. Examenul citologic esofagian are o valoare mai limitată, necesitând un citologist experimentat, putând da rezultate fals pozitive sau negative. Investigaţii care urmăresc invazia mediastinală a C.E. - Tomodensitometria (CT) are un rol controversat, deşi poate determina existenţa metastazelor hepatice şi pulmonare, aprecierea invaziei locale şi a eventualelor metastaze limfatice, este mai puţin precisă decât explorarea intraoperatorie. Totuşi, CT recunoaşte extensia tumorii şi a infiltraţiei cu o acurateţe de la 82% până la 98%, fiind utilă în stabilirea stadialităţii preterapeutice. - Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) este utilă în detectarea metastazelor ganglionare limfatice ca şi a gradului de invazie a peretelui aortic. - Azygografia: invazia crosei venei azygos este un semn de C.E. toracic avansat. Pentru decelarea metastazelor la distanţă sunt utile, pe lângă examenul clinic al regiunii cervicale şi radiografiile toraco-pulmonare şi CT clasic, echografia (pentru cele hepatice) şi investigaţiile izotopice: scintigramele cu Galiu, hepatice şi osoase (pentru depistarea metastazelor osoase). Screening-ul în CE asimptomatic. În 1984 la Congresul OESO (Organizaţia internaţională de studii statistice pentru bolile esofagului) Huang a arătat că 293


aplicarea citologiei abrazive ca tehnică de screening la populaţia cu risc crescut permite decelarea CE în faza presimptomatică, întotdeauna rezecabilă, cu un indice de supravieţuire la 5 ani de peste 90%. Determinarea markerilor tumorali. Sunt utilizaţi: - Antigenul carcino-embrionar (CEA); - Antigenul scuamo-celular (SCC) este localizat în citosol, cu prezenţă demonstrabilă în celulele malpighiene normale şi patologice; - Determinarea histaminei serice. Determinarea secvenţială a nivelului histaminei serice constată o scădere semnificativă la pacienţii cu tumori maligne esofagiene solide, crescând aproape de normal după rezecţie. Din contră, o scădere progresivă precede apariţia clinică a metastazelor cu 2-8 săptămâni. Diagnosticul diferenţial Diagnosticul diferenţial al disfagiei CE se face cu alte afecţiuni în care aceasta se poate întâlni: - disfagia din afecţiuni sistemice, cum ar fi sclerodermia; - cu afecţiuni compresive extraesofagiene: tumori mediastinale, adenopatii mediastinale de diferite cauze (boli de sistem, TBC, etc.), anevrism al crosei aortei, insuficienţă cardiacă cu hipertrofia atriului drept; - cu alte afecţiuni esofagiene: acalazia cardiei, disfagia sideropenică PlummerVinson, disfagia luxoria, stenozele corozive esofagiene, marii diverticuli esofagieni, esofagita stenozantă din boala de reflux gastro-esofagian, ulcerul esofagian cicatrizat prin stenoză, inelul Shatzcki. Riscul operator în chirurgia cancerului esofagian şi selecţia cazurilor Selecţia între cazurile ce se pretează la tratament cu viză radicală şi cele cu rezolvare paliativă se bazează pe localizarea tumorii, vârsta pacientului, extensia bolii şi stadialitatea intraoperatorie. Experienţa a arătat că pentru C.E. distal şi al cardiei pacienţii cu stadialitate favorabilă pot fi clasificaţi pre- şi intraoperator cu o acurateţe de 85%. Supravieţuirea la 5 ani la pacienţii cu rezecţie în bloc curativă este de 40-55%. Dacă tumora nu este extinsă dincolo de peretele esofagian şi sunt invadaţi mai puţin de 6 limfonoduli, supravieţuirea la 5 ani atinge chiar 75%. Tratamentul cancerului esofagian În arsenalul terapeutic actual al C.E. chirurgia nu mai este singulară (chiar dacă rămâne tratamentul de bază) ci se asociază cu radioterapia şi chimioterapia (vezi algoritmul de diagnostic şi tratament din tabel). Dezvoltarea chirurgiei radicale în C.E. s-a putut realiza datorită mijloacelor moderne de diagnostic, stadializării mai corecte, a pregătirii preoperatorii, 294


perfecţionării tehnicilor chirurgicale şi a celor anestezice, precum şi a îngrijirii postoperatorii. Prezentăm (după D.Zamfir şi S.Bancu) posibilităţile actuale de tratament în C.E. scuamo-celular. Tratament cu intenţie de radicalitate ("curativ") - tratamentul chirurgical (esofagectomia "în bloc", esofagectomia totală cu limfadenectomie radicală, rezecţiile "standard" - stadiul I şi II); - radioterapia radicală (pentru "early cancer"); - fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică a tumorilor in situ; - esofagectomia prin stripping (C.E. in situ şi stadiul I şi II); - asocierea chirurgiei cu metode nechirurgicale în vederea "sterilizării" preoperatorii a C.E. stadiul I: - imunoterapie, radioterapie, chimioterapie. Tratamentul paliativ - chirurgical: - by-pass chirurgical, esofagectomie abdomino-cervicală, esofagectomii "standard"; - radioterapia paliativă; - chimioterapie; - intubaţia transtumorală; - by-pass extern; - fotocoagularea LASER şi terapia fotodinamică paliativă; - imunoterapia nespecifică. Tratamentul paliativ al C.E. Dacă la evaluarea pre- şi intraoperatorie se apreciază că nu se poate practica o cură radicală, contează severitatea disfagiei.

În situaţia în care pacientul se prezintă în condiţii fiziologice acceptabile, o simplă rezecţie esofagiană şi reconstrucţia cu esofago-gastrostomie cervicală oferă cea mai bună paliaţie. Aceasta va permite pacientului să se alimenteze şi previne complicaţiile locale ca perforaţia, hemoragia, formarea fistulei eso-traheale sau bronşice, previne durerea. Întâmplător pacientul poate fi vindecat printr-o rezecţie paliativă, dar aceasta nu este o justificare pentru o rezecţie Algoritm al deciziilor la pacienţii cu CE şi cancer al cardiei privind rezecţia curativă sau paliaţie (după DeMeester şi Stein)

LOCALIZARE

Paliaţie Tumori ale E. toracic superior şi mediu

VÂRSTĂ

Paliaţie > 75 ani

295


CONDIŢII FIZIOLOGICE

Paliaţie FEV1<1,25 Fracţia de ejecţie <40%

STADIALITATE

Paliaţie SIMPTOME ? Paralizie de n. recurent Obstrucţie Sindromul CB - Horner Durere Dureri spinale persistente Sângerare Paralizie de diafragm Infecţie Fistula formată Anxietate Scăderea apetitului (relativă) Revărsat pleural malign Tumoră > 9 cm Ax esofagian anormal Scădere în G >20% Noduli limfatici măriţi la CT (relativă)

STADIALITATE INTRAOPERATORIE

Paliaţie Nerezecabiltate primară Extensie intracavitară Metastaze la distanţă Extensie spre peretele mediastinului Noduli limfatici metastazaţi, multiplii Metastaze microscopice ganglionare Invazie la marginile rezecţiei în bloc

CURĂ RADICALĂ

paliativă în absenţa disfagiei. Prezenţa revărsatului pleural malign, a metastazelor la distanţă în organe contraindică o eventuală rezecţie paliativă. În această situaţie, dacă disfagia nu este o problemă, se procedează la abstenţie chirurgicală. Dacă tumora este obstructivă şi nu poate fi rezecată datorită invaziei traheei, aortei sau cordului şi pacientul oferă condiţii generale acceptabile, contează gradul disfagiei. În această situaţie, obiectivul principal este înlăturarea disfagiei cu o mortalitate cât mai mică şi o spitalizare cât mai scurtă, apelând la o varietate de tehnici: - bujiraj; - intubaţia transtumorală; 296


- fotocoagularea LASER sau electrocoagularea (pot fi folosite singure sau în combinaţie). Metode paliative fibroscopice Terapia LASER - terapia fotodinamică foloseşte substanţe fotoabsorbante care se fixează pe celulele tumorale, trec în stare de excitaţie sub acţiunea luminii iar prin transfer de energie către oxigenul molecular din celulele tumorale sunt eliberaţi radicali de oxigen liberi cu efect citotoxic. - fotocoagularea LASER: sub acţiunea fasciculului LASER se produce coagularea sau necroza tumorii (metodă relativ costisitoare). Desigur, tot ca metode chirurgicale paliative se utilizează gastrostomiile şi jejunostomiile de alimentaţie. Tratamentul chirurgical al cancerului esofagian cu intenţie curativă Cancerul esofagului cervical. Iniţial s-a sperat că prognosticul pacienţilor cu C.E. cervical ar putea fi mai bun decât al celor cu C.E. toracic. Experienţa recentă a esofagectomiilor pentru C.E. cervical a arătat însă o rată înaltă a morbidităţii şi mortalităţii postoperatorii, reconstrucţia esofagiană necesitând multiple intervenţii chirurgicale. Utilizarea radioterapiei a scăzut mortalitatea dar controlul asupra recidivelor tumorale n-a fost satisfăcător. Tumorile tratate prin radioterapie iniţială tind să invadeze local, dar pot apare complicaţii locale cu eventuale eroziuni ale vaselor gâtului şi traheei, cauzând hemoragii şi dispnee. După Colin, tratamentul chirurgical iniţial agresiv oferă o supravieţuire mai lungă decât radioterapia. În general, tumorile E. cervical care nu sunt fixate la coloană, nu invadează vasele mari ale gâtului şi care nu prezintă limfonoduli cervicali metastatici ficşi pot fi rezecate (dacă limfonodulii cervicali sunt invadaţi rezecţia trebuie să fie considerată paliativă). Laringele este adesea invadat de tumori microscopice (în 94% din cazuri), laringectomia totală în bloc cu esofagectomia apărând necesară. Majoritatea autorilor consideră că laringectomia împreună cu extirparea primelor inele traheale sunt necesare chiar dacă nu se evidenţiază tumori macroscopice, practicând şi o disecţie bilaterală în bloc a limfonodulilor cervicali. Esofagul toracic este disecat prin metoda abdomino-cervicală iar continuitatea tractului digestiv este restabilită cu ajutorul stomacului care este tracţionat spre regiunea cervicală prin "patul" esofagian al mediastinului (metodă popularizată de Orringer). Se instituie o traheostomie permanentă la polul inferior al inciziei cervicale. În reconstrucţia esofagului după rezecţiile pentru cancer de hipofaringe şi esofag cervical se poate utiliza şi grefon intestinal liber anastomozat la faringe cranial şi la esofagul toracic caudal, folosind microanastomozele vasculare ale 297


arcadei vasculare a grefonului la ramuri ale carotidei externe şi venei jugulare interne. Segmentul intestinal liber, de elecţie, este jejunul situat imediat distal de unghiul lui Treitz (diametru mai mare şi distribuţie vasculară convenabilă). Peracchia vede ca indicaţie a acestui procedeu numai tumorile sinusurilor piriforme şi regiunea postcricoidiană (cu sau fără metastaze ganglionare). Extensia tumorii dincolo de 3 cm spre esofagul cervical contraindică metoda şi impune esofagectomia totală. Tratamentul chirurgical în tumorile esofagului toracic. Pentru neoplasmul esofagului toracic, dat fiind faptul că limita de securitate oncologică este de 10 cm proximal şi distal de tumoră, se aplică ca singură posibilitate de rezecţie, esofagectomia subtotală (în diferite variante). Pentru C.E. localizate în treimea medie şi superioară se foloseşte o cale combinată de abord, transtoracică şi transhiatală, ţinând cont de tendinţa lor de a adera la structurile hilare. Se pătrunde în torace printr-o toracotomie anterioară dreaptă şi în cavitatea peritoneală printr-o incizie mediană supraombilicală. După esofagectomie şi limfodisecţie continuitatea digestivă este restabilită prin ascensionarea stomacului prin mediastinul posterior (în "patul" esofagului) şi anastomoză esofago-gastrică cervicală. Supravieţuirea la 5 ani prin acest procedeu este dependentă de gradul de penetraţie a tumorii prin peretele E. şi de metastazele ganglionare. Esofagectomia subtotală transtoracică dreaptă (operaţia TÖREK). Esofagectomia subtotală în neoplasmul treimii mijlocii - tehnica IVORLEWIS. Este o metodă de esofagectomie cu viză radicală, cu limfodisecţia ganglionilor mediastinali şi curaj ganglionar în grupurile paracardial, coronar şi celiac. Clinica Mayo, după 100 esofago-gastrectomii procedeul Ivor-Lewis comunică următoarea supravieţuire la 5 ani, în funcţie de stadiu (cu o mortalitate operatorie de 3%): - stadiul I: 85,7%; - stadiul II: 34,1%; - stadiul III: 15,2 %. Esofagectomia abdomino-cervicală fără toracotomie (tehnica ORRINGER). Orringer a demonstrat că supravieţuirea la 5 ani în C.E. toracic depinde mai mult de stadiul neoplasmului decât de radicalitatea intervenţiei, renunţând la traumatismul suplimentar al toracotomiei. Tehnica se execută printr-o cale mixtă de abord, abdominală şi cervicală, cu disecţie esofagiană mediastinală digitală oarbă, esofagectomie şi ascensionarea stomacului (cu sursele vasculare distale păstrate), prin mediastinul posterior şi anastomoză esofago-gastrică cervicală termino-laterală. Dacă afecţiunea este surprinsă în stadiul I operaţia Orringer poate fi potenţial curativă. 298


Operaţia de stripping esofagian. Se bazează pe aceleaşi principii oncologice ca tehnica Orringer, putând fi o rezecţie curativă pentru carcinomul in situ şi în stadiul I. Stomacul se prepară pe cale abdominală pentru transpoziţie iar esofagul este descoperit şi secţionat pe cale cervicală, Huang numind procedeul extracţie prin inversie transmediastinală a esofagului fără toracotomie. Recent s-a efectuat şi esofagectomia pe cale endoscopică, cu rezultate încurajatoare care urmează a fi reevaluate. Rezecţia esofagiană curativă "în bloc". Este adevărata intervenţie cu viză radicală, continuitatea digestivă fiind restabilită prin interpoziţie eso-gastrică de colon stâng. Dacă în timpul disecţiei toracice şi abdominale se va stabili că pacientul nu este curabil cu viză radicală, se renunţă la rezecţia în bloc şi se va realiza o rezecţie paliativă. Mortalitatea postoperatorie pentru pacienţii cu rezecţie în bloc curativă este de 7%. Toracotomia stângă standard cu anastomoză intratoracică pentru tumori mai joase sau un procedeu Ivor-Lewis cu cale de abord combinată nu sunt de dorit din cauza necesităţii rezecţiei esofagiene întinse (propagare pe cale submucoasă a C.E.), morbidităţii ridicate a fistulei anastomotice şi incidenţei ridicate a esofagitei de reflux după anastomozele intratoracice. Mijloace de reconstrucţie esofagiană după esofagectomie Cu toate că nu intră propriu-zis în subiectul abordat, amintim mijloacele de reconstrucţie esofagiană după esofagectomia pentru C.E.: Reconstrucţiile cu stomac sunt cel mai frecvent folosite: - cu stomacul în întregime:  tehnica Nakayama (cu ascensionare presternală);  tehnica Mac Keown;  tehnica Orringer (descrisă). - gastroesofagoplastii tubulare din marea curbură:  tehnica Gavriliu I care realizează un neoesofag din marea curbură gastrică după splenectomie în hil şi decolarea cozii şi corpului pancreasului şi ascensionarea tubului gastric anizoperistaltic pre- sau retrosternal;  tehnica Gavriliu II în care se adaugă tubului şi pilorul şi prima porţiune a lui DI;  tehnica Akiyama, cu rezecţia micii curburi din considerente oncologice. Reconstrucţiile cu colon:  ileo-colo esofagoplastia Roith;  colo-esofagoplastiile stângi izo- sau anizoperistaltice. Reconstrucţia cu jejun (Roux) foarte rar folosită din cauza distribuţiei vasculare mezenterice. 299


Cancerul joncţiunii eso-gastrice Pentru a realiza o rezecţie cu viză curativă este necesară o secţiune la 10 cm pe stomac, distal de tumoră şi o mare lungime a esofagului aparent normal (pentru a preveni recidiva, din cauza propagării limfatice submucoase a C.E.). În realitate, în cancerul cardiei, pentru a avea pretenţia de viză de radicalitate trebuie practicată o rezecţie în bloc de eso-gastrectomie totală extinsă, cu limfadenectomie, care respectă şi principiile oncologice şi scuteşte pacientul de riscul fistulei anastomotice eso-gastrice cu mediastinită, ca şi de cel al esofagitei alcaline de reflux postoperator, foarte chinuitoare. Continuitatea digestivă se realizează printr-un procedeu de colo-esofagoplastie. Tratamentul complementar în cancerul esofagian Radioterapia. Radioterapia primară nu oferă rezultate comparabile faţă de cele obţinute prin tratament chirurgical. De obicei se aplică pacienţilor care nu sunt candidaţi pentru tratament chirurgical. Ameliorarea disfagiei este pe termen scurt, în general nu mai mult de 2-3 luni (se adresează pacienţilor în stadiu avansat de boală: C.E. stadiul III şi IV). Radioterapia secundară, adjuvantă, este utilizată pentru consolidarea rezultatelor tratamentului chirurgical şi se poate executa: - iradiere preoperatorie. La ora actuală s-a cristalizat concepţia că poate fi aplicată fracţionat timp de 4 săptămâni, până la o doză de 40 Gy, iar intervenţia chirurgicală se va desfăşura la 4-6 săptămâni, când procesul acut inflamator s-a stins, dar înaintea apariţiei procesului de fibroză. Acest protocol nu pare a afecta mortalitatea postoperatorie şi induce o reducţie tumorală evidentă. Păreri diferite există asupra incidenţei metastazelor ganglionare şi a efectului asupra gradului de penetraţie a tumorii în peretele esofagian. Nu este evident că iradierea preoperatorie ar creşte rata supravieţuirilor la 5 ani. Mai mult, în studiile unde se utilizează doze ridicate (Doggett şi Guernsey) se dovedeşte a creşte riscul mortalităţii postoperatorii; - iradiere postoperatorie. Este atractivă din cauză că pot fi selecţionaţi pacienţii care, în lumina datelor obţinute intraoperator, pot beneficia de iradiere, putând fi şi marcate cu clipuri radioopace anumite regiuni în vederea unei iradieri ţintite. Doza adecvată pare a fi cea de 45 Gy fracţionată în 20-25 şedinţe, 5 şedinţe pe săptămână. Iradierea postoperatorie în aceste doze, după unii autori, ar reduce frecvenţa recidivelor loco-regionale cu 30-50%. Totuşi, sunt şi autori care susţin că nu se prelungeşte supravieţuirea postoperatorie şi semnalează şi efectul agresiv asupra tubului reconstructiv din stomac sau colon. Chimioterapia. Teoretic, cel puţin, chimioterapia ar permite medicului să trateze atât tumora primară cât şi metastazele la distanţă. Totuşi, până recent, s300


au efectuat puţine studii randomizate. Iniţial s-a folosit pentru tratamentul celor cu diseminări sistemice, în stadii avansate. O remisie completă după chimioterapie s-a descris ocazional, dar rata răspunsului este scurtă. Majoritatea autorilor recomandă Cisplatin în combinaţie cu unul sau mai multe droguri, de obicei 5-Fluorouracil. Rata de răspuns este de 40-50%, cu o durată de a-proximativ 7 luni, după care disfagia reapare. Combinaţia chirurgie+iradiere+chimioterapie se speră să aducă o îmbunătăţire a supravieţuirii pe termen lung. Yamada, pentru tumori cu extensie moderată (T1 sau T2) propune combinaţia bleomicină+iradiere (70 Gy), fără tratament chirurgical!. O echipă din Heidelberg (Herman şi colab.) propune un tratament preoperator cu cisplatină, vindesină şi bleomicină la cei care urmează să fie supuşi unei rezecţii curative. Această combinaţie poate induce regresiuni majore la pacienţii cu C.E. (chiar regresini radiologice complete, confirmate de endoscopia repetată sau chirurgie). Toxicitatea sistemică a cisplatinei este substanţială, dar tolerabilă. Combinaţia Cisplatină+5-Fluorouracil ar induce o involuţie a tumorii cu 30-50% din cazuri la pacienţii cu C.E. scuamos. Principalul dezavantaj ar fi imposibilitatea de a cunoaşte stadialitatea precisă înainte de instituirea acestui tratament. Din experienţa centrelor importante (Kelsen de la Memorial Sloan Kettering din New-York) rezultă că pacienţii ar trebui să urmeze preoperator 2 cicluri de cis-platină, 7 de vindesină şi 8 de bleomicină, în 2 luni; apoi, la 6-8 săptămâni după rezecţia chirurgicală, 22 de săptămâni de tratament cuprinzând 3 cicluri de cisplatină şi 12 de vindesină. În felul acesta s-ar obţine 50% răspunsuri favorabile, cu toleranţă acceptabilă, fără a agrava morbiditatea şi mortalitatea postoperatorie.

Sarcoamele esofagiene Sarcoamele şi carcino-sarcoamele sunt neoplasme rare, având o incidenţă de circa 0,1-1,5% din totalul tumorilor esofagiene. Anatomie patologică Sarcoamele polipoide ale esofagului, în contrast cu carcinoamele infiltrative, rămân superficiale la musculara proprie şi au o tendinţă redusă de a da metastaze în ganglionii regionali. Leziunile sarcomatoase ale E. pot fi împărţite în: - carcinoame epidermoide cu celule fusiforme; - sarcoame adevărate, care se dezvoltă din ţesutul mezenchimal: 301


  

leiomiosarcoame; fibrosarcoame; rabdomiosarcoame.

Clinică Bolnavii prezintă disfagie (care nu diferă de cea care acompaniază C.E. obişnuit). Tumorile localizate pe esofagul cervical sau toracic superior pot prezenta simptomele aspiraţiei pulmonare secundare obstrucţiei esofagiene. Tumorile mari, situate la nivelul bifurcaţiei traheale pot evolua cu simptomele obstrucţiei aeriene şi sincopă prin compresiune directă pe arborele traheo-bronşic şi cord. Durata disfagiei şi vârsta pacienţilor afectaţi de aceste tumori sunt similare cu acelea ale carcinomului esofagian. Explorări paraclinice Tranzitul baritat esofagian arată în mod normal mase voluminoase polipoide intraluminale care cauzează obstrucţia parţială şi dilatarea esofagului proximal de tumoră. Esofagoscopia evidenţiază mase necrotice în lumenul esofagian. Când se efectuează biopsie este important să se practice în ţesutul necrotic până apare sângerare la suprafaţa tumorii (dacă nu se procedează astfel, biopsia poate evidenţia numai necroză tisulară). Chiar când se obţine un fragment viabil la biopsie este nevoie de un anatomo-patolog experimentat pentru a face diferenţa între carcinom, sarcom sau carcino-sarcom. Tratament Tratamentul de bază al acestor tumori este rezecţia chirurgicală, radioterapia având un succes limitat în cazul tumorilor cu invazie locală sau cu metastaze la distanţă. Absenţa penetraţiei parietale şi a metastazelor limfatice asigură supravieţuiri la 5 ani superioare C.E. Rezecţia oferă, de asemenea, o excelentă paliaţie pentru simptomele pacientului. Tehnica chirurgicală de esofagectomie este similară cu cea descrisă pentru C.E. Pentru leiomioblastoame este dificil a evalua beneficiile rezecţiei: prezenţa hipercromatismului nuclear, creşterea mitozelor (mai mult de una pe câmpul microscopic), tumorile mai mari de 10 cm, însoţite de semne clinice de peste 6 luni conferă pacientului un prognostic extrem de rezervat.

302


Esofagitele de reflux postoperator (ERP) ERP reprezintă un grup comun clinico-patogenic de esofagite datorate refluxului postoperator în esofag şi acţiunii agresive a sucurilor digestive refluate asupra mucoasei acestuia. Refluxul postoperator poate apare după chirurgia polului superior al stomacului, a joncţiunii eso-gastrice, dar şi după alte intervenţii gastro-duodenale, chiar şi după operaţii în sfera biliară. Acest reflux poate fi pur alcalin (cum este cel apărut după gastrectomia totală), poate fi acid (ex.cel din esofagita recurentă), dar poate fi şi mixt (amestec de suc gastric cu cel duodenal şi intestinal după intervenţii care suprimă, desfiinţează sau scurtcircuitează bariera pilorică). ERP sunt deci iatrogene. Am denumit astfel ERP în esofagite alcaline de reflux postoperator (EARP) şi esofagite mixte de reflux postoperator (EMRP). Cauzele operatorii producătoare de reflux esofagian După Chevrel toate intervenţiile care modifică de o anumită manieră SEI pot să se complice cu RGE şi ERP (aceste complicaţii ar surveni în 7,5% din intervenţiile efectuate pe joncţiunea eso-gastrică). ERP după cura H-H (esofagită recurentă). În ciuda rezultatelor de cele mai multe ori bune ale procedeelor antireflux, rămâne o serie de insuccese, fiind astfel necesară o urmărire pe termen lung a pacienţilor. Rezultatele pot fi atribuite erorilor de diagnostic, selecţiei pacienţilor, momentului indicaţiei operatorii, pregătirii pacientului, execuţiei tehnice (care este legată de gradul de experienţă a chirurgului), ca şi de posibilitatea unor complicaţii postoperatorii. Reapariţia RGE patologic se produce în mod obişnuit la un interval care varia-ză de la 3 luni la 3 ani după fundoplicatură şi este atribuit scăderii competenţei SEI, cu desfacerea parţială sau totală a fundoplicaturii. Fundoplicatura executată supradiafragmatic, (executată intenţionat sau migrată secundar după insuficienţa închidere a inelului hiatal) are un risc ridicat de recidivă, ca şi de apariţie a unui ulcer gastric de colet. ERP după esocardiomiotomia Heller pentru acalazie. Operaţia Heller realizează dispariţia disfagiei, semnul caracteristic şi grav al acalaziei. Această intervenţie pune chirurgul în faţa unei dileme: dacă fibrele circulare nu sunt secţionate corespunzător, disfagia pacientului nu va fi uşurată; dacă sfincterul este secţionat complet, bariera împotriva RGE va fi înlăturată şi poate să apară ERP. Pentru aceasta se execută fie o hemifundoplicatură anterioară Dorr (dacă a existat şi o soluţie de continuitate a mucoasei esofagiene) sau posterioară Toupet (care menţine îndepărtate marginile miotomiei). RGE şi EARP după gastrectomia polară superioară (GPS). GPS suprimă chirurgical joncţiunea eso-gastrică şi ultimii centimetri ai esofagului (deci şi 303


sistemul antireflux în totalitate), inducând un RGE postoperator cu esofagită în peste 50% din cazuri (după Ripley). Încercarea de creare a unor valve antireflux nu a dat rezultate scontate în clinică. Şcoala de la Lyon (Berard, Chabal şi Boulez) propun o tehnică de GPS asociată cu un procedeu de diversie pe ansă în "Y". Executată pentru cancere eso-gastrice sau de pol superior gastric, GPS nu prezintă nici un avantaj faţă de gastrectomia totală: este mai puţin oncologică, cel puţin la fel de dificilă tehnic iar riscul apariţiei EARP este foarte ridicat, totalizarea secundară a gastrectomiei ridicând noi probleme. Aşa-zisul avantaj al păstrării unei mici pungi antrale este mai mult teoretic (aşa încât noi am părăsit acest tip de operaţie). EARP după gastrectomia totală (GT). După GT apare evident faptul că toate procedeele de restabilire a continuităţii digestive care menţin duodenul în circuitul digestiv au un risc mare de EARP. Este cazul atât al anastomozei esoduodenale directe care pe lângă alte inconveniente deplasează şi capul pancreasului, angulând CBP, dar şi al montajelor pe ansă continuă tip Tomoda sau pe ansă izolată tip Rosanov cu integrarea duodenului în circuitul digestiv. De aceea, mitul păstrării duodenului în circuitul digestiv nu-şi mai găseşte jus-tificarea, răsunetul nutriţional negativ al EARP fiind mult mai sever decât cel al diversiei duodenale. În concepţia unanim acceptată astăzi, GT trebuie urmată de restabilirea contnuităţii digestive fie prin eso-jejunoanastomoză pe ansă în "Y", cu anumite precauţii tehnice (braţul lung, "alimentar" al "Y"-ului să aibă circa 50-60 cm pentru a evita refluxul antiperistaltic), iar ansa scurtă "biliară" să nu fie mai lungă de 20 cm (se alterează procesul de digestie, iar dacă este prea scurtă se angulează jejuno-anastomoza, cu risc de ocluzie înaltă), fie prin anastomoză eso-jejunală pe ansă continuă, în "", cu stricţiune subanastomotică a ansei aferente (AA) şi cu fistulă Braun submezocolic între aferentă şi eferentă (AE) la distanţă mare de cel puţin 50 cm de anasto-moza cu esofagul, având grijă ca AE să fie mai lungă decât AA. RGE după tratamentul chirurgical al ulcerului gastro-duodenal. Bolnavii cu boală ulceroasă gastro-duodenală prezintă adesea RGE care în general se agravează după tratamentul chirurgical obişnuit, datorită modificării evacuării gastrice după vagotomie (sau executată tehnic intempestiv, vagotomia pe laţ tractor) sau consecutiv modificării evacuării pilorice (după piloroplastie) sau după gastrectomia distală. D.Rădulescu citează incidenţa esofagitei de reflux după gastrectomiile distale ca variind între 20 şi 30%. Rezecţia gastrică tip Billroth I pare a predispune în mod particular la producerea RGE ca urmare a deschiderii unghiului His. 304


Un rol important după gastrectomie pare a avea şi reducerea titrului sanguin al gastrinemiei cu scăderea tonusului SEI. Vagotomia supraselectivă nu contribuie, în schimb, la producerea RGE (Casula, Jordan şi Houston). Consecinţele fizio-patologice induse asupra mucoasei esofagiene de către refluxul esofagian postoperator Levrat şi Lambert, la şobolan, au demonstrat că esofagita cea mai severă se observă în prezenţa refluxului mixt, acid şi bilio-pancreatic alcalin al sucului duodenal în esofag. La om Safaie-Shirazi testează permeabilitatea mucoasei esofagiene şi constată la acest nivel un flux eferent minim de HCl, acest flux crescând semnificativ în prezenţa şi a sărurilor biliare. După Chevrel, caracterul agresiv al refluxului esofagian postoperator este dat de următoarele 4 elemente: - prezenţa sărurilor biliare (mai ales deconjugate); - pH-ul alcalin; - poluarea microbiană (ce intervine în deconjugarea sărurilor biliare); - acţiunea tripsinei. În producerea ERP mai intervine rezistenţa particulară a mucoasei esofagiene la agresiune, care este cea mai sensibilă şi predispusă la inflamaţie dintre toate mucoasele digestive. Există o toleranţă individuală a mucoasei esofagiene la reflux, contând şi timpul de contact al lichidelor refluate cu mucoasa esofagiană (staza favorizează leziunile). Pe de altă parte, nu orice reflux esofagian postoperator înseamnă neapărat şi ERP, existând o toleranţă individuală faţă de agresiunea chimică, un rol important jucând şi factorul timp şi tulburările de motilitate esofagiană. Rolul preponderent din cadrul componentelor refluxului revine bilei (mai ales sărurilor biliare) în condiţiile unei disbacterioze postoperatorii. Diagnosticul ERP Diagnosticul clinic al ERP. Intervalul de la intervenţia chirurgicală iniţială până la apariţia simptomatologiei ar depinde (după A.Popovici) de 3 factori: - momentul când leziunile organice, macro- sau microscopice ajung să se manifeste clinic; - modalitatea de combinare a refluxului alcalin cu cel acid (aciditatea tardivă postoperatorie); - nivelul individual al pragului durerii. Din experienţa noastră, majoritatea bolnavilor se încadrează în intervalul 1-3 luni (cu posibilitatea de apariţie a ERP chiar şi în intervalul 5-10 luni!). ERP se poate manifesta prin semne digestive şi semne extradigestive. Dintre semnele digestive cel mai caracteristic este pirozisul retroxifoidian şi 305


retrosternal, cu intensitate chinuitoare, mai ales nocturnă şi în poziţie de decubit; poate fi însoţit de regurgitaţii amare sau acide. Frecvent bolnavii prezintă dureri epigastrice înalte, cu iradiere dorsală şi regurgitaţii bilioase sau bilio-alimentare. Aceste simptome sunt agravate de alimentaţie şi de ingestia de lichide fierbinţi sau alcool. Se pot asocia odinofagia şi disfagia prin spasme esofagiene reflexe. Pierderea ponderală este un semn constant, pirozisul şi durerile fiind accentuate de alimentaţie, motiv pentru care bolnavii evită să se alimenteze (am întâlnit şi scădere ponderală de 50 Kg într-un an!). Ca şi în cazul BRGE, în ERP se pot întâlni şi simptome extradigestive, cum ar fi cele din sfera ORL (parestezii faringiene, disfonie, otalgie, tuse, rinofaringită, laringită cronică), cele cardiace (crize pseudoanginoase, tulburări de ritm), cele respiratorii (crize de bronhospasm nocturn, bronhopneumopatii cronice de aspiraţie). Diagnosticul paraclinic al ERP. Metodele directe de explorare a RGE sunt: - examenul radiologic; - endoscopia; - pH-metria esofagiană; - scintigrafia esofagiană; - aspiraţia esofagiană. Metodele indirecte constau din: - testul perfuziei acide esofagiene (Bernstein-Baker); - testul perfuziei esofagiene cu propriul aspirat gastric (imaginat şi aplicat de noi în clinică); - manometria esofagiană; - clearence-ul esofagian; - biopsia dirijată cu examen H-P al mucoasei esofagiene. Ţinând cont că o parte din ele au fost prezentate în cadrul BRGE, le amintim succint, în ordinea firească a efectuării lor în clinică: - examenul radiologic. Tranzitul baritat este util în măsura în care poate exclude alte afecţiuni (recidiva neoplazică, neoplasmul bontului gastric, etc.). Se poate executa după tehnica contrastului simplu sau dublului contrast; - endoscopia esofagiană cu biopsie dirijată. Este metoda cea mai valoroasă de diagnostic, punând în evidenţă atât refluxul, cât şi consecinţele sale asupra mucoasei esofagiene. Dintre celelalte metode, un test foarte bun atât calitativ, cât şi cantitativ este: - testul radioscintigrafic de evidenţiere a refluxului esofagian. Se pot folosi 99m-Tc-sulfur coloidal, 99-m-Tc-HIDA sau 113m În-coloid. Indicele de reflux se poate calcula după formula: E1 - Eb Ri = ----------------- X 100, în care 306


Go Ri = indicele de reflux (procentul din conţinut gastric refluat); E1 = radioactivitatea esofagiană la un moment dat; Eb = radioactivitatea esofagiană de fond; Go = radioactivitatea gastrică la începutul testului. Se mai pot utiliza testul perfuziei acide esofagiene standard (BernsteinBaker) sau modificat de noi (testul perfuziei alcaline esofagiene cu aspirat gastric). În noaptea ce precede testul se aspiră conţinutul gastric al bolnavului, se decantează, se examinează calitativ (şi eventual cantitativ) prezenţa bilirubinei şi se determină pH-ul. Pe o sondă introdusă în esofagul pacientului la circa 30-35cm de arcada dentară, în esofagul distal, se instalează ser fiziologic la un ritm de 10ml/min, timp de 10 minute, apoi (fără ca pacientul să ştie) se instilează aspirat gastric decantat. Testul este pozitiv dacă în acest moment se reproduce semnul cel mai important al ERP (pirozisul). Considerăm că următoarele investigaţii paraclinice pot confirma sau infirma această entitate clinico-patogenică: - endoscopia esofagiană; - biopsia dirijată de mucoasă esofagiană; - scintigrama esofagiană; - testele perfuziei acide şi alcaline esofagiene; - pH-metria esofagiană (dacă dispunem de aparatura necesară). Tratamentul esofagitei de reflux postoperator Pentru ameliorarea suferinţei clinice a bolnavului şi a fi eficient, tratamentul ERP trebuie să îndeplinească 3 obiective majore: - restabilirea competenţei cardiei şi a esofagului distal pentru a preveni refluxul (dacă nu cumva au fost suprimate chirurgical cu ocazia intervenţiei anterioare); - modificarea calităţii chimice a lichidelor refluate pentru a diminua efectul iritant asupra mucoasei esofagiene; - asigurarea unei evacuări a stomacului. Tratamentul curativ al ERP începe obligatoriu cu măsuri igieno-dietetice şi tratament medical, ineficienţa acestora stabilind indicaţia de tratament chirurgical. Tratamentul medical al ERP Tratamentul medical se încearcă iniţial la toţi bolnavii şi urmăreşte mai multe obiective vizând reducerea refluxului esofagian, reducerea secreţiei clorhidropeptice şi terapia cito-protectoare a mucoasei esofagiene. Reducerea refluxului esofagian. Măsurile igieno-dietetice constau în poziţie semiridicată după mese, la circa 30o, noaptea este bine ca pacienţii să se 307


odihnească cu 1-2 perne sub cap şi torace. Mesele vor fi mai dese şi în cantitate mai mică, evitând grăsimile, tocăturile, sosurile, alcoolul. Se recomandă evitarea vestimentaţiei strânse, a stres-ului, a eforturilor fizice mari. Tratamentul medicamentos. Urmăreşte reducerea şi inactivarea factorilor de reflux gastrici şi bilio-pancreatici. Tratamentul chirurgical al ERP După epuizarea tratamentului medical o parte din bolnavi va prezenta persistenţa simptomelor ERP sau va suferi chiar complicaţii (stenoze, hemoragii, perforaţii). Este evident că acestui grup de bolnavi i se va adresa indicaţia de rezolvare chirurgicală. Prelungirea nejustificată a tratamentului medical va antrena o deterioarare biologică avansată a bolnavului care va suporta greu riscul unei intervenţii chirurgicale corectoare. Indiferent de procedeul chirurgical corector, scopul reintervenţiei este diversia cât mai completă a sucurilor digestive refluabile sau/şi restabilirea competenţei SEI (dacă evident nu a fost "ridicat" în cursul intervenţiei anterioare). Diversia conţinutului duodenal prin utilizarea ansei în "Y". Cele mai bune rezultate în ERP s-au raportat după utilizarea montajului pe ansă în "Y" care realizează diversia completă a conţinutului duodeno-enteral alcalin din bontul gastric şi esofag. Profilaxia esofagitei de reflux postoperator Se realizează prin evitarea procedeelor şi tehnicilor care au risc ridicat de reflux alcalin: renunţarea la gastrectomia polară superioară, refacerea continuităţii digestive după gastrectomia totală prin procedee antireflux. În chirurgia ulcerului gastro-duodenal unii au recomandat de principiu folosirea ansei în "Y" (Langhans, Duca), atitudine cu care nu putem fi de acord, date fiind rezultatele foarte bune obţinute după vagotomie cu bulbantrectomie sau hemigastrectomie cu anastomoză gastro-duodenală, ne-mai-vorbind de vagotomia supraselectivă. Utilizarea ansei în "Y" (însoţită de vagotomie!) o recomandăm pentru rezolvarea chirurgicală a unor suferinţe ale stomacului operat.

308


309

Patologia Chirurgicală a Esofagului - Seria 7

Recommend Documents