Trauma Craneoencefálico Severo. Parte I

Gamal Hamdan

TEC Severo

MEDICRIT Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica

Trauma Craneoencefálico Severo: Parte I Gamal Hamdan Suleiman M.D. Internista Intensivista, Adjunto al Servicio de Emergencia de Adultos, Hospital Universitario de Los Andes, Mérida. Venezuela Correspondencia: Gamal Hamdan S. Apartado postal Nº 869, Mérida, Estado Mérida, 5101. Venezuela. e-mail: [email protected]

Telefono: +584164799786, +582748085060

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l trauma craneoencefálico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y /o injuria cerebral traumatica entre las causas que produjeron la muerte.1 El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow.2 Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 años. Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de trauma, y tienen una alta tasa de mortalidad que en Ibero-América oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitantes por año, y constituyen la principal causa de TEC severo (figura 1).3 En Ibero-América la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes por año, y es más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando a la población joven, económicamente activa. Esto genera un costo social y en la atención hospitalaria e incide en la economía y progreso de la sociedad.4 La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en trauma.5

E

PATOGENESIS

El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión, hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima cerebral y lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico. La lesión primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un mecanismo poco eficiente de producción energética, condicionando la disminución de los niveles de ATP (Figura 2). Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia.6 La reducción del

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aporte energético repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para transportar 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminución de la producción de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K, produciéndose la pérdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que debido al efecto osmótico, arrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bomba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentración de calcio intracelular. El transporte pasivo de iones a través de la membrana celular, involucra la acción de: el intercambio de Ca++ (salida de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el intercambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-potasio, genera un gradiente de concentración de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de iones, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+ dentro de la célula (Figura 3). La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio,7 y el aumento de este produce la activación proteasas y fosfolipasas que conducen a la proteólisis y ruptura de la membrana celular.8,9 La hipoxia determina una elevación del calcio intrace-lular10-12 mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico.13 Este incremento del Cai++ genera edema y la muerte celular.14 En condiciones normales, el gradiente de concentración de potasio favorece su salida desde la célula, generando un estado de electropositividad en el espacio extracelular y electronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que las cargas negativas intracelulares no difunden al exterior a la par del potasio. Cuando el interior de la célula se hace lo suficientemente negativo, se crea un gradiente electroquímico que impide la continuación de la salida de potasio, a pesar del gradiente de concentración. La entrada de iones de sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61 mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interior, hasta que se alcanza el gradiente electroquímico que blo-

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Figura 1. Mortalidad anual por accidentes de tránsito, por 100.000 habitantes. * En estas áreas, la incidencia de TEC es de 200 a 400 por 100.000 habitantes por año. Tomado de: Peden M, et al: World Report on road traffic injury prevention: summary. World Health Organization 2004; 1-53 (3)

Ciclo anaeróbico citoplasmático

Glicólisis

Producción neta de ATP: 2 moles por cada mol de glucosa

2K+

Glucosa

Bomba Na-K

2 ATP

Lactato ADP 2H + 2Pi + 2ADP

2(G3P)

2NAD

4H + 4Pi + 4ADP 4 ATP

ATP

Na+ 2NADH + H

2 Piruvato

LDH

H+ ADP

2 Lactato

Figura 2. Metabolismo anaeróbico de la glucosa. (Ver explicación en el texto). G3P: Gliceraldehido 3-fosfato

quea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la bomba sodio-potasio contribuye con -4 mV, que suma -90 mV en el interior celular.15 En la injuria cerebral se produce la disminución del potasio intracelular y el aumento del extracelular. El interior de la célula se hace menos negativo, generando la despolarización de la membrana, lo cual produce la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente, e induce la liberación de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada

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3Na+

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Ca++

2Ca++ Bomba Ca++ 3Na+

Figura 3. Sistemas de transporte ionico transmembrana que se alteran al disminuir la disponibilidad de ATP. (Ver explicación en el texto).

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Gamal Hamdan por la activación de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA), produciéndose un mayor influjo de calcio,7,16 por otro lado, activa receptores metabotrópicos acoplados a la proteina G, que inducen la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico, perpetuándose el daño neuronal.17-22 Además la activación del receptor de NMDA es mediador de la apoptósis, como se explicará más adelante.61-63

TEC Severo Xantino deshidrogenasa

Isquemia/hipoxia

Xantinooxidasa

ATP

Acido úrico

Xantina, hipoxantina

Isquemia/hipoxia Reperfusión

Isquemia/Reperfusión y Especies Reactivas del Oxígeno O2

Al restablecerse el flujo sanguíneo cerebral, se genera la lesión por reperfusión. En situaciones de isquemia/reperfusión, la enzima xantinodeshidrogenasa es transformada en xantinooxidasa.23 En condiciones de isquemia, el aumento del consumo de ATP, tiene como consecuencia la acumulación de los catabolitos purínicos xantina e hipoxantina, los cuales utilizan el oxígeno como substrato. En el momento de la reperfusión y al aumentar la disponibilidad de oxígeno, estos catabolitos son metabolizados por la xantinooxidasa, convirtiéndolos en superóxido y este por acción de la superóxido-dismutasa en presencia de hierro (Fe+2,3) es transformado en peróxido de hidrógeno.24-29 La enzima NADPH oxidasa 30-34 y el ciclo de oxido-reducción del hierro 35,36 constituyen otras fuentes de producción de especies reactivas del oxígeno durante la reperfusión, aunque su rol es menor al de la xantinodeshidrogenasa. Los radicales libres, destruyen la membrana celular mediante la peroxidación lipídica (figura 4).37 Por otro lado, alteran la función de algunas enzimas, como la sintetasa de glutamina, transformando el glutamato en glutamina. Existe evidencia, de que la lesión producida por las especies reactivas del oxígeno, alcanzan su actividad máxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria, lapso en el que la intervención terapéutica pudiera reducir la magnitud del daño cerebral secundario.38 Rol de las Caspasas y la Apoptósis En la última década, se ha acumulado evidencia que involucra a la apoptósis en el mecanismo patogénico del daño neuronal provocado por el trauma craneoencefálico.39-44 La apoptósis es la muerte celular programada, y se caracteriza por la reducción del volumen celular debida al eflujo de potasio y fragmentación del ADN del núcleo,45 con preservación de la membrana celular. Este proceso es regulado por múltiples factores y puede ser desencadenado por estímulos externos (vía extrínseca), o por una serie de eventos intracelulares o vía intrínseca.46-49 La vía extrínseca (FAS) se activa, cuando ciertas proteínas como el factor de necrosis tumoral o el ligando FAS se une al receptor CD 95/Apo-1 (receptor de la muerte) en la superficie celular.46-50 La vía intrínseca es activada por la ruptura de la membrana de la mitocondria 51 (muerte mitocondrial), y es mediada por múltiples factores (especies reactivas del oxígeno, señales proapoptóticas del gen Bcl-2, translocación del citocromo C, calcio, rayos ultravioleta).52,53 El gen Bcl-2 codifica las proteinas de la membrana mitocondrial externa que bloquean la apoptósis celular,54-62 pero también media la actividad proapoptótica a través del fragmento BAX.46,62 Algunas señales como las caspasas 1 y 8 producen el clivaje de secuencias de

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Xantino oxidasa

Peróxido de Hidrógeno Fe2,3 Peroxidación lipídica Destrucción de la membrana celular

SOD

Superóxido

Catalasa

GSH peroxidasa

H2O + O Antioxidante

Figura 4. Lesión por isquemia/reperfusión. SOD: Superóxido dismutasa; GSH: glutation. Ver explicación en el texto

aminoácidos de la proteina Bcl-2 transformándola en el fragmento BAX que inicia la apoptósis.63,64 El citocromo C es un componente mitocondrial de la cadena transportadora de electrones esencial para la producción de ATP que además tiene la capacidad de activar la cascada de las caspasas. 65-67 La activación del receptor de NMDA por el glutamato induce el aumento de los niveles intracelulares de calcio que ejerce un efecto citotóxico sobre la mitocondria y provoca la liberación del citocromo C al citoplasma celular donde se une a una proteina citoplasmática (Apaf-1) y origina un complejo molecular llamado apoptosoma, que activa la caspasa 9 y esta a la caspasa 3 (figura 5).68,69 Otra molécula apoptogénica liberada desde la mitocondria durante la isquemia/reperfusión es la Smac/DIABLO, la cual tiene la capacidad de inhibir moléculas bloqueadoras de la apoptósis como la proteina ligada a X inhibidora de la apoptósis (XIAP).70 La activación del receptor de NMDA induce cambios de configuración y activación directa de la caspasa 3.69,71 La translocación del citocromo C provoca el eflujo de potasio y cloro, y es responsable de la reducción del pH intracelular conduciendo a la apoptósis. La apoptósis ocurre en la zona de penumbra isquémica donde se requiere que la injuria alcance el umbral mínimo necesario para iniciar la cascada de las caspasas; 72 mientras que en el centro de la lesión se produce la necrosis celular.73-79 Estos hallazgos tienen implicaciones terapéuticas, ya que la administración de bloqueadores de los receptores de NMDA en conjunto con inhibidores de la caspasa 3, así como de cationes (K+, Na+) han evidenciado mayor neuroprotección que cada uno por separado en estudios de experimentación.80-82 Recientemente se encontró que

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Activación

Factor inductor de la apoptósis

Endonucleasa G

Citocromo C

Smac/Diablo

Caspasaindependiente

Apoptosoma (citocromo c, Apaf-1, procaspasa-9

Inhibe los inhibidores de la caspasa

Caspasa-9

Caspasa-3

Activación

Muerte Celular

Figura 5. Mecanismo de la apoptosis celular. La presencia de radicales libres, calcio y algunas señales proapoptóticas inducen el clivaje de la proteina Bcl-2 en la superficie de la membrana mitocondrial. Esto conduce a la translocación y liberación del citocromo c al citoplasma donde se une a la molécula Apaf-1 y a la procaspasa 9 conformando un complejo molecular denominado apoptosoma que activa las caspasas 9 y 3 y se produce la apoptosis. NMDAr: receptor de N-Metil D-Aspartato

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las neurotrofinas (factores de crecimiento neuronal moduladores de la supervivencia neuronal durante el desarrollo embrionario) pueden bloquear la apoptósis. Las neurotrofinas se unen a un receptor de tirosinkinasa, y desencadena una respuesta que conduce a modificaciones en la expresión de genes, y en la supervivencia neuronal.83 Respuesta Inflamatoria y Citoquinas Desde hace varios años se han demostrado alteraciones en la respuesta inmunológica en el paciente con TEC que afectan la evolución y el pronóstico.84,85 La alteración de la inmunidad humoral se caracteriza por disminución importante de los niveles de inmunoglobulinas IgG, IgG1 e IgM, y del sistema de complemento C1q, C2 y properdina.85,88 La inmunidad celular tambien resulta afectada por la reducción de la población circulante de linfocitos T (LT), LT helper, LT supresores y las natural killer (NK). 86-88 Estas alteraciones en el sistema inmunológico inciden sobre el curso evolutivo del paciente, y se asocian a complicaciones infecciosas en el 75% de los casos durante las dos semanas subsiguientes al trauma.88 En la injuria cerebral traumática hay liberación de citoquinas proinflamatorias, principalmente el factor de necrosis tumoral α (FNT-α), la interleuquina 1-β (IL-1β) y la interleukina 6 (IL-6). El FNT-α y la IL-β estimulan la síntesis de óxido nítrico, así como el aumento de los metabolitos del ácido araquidónico (prostaglandinas, tromboxano, leucotrienos por activación de las vías de la ciclo y lipooxigenasa),89 aumento de los niveles de factor activador plaquetario, y de la expresión de moléculas de adhesión ICAM-1 y selectina. 90,91 Estas citoquinas se han detectado en el tejido cerebral, LCR y sangre de los pacientes con TEC, e injuria cerebral por otras causas.92 Estudios experimentales en animales, han mostrado elevación del FNT-α en el TEC 93-95 y han evidenciado que media la activación de la apoptósis a través de la vía extrínseca.96,97 La elevación del FNT-α, y la IL-1β tiene un patrón temporal de forma que los niveles comienzan a elevarse una hora después del trauma, alcanzando el primer pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas,95,98-101 y pueden persistir elevadas hasta 3 meses posterior al trauma.102 La IL-6 modula la expresión de genes involucrados en la respuesta cerebral al trauma. La deficiencia de IL-6 en el TEC en animales de experimentación, se asoció a evolución tórpida.103 La IL-6 esta asociada al pronóstico en el TEC severo. Se ha demostrado que la presencia de niveles de IL-6 mayores en el tejido cerebral en comparación con los niveles circulantes en sangre durante las primeras 72 horas son un marcador de mal pronóstico y evolución fatal.104 Aún está por dilucidarse el rol de las citoquinas en la patogénesis del TEC y sus implicaciones terapéuticas. Barrera Hematoencefálica y Edema Cerebral La barrera hematoencefálica (BHE) esta constituida por una capa de células endoteliales especializadas rodeadas por una lámina basal y un componente glial conformado por los astrocitos (figura 6). Esta capa se caracteriza por: a) uniones

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Figura 6. Barrera hematoencefálica

herméticas entre las células endoteliales, b) alta resistencia eléctrica transendotelial, c) ausencia de pinocitosis, y d) ausencia de fenestraciones, comportándose como una barrera que filtra el pasaje de sustancias desde y hacia el cerebro, modulando la permeabilidad vascular.105 A nivel microvascular el intercambio de sustancias es netamente pasivo, dependiendo de gradientes de presión de fluidos (ley de Starling), de concentración de solutos, y del grado de permeabilidad del vaso sanguíneo (coeficientes de permeabilidad). Los coeficientes de permeabilidad que regulan el flujo de solutos y solventes son: a) conductancia hidráulica: modula la permeabilidad al agua; b) permeabilidad difusional: regula la difusión de solutos; c) ultrafiltración: modula el paso de macromoléculas como la albúmina (reflexión oncótica) y d) reflexión osmótica: regula el grado de permeabilidad a un soluto determinado, mientras mayor es el coeficiente, menor es el grado de permeabilidad. La BHE tiene: a) bajo coeficiente de conductancia hidráulica e implica que dentro de ciertos límites es poco permeable al agua, por lo que su desplazamiento es regulado por las fuerzas osmóticas, b) alta permeabilidad difusional para el O2, CO2, sustancias liposolubles como anestésicos y alcohol, c) alto coeficiente de reflexión osmótica (baja permeabilidad) para ciertos solutos como el Na+, K+, Cl-, manitol, glicerol, y d) elevado coeficiente de ultrafiltración o reflexión oncótica, y es prácticamente impermeable a la albúmina y otras macromoléculas. 106 En condiciones normales, el movimiento de agua a través de la BHE depende principalmente de la osmolaridad plasmática efectiva o tonicidad generada por los solutos con alto coeficiente de reflexión osmótica, y se superpone a la fuerza oncótica del compartimiento vascular originada por las proteínas, al punto que por cada miliosmol que aumenta el gradiente osmótico entre la sangre y el fluido del intersticio cerebral, se genera una presión hidrostática aproximada de 17 a 20 mmHg. 107 El edema cerebral tiene múltiples mecanismos. El edema vasogénico se produce por la disrupción de la barrera hematoencefálica caracterizada por la lesión de pericitos, astrocitos, lámina basal, disfunción endotelial y apertura de las uniones estrechas, lo que facilita el paso de agua al parénquima cerebral y provoca reducción de la osmolaridad en el volumen extracelular.105 Además hay edema glial perivascular (producto de la hipoosmolaridad del medio extracelular) que

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Figura 7. Disrupción de la barrera hematoencefalica y edema cerebral. A: Imagen de microscopia electrónica en la que se muestra el edema del astrocito perivascular (flecha) que comprime el capilar y reduce su luz (*). B: N: núcleo de célula endotelial, A: astrocito, flecha: lúmen capilar. Reproducido de Menon DK, Coles JP, Gupta Ak, et al: Diffusion limited oxygen delivery following head injury. Crit Care Med 2004; 32:1384-1390 (93)

para detener el sangrado. Este proceso tiene 4 fases: contracción del vaso lesionado, adhesión y agregación plaquetaria, activación de la cascada de la coagulación y por último activación de la fibrinolisis. La actividad coagulante y anticoagulante se encuentra en equilibrio permanente. En el trauma son múltiples los factores que rompen este equilibrio y conducen a trastornos de la coagulación. Estos factores son: a) hemodilución por administración de grandes volúmenes de líquido y de concentrado globular durante la reanimación, b) hipotermia, y c) lesión tisular.126-129 La lesión tisular induce la adhesión y agregación plaquetaria y activa la cascada de la coagulación que conduce a la conversión del fibrinógeno en una densa malla de fibrina que se une a las plaquetas con el fin de formar un coágulo y detener la pérdida hemática. Finalmente esto induce la liberación del activador tisular del plasminógeno (t-PA) que activa el plasminógeno a plasmina y se produce la lísis del coágulo. El aumento de la actividad fibrinolítica trata de limitar la extensión del trombo, e impedir la oclusión del vaso sanguíneo. El politraumatismo severo induce la formación de coágulos en todos los tejidos lesionados, que termina por consumir los factores de coagulación, y además estimula la activi-

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Gamal Hamdan dad fibrinolítica, produciendo un desequilibrio entre los factores de la cascada fibrinolítica y antifibrinolítica, factores de coagulación y elementos formes de la sangre cuya expresión clínica es la hemorragia incontrolable.130 En el paciente politraumatizado estos trastornos son debidos en parte a la reducción de los niveles de antitrombina III (AT III). Sin embargo el TEC severo se asocia a niveles supranormales de AT III (figura 8).131 En los 30 minutos posteriores al TEC aumenta la agregación plaquetaria en la zona de corteza cerebral traumatizada. Esto es más marcado en la superficie pial y se asocia a reducción del índice de flujo sanguíneo cerebral, generando isquemia focal. A los 3 días, los hallazgos histopatológicos muestran que estos focos de isquemia tienen algún grado de hemorragia y de necrosis neuronal selectiva.132,133 El cerebro tiene una alta capacidad de expresión y generación de factor tisular.134 El trauma induce el aumento de factor o tromboplastina tisular y activa la cascada de la coagulación por la vía extrínseca que conduce a la activación de la trombina (figura 9). La activación de la trombina tanto por la vía extrínseca como la intrínseca, convierte el fibrinógeno en fibrina (figura 10). Además hay elevación sustancial del inhibidor del activador tisular del plasminógeno (PAI-1), protrombina, complejo trombina-antitrombina, fibrinopéptido A y dimero-D durante las primeras 24 horas, después comienzan a descender y alcanzan niveles basales al quinto día.

TEC Severo

Figura 8. Niveles de actividad de AT III. En los pacientes con TEC severo (AIS 4-5) se evidencia aumento de la actividad en relación al tiempo, comparado con los pacientes con TEC leve o sin TEC (AIS 0-3). AT III: Antitrombina III. AIS: Acute Injury Score. Tomado de Owings J, Bagley M, Gosselin R, et al: Effect of critical injury on plasma antithrombin activity: low antithrombin levels are associated with thromboembolic complications. J Trauma 1996; 41:396-406 (131)

dio CRASH2, cuyo objetivo es evaluar los efectos de la administración de antifibrinolíticos sobre la mortalidad en pacientes con trauma y coagulopatía asociada.145 Hipotermia

El desequilibrio entre los mecanismos coagulantes y anticoagulantes, desencadenan coagulación intravascular diseminada (CID), caracterizada por una actividad procoagulante incontrolada, formación de trombos en la microcirculación, consumo de los factores de la coagulación, seguido de aumento de la actividad fibrinolítica y activación de la respuesta inflamatoria. Estos eventos se superponen en relación al tiempo (figura 11).135 El cuadro se caracteriza clinicamente por prolongación de los tiempos de coagulación (TP y TPT), consumo de fibrinógeno (< 50 mg/dl) y trombocitopenia.129 La coagulopatía está involucrada en la génesis de la lesión cerebral secundaria. La formación de microtrombos ocluye la microcirculación y genera áreas de isquemia. Aún si la fibrina no ocluye el vaso sanguíneo, puede interferir con la difusión del oxígeno hacia la célula.136,137 Los mediadores de inflamación involucrados en los trastornos de la coagulación producen lesión neuronal y endotelial y agravan la lesión por isquemia (figura 12).138-140 La coagulopatía está presente las primeras horas posteriores al TEC en alrededor del 20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.141 El descenso en el contaje plaquetario durante las primeras 24 horas post-trauma muestra una asociación significativa con la presencia de hemorragia intracraneana subsecuente.142 La aparición temprana de coagulopatía en el paciente traumatizado se asocia a mal pronóstico, y constituye un predictor independiente de mortalidad.143 En definitiva, en el TEC severo al igual que en otros tipos de trauma, se produce liberación del factor tisular, formación de trombina y fibrina y activación e inhibición del plasminógeno.144 Actualmente se encuentra en curso el estu-

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La temperatura corporal es producto de la energía generada por el consumo de oxígeno. El paciente politraumatizado con frecuencia presenta inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión tisular que disminuye la oferta y el consumo celular de O2, la producción de calor, y conduce a hipotermia. 130 La presencia de una temperatura central inferior a 35 ºC se asocia a mal pronóstico,146 su presencia a la admisión del paciente constituye un predictor independiente de mortalidad.147 La hipotermia inhibe las reacciones enzimáticas involucradas en la cascada de la coagulación, y altera la función plaquetaria, estableciéndose un circulo vicioso entre hemorragia-hipotermia-coagulación (figura 13).

FISIOPATOLOGIA Mecanismo del Trauma En base al mecanismo, el TEC se clasifica en abierto y cerrado. El trauma abierto se define por la penetración de la duramadre, causada comúnmente por proyectiles y esquirlas. El trauma abierto se asocia a una mayor mortalidad comparado con el TEC cerrado (88 vs 32%).148,149 Existen diferencias entre las propiedades balísticas de las armas militares y las de uso civil, que determinan la diferencia en la magnitud de la lesión. Los proyectiles de armas militares son de alta energía y pueden alcanzar entre 600 y 1500 mts/seg, mientras que los de armas civiles son de baja energía y generalmente no sobrepasan los 180 mts/seg. Las esquirlas de explosivos alcanzan cerca de los 900 mts/seg.150 Uno de los factores determinantes de la penetración del proyectil de

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Trauma Tisular

Fases de la Coagulación Hipercoagulación Fibrinolisis Coagulopatía de consumo

Factor Tisular

VII

N i v e l

VIIa

X

d e

Xa Ca++ Ca++ V

Fosfolípidos plaquetarios

Activador de la protrombina

a c t i v a c i ó n Tiempo

Protrombina

24 horas

Figura 11. Fases de la coagulopatía en el TEC. Las fases no se activan en forma simultánea, pero se superponen entre si durante periodos de tiempo considerable. Inicialmente existe un estado de marcada hipercoagulabilidad. Horas después se activa la fibrinolisis. Finalmente se producen manifestaciones hemorrágicas incontrolables debido al consumo de los factores de coagulación.

Trombina

Ca++

Figura 9. Vía extrínseca del mecanismo de coagulación Injuria Cerebral Vía extrínseca

Vía intrínseca Liberación de factor tisular

Liberación de mediadores de inflamación

Activador de la protrombina

Protrombina

Trombina CID

Fibrinógeno

Fibrina Lesión secundaria

Plasminógeno

Plasmina

Lisis del coágulo

Figura 10. Mecanismo de formación del coágulo de fibrina. La vía final común de la cascada de la coagulación conduce a la activación de la protrombina y esta convierte el fibrinógeno soluble en el coágulo de fibrina.

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Figura 12. Rol de la coagulopatía en la injuria cerebral secundaria. La lesión primaria y la respuesta inflamatoria inducen la liberación de tromboplastina o factor tisular, que activa los mecanismos de coagulación, induce el depósito de fibrina, oclusión vascular generando la lesión secundaria.

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Gamal Hamdan baja energía al cráneo, es la distancia a la cual es disparado. Cuando el proyectil de baja energía, es disparado a corta distancia, puede penetrar y salir del cráneo.151,152 Dentro de la bóveda craneana, el recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de su trayectoria, produciendo lesión de múltiples estructuras. Parte de la energía del proyectil es absorbida con el impacto al hueso y la energía restante determina el grado de lesión cerebral. El choque con el tejido cerebral genera una onda expansiva que frecuentemente produce lesión lejos del trayecto del proyectil. Además se forma una cavidad transitoria de diámetro superior al de la bala, que perdura por milisegundos y se produce sangrado a lo largo del trayecto recorrido por el proyectil. Aparte de las lesiones descritas se generan áreas de contusión, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea, y hematomas. La muerte sobreviene por la elevación brusca y significativa de la presión intracraneana (PIC). La causa más frecuente de TEC cerrado son los accidentes de vehículo automotor. Otras menos frecuentes son caídas y trauma directo con objeto contundente. La generación de fuerzas de aceleración-desaceleración producen fuerzas tangenciales en el cerebro, generadoras de lesión axonal difusa que se caracterizan por la pérdida de la conciencia.153-155 Además de la lesión axonal difusa, la fuerza de aceleración y desaceleración puede producir contusión y laceraciones del tejido cerebral. El mayor grado de lesión axonal generalmente se produce en la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales. La severidad de la lesión difusa determina la duración y profundidad de la pérdida de la conciencia y de la amnesia post-trauma. El trauma directo puede provocar fractura del cráneo, lesión de las meninges y sus vasos, y generar la formación de hematoma epidural. La fractura puede ser lineal, en forma estrellada, y con o sin hundimiento. La presencia de fractura en la bóveda craneana obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneano.156-158 Las fracturas de la base del cráneo son producto de impactos de alta energia e indican la exposición a grandes fuerzas. Cuando se produce fractura de la base del cráneo, puede haber afectación de los nervios craneales en su trayecto de salida, de igual manera, la fractura del hueso temporal puede comprometer estructuras auditivas. En el encéfalo se genera la lesión por golpe caracterizada por contusión ó laceración en la superficie cerebral; y la lesión por el contragolpe ubicada lejos del punto de trauma, generada por el movimiento anterior y posterior del cerebro sobre la superficie de las fosas anterior y media, que produce ruptura del parénquima y vasos sanguíneos y provocan la formación de hematoma subdural e intracerebral. Uno de los factores determinantes de la mayor severidad de la lesión por el contragolpe es el hecho de que el LCR es 4% más denso que el tejido cerebral, y se comporta como un amortiguador. En el instante del trauma el LCR se desplaza en dirección al golpe, por delante del cerebro. Si la fuerza de desaceleración es suficiente, hará que el encéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al LCR e impacte contra el cráneo.159 La lesión por el contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lóbulos frontales, específicamente en la superficie orbito-frontal y en la zona anterior de los lóbulos temporales.156

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TEC Severo

Hemorragia

Trauma Coagulopatía

Hipotermia

Figura 13. Asociación entre el trauma, hemorragia, hipotermia y coagulopatía, que conduce a la muerte del paciente

Lesión Axonal Difusa (LAD) Es debida a la aplicación de fuerzas de sección sobre los axones.153 La aceleración rotacional es la causante del daño axonal difuso en la mayoría de los casos, y provoca el cizallamiento, tensión y fuerzas de compresión, que conducen a la deformación del tejido. Estudios in vitro, han evidenciado que los axones sometidos a estiramiento se desalinean, se tornan ondulados y pierden elasticidad, debido al daño citoesquelético.154 El daño mecánico altera los canales de sodio, produciendo un aumento del influjo de este catión. Este influjo de sodio, favorece la entrada de calcio a través de los canales de calcio voltaje-dependiente, que provoca el aumento de la actividad proteolítica, y se produce el deterioro de la función y acúmulo de proteínas axonales de transporte dentro del axón.155,160,161 Esto origina edema axonal, que provoca la disfunción del sistema activador reticular ascendente, cuya expresión clínica es la desconexión de las aferencias y del paciente con el entorno.162,163 Las áreas afectadas con mayor frecuencia son los sitios de unión entre las sustancias blanca y gris, el esplenio del cuerpo calloso, la zona dorsolateral del tallo encefálico 164-166 y la corona radiada y se asocian a lesiones hemorrágicas en 56% de los casos 166 (figura 14). Los pacientes con LAD y lesiones supratentoriales hemorrágicas, presenta algún tipo de lesión no hemorrágica asociada en el tronco encefálico (64-85%), principalmente en el mesencéfalo y el puente, hipocampo y parahipocampo (45%) y de estas el 80% está asociada a lesiones mesencefálicas pedunculares contralaterales.166 Las lesiones son unilaterales en el 61% de los casos y se relacionan con una mortalidad de 28%.167 La LAD, es detectable con la resonancia magnética nuclear (RMN), como áreas de hipointensidad en T1, hiperintensidad en T2 y con la modalidad FLAIR 168-174 (figura 15). La resonancia magnética de difusión (RMD) es superior a la modalidad FLAIR en la detección de LAD.175 La RMN espectrocópica es un método más sensible que los arriba mencionados. Esta técnica consiste en la detección de cambios bioquímicos y metabólicos a nivel de la lesión, caracterizados por la reducción de los niveles de N-Acetil L-Aspartato (NALA) en el tejido axonal lesionado. El NALA es la principal fuente de grupos acetato

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Figura 14. Lesión axonal difusa (LAD). A: muestra LAD a nivel del cuerpo calloso. B: LAD visibles como múltiples puntos oscuros en la sustancia blanca, en las zonas de unión entre sustancias blanca y gris. C: Microfotografía que muestra retracción de los axones lesionados (flechas)

Figura 15. Lesión axonal difusa (LAD) en el esplenio del cuerpo calloso. A: RMN corte sagital modalidad T1, en la que se muestra señal de baja intensidad. B: Técnica FLAIR en la que se observa aumento de la intensidad de la señal. C: RMN técnica espectrocópica turbo-protóneco-planar (t-PEPSI), que evidencia LAD del cuerpo calloso.

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para la síntesis de lípidos constituyentes de la mielina, y su reducción se debe al aumento en la tasa de hidrólisis de la molécula con el fin de aportar mayor cantidad de grupos acetato al axón lesionado, para satisfacer los requerimientos incrementados por el mecanismo de reparación de la mielina, así como proveer una fuente local de energía al tejido axonal injuriado.176 La modalidad de RMN de mayor sensibilidad en la detección precoz de LAD hasta ahora es la secuencia de imágenes espectrocópicas turbo-protón-eco-planar (t-PEPSI) que es un estudio de corta duración útil en pacientes inestables y poco colaboradores comparado con la RMN convencional.177 Hematomas Intracraneanos Hematoma Epidural (HE) El hematoma epidural se forma entre la tabla interna del cráneo y la duramadre, como consecuencia de la ruptura de la arteria y/o la vena meníngea media y en la fosa posterior por ruptura de los senos transversos y sigmoideos.374,375 La forma del hematoma epidural es biconvexa, lo cual es debido a que la duramadre se encuentra adosada a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, y en consecuencia, el hematoma queda limitado al espacio entre dos suturas (figura 17A). Se localiza con mayor frecuencia en la región temporal ó temporoparietal,178-182 predominando en el lado derecho.179,183 En 1 a 3% de los casos el hematoma es bilateral.183-185 La incidencia reportada es de 2.5 a 4%,180,184, 186,187 y es más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida.178,181,182,185,186,188-193 La causa más frecuente son los accidentes de vehiculo automotor (50%), seguido de caída accidental (30%) y traumatismo con objeto contundente (10%). 178,183,186,190,192,194 De forma característica, en el 50% de los casos se acompaña de pérdida inicial de la conciencia, seguido de un periodo de lucidez mental, y deterioro rápidamente progresivo del estado neurológico.178,185,186,192 El coma sin periodo de lucidez mental puede ser la única forma de presentación en 20 a 50% de los pacientes.178,180,182,190-192 El coma puede estar ausente en alrededor del 30% de los casos.178,186, 191,192 La anisocoria (diferencia en el diámetro pupilar de ambos ojos >1 mm) se presenta en cerca del 50% de los casos, especialmente cuando la forma de presentación es el coma. La presencia de lesiones supratentoriales con efecto de masa provocan el desplazamiento y herniación ipsilateral del uncus del hipocampo (localizado en la cara interna del lóbulo temporal) y del gyrus parahipocampal, sobre la tienda del cerebelo o tentorio y produce compresión del nervio motor ocular común cuya manifestación clínica es la midriasis.179, 195 Si no se evacua el hematoma expansivo se producirá compresión y descenso de las amígdalas cerebelosas y del tronco encefalico a través del foramen mágnum, conduciendo a la muerte del paciente (figura 16).179,195 La anisocoria se asocia a un pronóstico variable determinado por la relación entre el lado del HE y el de la midriasis. Cuando la midriasis es ipsilateral al HE es reversible y se asocia a un curso evolutivo benigno siempre que la evacuación del HE se lleve a cabo en los primeros 70 minutos.179 En estos casos hay compresión y elongación de las fibras pupilares parasimpáticas

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Figura 16. Hematoma epidural supratentorial que genera efecto de masa y produce compresión ventricular y herniación de 1: gyrus singular; 2: uncus del hipocampo y 3: amigdalas cerebelosas

del nervio motor ocular común a nivel del hiato tentorial, que revierte al evacuar el hematoma. La presencia de midriasis contralateral o bilateral es indicador de mal pronóstico (mortalidad de 74%), debido a que implica daño mesencefálico severo e irreversible con afectación de las vías pupilares centrales.178,179,182,183,189,190,197,274 No es raro encontrar lesiones asociadas al hematoma epidural. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta lesiones asociadas principalmente hematoma subdural y contusiones hemorrágicas. 178,181,182,186,188-190,192,195,198,199

Hematoma Subdural (HS) El hematoma subdural es más frecuente que el epidural, se presenta en el 20 a 30% de los TEC severos.200-204 La causa de HS difiere con la edad del paciente. Los accidentes en vehiculo automotor constituyen la causa más común entre los pacientes de 20 a 40 años de edad (56%), y las caídas accidentales en los mayores de 65 años (56%).205-207 El hematoma subdural, aparece como consecuencia de la ruptura de venas puente entre la corteza cerebral y senos venosos. La colección subdural se acumula entre la duramadre y la aracnoides, y dado que esta última no se adhiere al cráneo en los sitios de sutura, el hematoma se distribuye a lo largo de la superficie cerebral proporcionándole el aspecto tomográfico de concavidad interna (figura 17B). Los factores que se asocian a mal pronóstico y determinan la evolución del paciente son la desviación de la linea media, hematoma subdural con un grosor >18mm, la presencia de contusión cerebral y lesiones extracraneanas que con frecuencia acompañan al hematoma subdural.200,207-212 La desviación de la linea media <10mm o la presencia de HS con un grosor <10mm se asocia a 85-90% de supervivencia. La diferencia negativa (desviación de la linea media menor que el grosor del hematoma) menor de -5mm tiene buen pronostico y se relaciona

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Gamal Hamdan Grado

Definición

TEC Severo

Grado

Definición

1

HSA ≤ 5 mm

1

Hemorragia o coágulo no visible

2

HSA > 5 mm

2

Hemorragia linear difusa de grosor < 1mm

3A

HSA ≤ 5 mm, DLM ≤ 5 mm, LEM

3*

Hemorragia o coágulo localizado o difuso de grosor ≥ 1mm

3B

HSA ≤ 5 mm, DLM > 5 mm, LEM

4

Hemorragia intraventricular o parenquimatosa

4A

HSA > 5 mm, DLM ≤ 5 mm, LEM

4B

HSA > 5 mm, DLM > 5 mm, LEM

Cuadro 2. Escala tomográfica de Fisher en la hemorragia subaracnoidea. * Mayor riesgo de vasoespasmo

Cuadro 1. Escala tomográfica de Greene en la hemorragia subaracnoidea (HSA). DLM: desviación de la linea media. LEM: lesión con efecto de masa. Tomado de: Greene KA, marciano FF, Johnson BA, et al: Impact of traumatic subarachnoid hemorrhage on outcome in nonpenetrating head injury. Part I: A proposed computarized grading scale. J Neurosurg 1995; 83:445-52 (221)

Puntos

con una tasa de supervivencia superior al 85%, (ejemplo: desviación de la linea media 4 mm y grosor del hematoma 10mm: 4-10 = -6mm). Por el contrario, el pronóstico se ensombrece cuando la diferencia entre la desviación de la linea media y el grosor del HS es >5mm (mortalidad >50%) y > 10mm (>80%), debido al efecto sumatorio del edema cerebral, (ejemplo: grosor del hematoma 5 mm y desviación de la linea media 12 mm, en este caso 12-5 = 7 mm). El grosor >18mm reduce la supervivencia a <50% y ≥30mm a <10%. 212

Hemorragia Subaracnoidea (HSA) La HSA se presenta en el 33 a 61% de los casos de TEC severo213-219 y es detectable precozmente en la TAC inicial (figura 17C).215,363 Las caídas accidentales constituyen la causa más común (47%) seguido por los accidentes en vehiculo automotor (34%).215 Afecta con mayor frecuencia a pacientes del sexo masculino (70%) entre los 30 y 50 años de edad.215,217-221 La HSA se localiza comunmente en la convexidad de los hemisferios cerebrales (67%) y en las cisternas basales (40 %) y en la mayor parte de los casos están asociadas a contusión cerebral (72%)215,221 hematoma subdural (20-40%),215,217 obliteración de cisternas mesencefálicas (50%) y desviación de la línea media (34%).219 Las lesiones intracraneanas sin criterios de evacuación quirúrgica inmediata tienen un pronóstico favorable con el manejo médico en el 89% de los casos.221 La presencia de HSA eleva 2 a 3.6 veces el riesgo de evolución desfavorable y muerte en el paciente con TEC severo.219,224,362,363 La existencia de lesión intracraneana con criterio neuroquirúrgico (efecto de masa y desviación de la línea media >5 mm) no evacuada en las primeras 3 horas y la compresión de cisternas basales se asocian a mal pronóstico.221-223 El riesgo de evolución desfavorable aumenta con la severidad de los hallazgos tomográficos. Existe correlación entre el puntaje en la escala de coma de Glasgow al ingreso, los hallazgos tomográficos basados en la escala propuesta por Greene221 (cuadro 1) y la escala evolutiva de Glasgow (EEGG) (cuadro 3) al egreso del hospital. Los pacientes con 6 a 8 puntos en la ECG y con TAC grado 1 tienen 38% de probabilidad de buena recuperación en la evaluación de la EEGG, mientras que aquellos con TAC grado 3 tienen 14% de probabilidad de buena evolu-

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Estado evolutivo

1

Muerte

2

Estado Vegetativo Incapacidad de interactuar con el entorno, arreactivo

3

Discapacidad severa Puede obedecer órdenes sencillas, incapaz de vivir de manera independiente

4

Discapacidad moderada Independiente pero con incapacidad para retornar al trabajo y/o la escuela

5

Buena recuperación Puede incorporarse al trabajo y/o la escuela Cuadro 3. Escala evolutiva de Glasgow

ción y 34% discapacidad moderada en la EEGG. La presencia de TAC grado 4 se asocia a discapacidad severa en el 82% de los casos. Cuando el puntaje en la ECG es de 3-5 la presencia de hallazgos de grado 1 en la TAC se asocia a 70% y de grado 4 con 92% de probabilidad de discapacidad severa respectivamente.221 El riesgo de evolución desfavorable aumenta con el grado tomográfico en la escala de Fisher (cuadro 2): Grado 1 (31%), grado 2 (46%), grado 3 (61%) y grado 4 (78%),2 y con la localización de la hemorragia: convexidad cerebral (40-60%),2,215,226 cisura interhemisférica (69%), cisura de Silvio (68%), cisterna supraselar (72%), cisterna ambiens (72%), cisterna cuadrigemina (69%)2 y mixto (cisternas y convexidad cerebral: 80%).215,226 La frecuencia reportada de hidrocefalia es baja en la HSAT (<3 %). La HSA en pacientes con TEC abierto tiene una elevada tasa de mortalidad (68%), la probabilidad de morir es 10 veces mayor que en aquellos sin HSA.225 El vasoespasmo es menos frecuente en la HSA traumática (HSAT) (20%)363 que en la aneurismática (HSAA) debido en parte a que la localización de la hemorragia es diferente: convexidad cerebral (22%),2 cisura interhemisférica (13%),2 cisura de Silvio (14 %),2,215,226 cisterna supraselar (7%),2 cisterna ambiens (8.8 %),2 cisterna cuadrigemina (3%) en la HSAT y alrededor del polígono de Willis en la HSAA; y la colección generalmente se ha reabsorbido para el quinto día antes del momento en que se espera el vasoespasmo.227 El riesgo de vasoespasmo aumenta con el grado de severidad tomográfica en la escala de Fisher.228 Durante los dos primeros días post-TEC es de 20% en los pacientes con TAC grado 2, comparado con 63 % en el grado 3. Entre los días 7 y 15 el riesgo de vasoespasmo severo es de 71% en los pacientes con TAC grado 3 de Fisher. El vasoespasmo no siempre conduce a isquemia, la cual ocurre en el 7.7% de los casos de HSAT, sin embargo el 70% de estos eventos isquémicos se corresponden con

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Gamal Hamdan la localización del vasoespasmo severo.228 En conclusión los hallazgos tomográficos de mayor grado en la escala de Fisher implican la existencia de lesiones neurológicas de mayor severidad, aumento de la tasa de complicaciones y de evolución al deterioro y la muerte.

TEC Severo

Condiciones relacionadas con el pronóstico en pacientes con TEC severo y hematomas intracraneales o Volumen > 25 cc o Hematoma epidural con grosor > 15 mm o Hematoma subdural con grosor > 10 mm o Hematoma cerebeloso con diámetro > 3 cm

Hematoma Intraparenquimatoso Los hematomas intraparenquimatosos, son consecuencia del movimiento brusco del encéfalo en el interior del cráneo que provoca contusión cerebral y ruptura de vasos sanguíneos. Generalmente se localizan en los lóbulos frontal (43 %) y temporal (24%, de estos 50% en cara lateral, 35% en el área polar y 15% en cara inferior) (figura 17C).166 El hematoma intraparenquimatoso puede producir efecto de masa. Con frecuencia, no es visible en la tomografía inicial, sino después de 24 horas y hasta 10 días posteriores al trauma.229237 El pronóstico es determinado por factores clínicos (edad, 189,229,231,238 ECG post reanimación,229-231,237,239-241 alteración de los reflejos del tallo encefálico),229,242 tomográficos (fractura de bóveda craneana, presencia de lesiones intracraneanas asociadas,198,242,243 magnitud y localización de las lesiones,231, 244, 245 volumen de los hematomas,237,246 compresión de cisternas mesencefálicas230,246,247 y severidad del edema),198,230,242, 243 nivel de PIC,229,230,241,243,245,249,250,360 y retrasos en la detección de la lesión e intervención neuroquirúrgica 246,250,370 Los hematomas localizados en los ganglios basales tienen mal pronóstico (mortalidad de 60%).383 Lesiones de Fosa Posterior Las lesiones hemorrágicas son poco frecuentes (1 a 2% de los TEC severos) 251 pero se asocian a mal pronóstico (80 % de casos) debido a las características volumétricas de la fosa posterior. La presencia de <8 puntos en la Escala de Coma de Glasgow (ECG), compresión de cisternas basales y del IV ventrículo, hidrocefalia, lesiones supratentoriales asociadas, lesión central o hacia la linea media, hematoma intraparenquimatoso, extensión supratentorial del hematoma y hematoma cerebeloso con diámetro >3 cm, son factores de mal pronóstico estrechamente relacionados con una evolución tórpida a pesar del tratamiento adecuado.252 Las lesiones no hemorrágicas del tronco encefálico y cerebelo son más frecuentes (64%) que las hemorrágicas y tienen una mortalidad global de 44%. En el 61% de los casos son lesiones unilaterales que se asocian a una mortalidad de 28%. La presencia de lesión pontina bilateral es de mal pronóstico (mortalidad de 100%).167 En el cuadro 4 se mencionan algunas condiciones relacionados con el pronóstico en el paciente con TEC severo y hematomas intracraneales.

o Desviación de la linea media (DLM) > 5 mm o Diferencia > 5 mm entre el grosor de hematoma subdural y DLM o Midriasis, anisocoria o Lesiones intracraneales asociadas o Edema cerebral severo o Obliteración de cisternas mesencefálicas o PIC > 20 mmHg o Retrasos en la detección e intervención quirúrgica o HSA: vasoespasmo, drenaje ventricular, TAC Fisher 2 -4 Cuadro 4. Condiciones relacionadas con el pronóstico en pacientes con TEC severo y hematomas intracraneales. HSA: hemorragia

duramadre tienen una alta tasa de complicaciones infecciosas razón por la cual requiere tratamiento quirúrgico con extracción de los fragmentos óseos, restauración de la duramadre y la administración de antibióticos. Fracturas de la Base del Cráneo Las fracturas de la base del cráneo se producen en el 4% de todos los traumatismos craneoencefálicos y constituyen el 21% de las fracturas de cráneo.253 Son más frecuentes cuando hay fractura del macizo facial (25% vs 2.9% en ausencia de fractura facial).254 El 75% de los casos de fractura de la bóveda craneana255 y el 23% de los casos de lesión de la columna cervical256 se acompañan de fractura de la base. Debido a la poca resistencia de la base a la distensión, la fractura se produce con mayor frecuencia en los puntos débiles: techo de la orbita, base de las fosas craneales anterior y media, lámina etmoidal y cavidad timpánica.257 Las manifestaciones clínicas dependen de la localización de la fractura: fosa anterior: equímosis periorbitaria (signo del oso panda o del mapache), rinorraquia, ceguera y anosmia; fosa media: hemotímpano, otorragia, otorraquia, hipoacusia, estrabismo y parálisis facial periférica; fosa posterior: hematoma en apófisis mastoide (signo de Battle) y lesiones del IX al XII nervios craneales. Con frecuencia estas fracturas se acompañan de lesiones vasculares (aneurisma de arteria carótida interna) y lesión de la glándula hipófisis que puede provocar alteraciones endocrinas y diabetes insípida. Actualmente las fracturas de la base del cráneo se clasifican en: Fractura de fosa anterior

Fractura de la Bóveda Craneana La fractura de la bóveda craneana se asocia a alta probabilidad de hematomas intracraneanos (71%), el riesgo se eleva 1.54 veces comparado con quienes no presentan fractura.156-158 Las fracturas con hundimiento y penetración de la

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En base a los hallazgos tomográficos: 258 ƒ Tipo I: Fractura cribiforme. (figura 18A) Fractura lineal que transcurre a través de la lámina cribiforme sin afectación de los senos frontal y etmoidal. ƒ Tipo II: Fractura fronto-etmoidal. (figura 18B)

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Gamal Hamdan Se extiende a través de la porción media del piso de la fosa anterior con afectación de las paredes de los senos etmoidal y/o seno frontal medio. ƒ Tipo III. Fractura frontal lateral. (figura 18C) Se extiende desde y a través del seno frontal lateral hasta la pared superior interna de la orbita. ƒ Tipo IV. Mixta: Combinaciones de las anteriores. Fractura de fosa media Se basa en la dirección del trazo de fractura en relación a la pirámide petrosa: ƒ Longitudinal. (figura 19A) Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirámide petrosa. Comienza en la porción escamosa del hueso temporal y puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la apófisis mastoide. ƒ Transversa. (figura 19B) Perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa. ƒ Fracturas combinadas. Fractura de fosa posterior Incluyen fractura del clivus, hueso occipital, y cóndilos occipitales. Según la dirección pueden ser longitudinales (figura 20A), transversas (figura 20B), y oblícuas (figura 20 C), y fractura del anillo occipital (figura 20D).259-261 Los trazos longitudinales del hueso occipital son los de mayor gravedad, se asocian a lesiones de las estructuras contenidas en fosa posterior previamente descritas y cursan con una tasa de mortalidad elevada. La lesión de la arteria carótida interna a nivel de la pirámide petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con secuelas neurológicas en el 85% de estos pacientes. En el 15 a 20% de los casos de fractura de la base del cráneo se produce fistula de líquido cefalorraquideo y constituye la causa más frecuente de esta complicación (80%).262 Lesión Secundaria La lesión secundaria es causada por ciertas condiciones intra y extracraneales, que disminuyen la oferta o aumentan el consumo de oxígeno, generando hipoxia cerebral tanto en el periodo inmediato al trauma,263 como durante el manejo intrahospitalario (cuadro 5). El aumento de la presión intracraneana por edema cerebral, hidrocefalia, lesiones ocupantes de espacio (hematoma epidural, subdural, hemorragia intracerebral) en presencia de hipo o normotensión, condicionan reducción de la presión de perfusión y del flujo sanguíneo cerebral. La hipoxia puede obedecer a causas extracraneales que reducen la oferta de oxígeno: obstrucción de la vía aérea por aspiración, trauma de tórax, hipotensión sistémica, anemia severa,264 depresión respiratoria de origen central. Por otro lado, algunas condiciones aumentan el consumo de oxígeno: dolor, fiebre, convulsiones, agitación, esfuerzo ventilatorio. El resultado final es la hipoxia cerebral. La hipotensión es el factor de mayor impacto en la génesis de la lesión secundaria.265 La lesión secundaria origina la

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TEC Severo

mitad de las muertes por TEC severo, y es potencialmente prevenible, con las medidas terapéuticas apropiadas. Presión de Perfusión Cerebral y Presión Intracraneana La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneana (PIC): PPC = PAM – PIC. Cuando está conservado el mecanismo de autorregulación la PPC puede oscilar entre 50 y 150 mmHg sin generar variaciones significativas en el flujo sanguíneo cerebral (FSC). El cráneo es un continente rígido, no distensible y la presión en su interior está regida por las variaciones del volumen de su contenido. El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400 ml. En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y está determinada por el volumen cerebral (85% = 1020-1190 ml), líquido cefalorraquídeo (LCR) (10% = 120140 ml) y volumen sanguíneo (5% = 60-70 ml, de este el 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial) (figura 21).266 Estos volúmenes tienen distintos grados de compliance (grado de variación del volumen ante cambios de presión) y pueden modificarse en proporciones diferentes en respuesta a cambios de la PIC. La Ley de Monro-Kelly expresa que la PIC depende de las variaciones del volumen de los elementos intracraneanos, y que dentro de este espacio cerrado no distensible la variación de uno de los volúmenes genera cambios en sentido opuesto en los restantes. El aumento del volumen cerebral, producirá reducción del volumen sanguíneo venoso y del LCR, con el fin de mantener la PIC. Inicialmente se reduce el volumen venoso, pero su capacidad de compliance se agota mucho antes que la del LCR ante el aumento progresivo y sostenido de la PIC (figura 22), mientras que el volumen arterial es el menos complaciente, e incluso puede generar aumento de la PIC. En estas condiciones, la reducción de la PPC induce vasodilatación arterial que incrementa el FSC y por tanto del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y provocan elevación de la PIC (figura 25).265 En consecuencia, al ser la cavidad intracraneana un compartimiento no distensible, pequeños aumentos de volumen, en cualquiera de los elementos mencionados, generarán grandes aumentos de la presión intracraneana al superar los 20 mmHg (figura 23). El aumento de la PIC somete el tallo encefálico a hipoperfusión e isquemia, lo cual desencadena un aumento paralelo de la actividad del sistema nervioso autónomo simpático y parasimpático que trata de aumentar el volumen latido y la presión arterial a niveles que superen la presión ejercida sobre el tallo encefálico, en aras de vencer la resistencia vascular al FSC generada por el aumento de la PIC. Esta respuesta fisiológica ante la elevación de la PIC conocida como fenómeno o ley de Cushing se caracteriza clínicamente por hipertensión arterial sistémica y bradicardia. Autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral (FSC) se mantiene entre 50 y 65 ml/100g de tejido/minuto, cuando la PCO2 es de 40 mmHg, a pesar de variaciones de la presión de perfusión cerebral dentro de un rango amplio, gracias al mecanismo de autorregulación del FSC.266,267 La autorregu-

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Figura 17. TAC cerebral que evidencia hematomas intracraneales. A: Hematoma epidural a nivel frontal derecho: característicamente tiene convexidad interna debido a que la duramadre se adosa a la tabla interna del cráneo a nivel de las suturas óseas, por lo que la sangre queda confinada al espacio epidural existente entre 2 suturas. Además hay signos de edema cerebral difuso: falta de visualización de los surcos y cisuras cerebrales y poca diferenciación entre las sustancias blanca y gris. B: Hematoma subdural derecho con efecto de masa y desviación de la línea media. La colección se amolda a la superficie cerebral por lo que el borde interno del hematoma adquiere forma cóncava. C: Múltiples hematomas intraparenquimatosos en ambos lóbulos frontales y hemorragia subaracnoidea (flecha)

Figura 18. Fracturas de la fosa anterior. A. Tipo I fractura de la lámina cribiforme. B. Tipo II fronto-etmoidal que transcurre a lo largo de la porción horizontal de la fosa anterior que afecta los senos paranasales frontal medial y etmoidal. C. Tipo III: frontal lateral o externa que afecta la pared superior interna de la orbita

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TEC Severo

Figura 19. Fracturas de la fosa media. A. Longitudinal: Trazo paralelo al eje longitudinal de la pirámide petrosa. Comienza en la porción escamosa del hueso temporal y puede extenderse hasta el conducto auditivo externo y la apófisis mastoide B. Transversa: Perpendicular al eje longitudinal de la pirámide petrosa

Figura 20. Fracturas de la fosa posterior. A. Clival Longitudinal: en sentido anteroposterior desde el cuerpo del hueso esfenoides hasta el forámen magnum B. Clival Transversa: transcurre en sentido lateral desde un canal carotídeo al otro. C. Clival Oblicua: se extiende desde el borde lateral de la silla dorsal hasta la fisura petroclival contralateral D. Fractura del anillo de la base posterior que rodea al forámen magnum

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TEC Severo VLIC = 1020-1190 cc

Disminución de la oferta de oxígeno Causa intracraneal: Aumento de la PIC ƒ Edema cerebral ƒ Colecciones: Hematomas, empiema ƒ Hidrocefalia ƒ Depresión respiratoria de origen central

Células gliales

Membranas neuronales

Cavidad intracraneana 1200-1400 cc

VLEC= 180-210 cc Epéndima ventricular

Causa extracraneal ƒ Obstrucción de la vía aérea: aspiración ƒ Trauma torácico, contusión pulmonar, SDRA, neumonía, neumotórax ƒ Hipotensión sistémica ƒ Anemia severa

BHE

Vellosidades aracnoideas

LCR = 120-140 cc

Sangre (A y V) = 6070 cc

Plexos coroideos

Aumento del consumo de oxígeno ƒ ƒ ƒ ƒ ƒ

Figura 21. Distribución de líquidos en la cavidad intracraneana. VLEC y VLIC: Volumen de líquido extra e intracelular respectivamente. A: arterial. V: venosa, LCR: líquido cefalorraquídeo

Dolor Fiebre Convulsiones Agitación Esfuerzo ventilatorio

P I C

Cuadro 5. Causas de lesión cerebral secundaria

lación se activa por variaciones en el FSC y es influida por alteraciones en la PO2, PCO2 y el pH del tejido cerebral.268270 Aún no se conoce con exactitud el funcionamiento del mecanismo de autorregulación del FSC. Se han propuesto 4 hipótesis para explicar su función: a) teoría metabólica que plantea control de la autorregulación por factores metabólicos locales; b) teoría miogénica en la que el músculo liso vascular tiene la capacidad intrínseca de detectar cambios en la PPC. Estos cambios activan canales de calcio sensibles al estiramiento en la célula muscular lisa, lo que provoca el aumento del calcio intracelular y vasoconstricción; c) teoría neurogénica basada en el control del FSC por nervios perivasculares; d) teoría del endotelio, que involucra factores endoteliales en el control del FSC.300 Cuando la PPC oscila entre 50 y 150 mm Hg se producen cambios en el diámetro arterial que mantienen constante el FSC. En caso de disrupción parcial del mecanismo de autorregulación se produce “reset” del rango de PPC, de tal forma que cuando la PPC es inferior a 70 mmHg el FSC cae a niveles de isquemia, dado que no se produce la vasodilatación compensadora de la autorregulación. Se han realizado estimaciones de la autorregulación del FSC en pacientes con TEC severo bajo sedación y ventilación mecánica. Obtenidas a partir de variaciones en la velocidad del flujo medido por técnica Doppler, se encontraron niveles de autorregulación conservados cuando la PPC era mantenida entre 55 y 105 mmHg. Cuando la PPC superó los 105 mm Hg hubo alteración del mecanismo de autorregulación y un comportamiento similar al observado en la disrupción total. Igualmente se evidenció alteración de la autorregulación cuando la PIC superaba 25 mmHg, y cuando la PAM era ≤75 y ≥ 125 mmHg. La PAM ≥ 125 mm Hg resultó deletérea, (figura 24).271 Esto parece controver-

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VC

VV

LCR

Figura 22. Compliance intracraneana ante el aumento del volumen cerebral (VC). El aumento del VC, provoca reducción del volumen venoso (VV) y del LCR, con el fin de mantener la PIC. El VV cede primero, pero su capacidad de compliance es inferior a la del LCR ante el aumento progresivo y sostenido de la PIC

sial y contrario a los parámetros de hemodinámica intracraneana establecidos hasta ahora. Control de la PIC vs PPC Está planteada una controversia sobre control de la PIC vs control de la PPC como objetivos en el manejo del TEC severo y se ha tratado de establecer el impacto de ambas estrategias terapéuticas sobre el pronóstico. En un estudio prospectivo aleatorio que involucró 189 pacientes con ECG de 3-4 puntos al ingreso, se implementaron dos estrategias terapéuticas: control de PIC vs control de FSC. En el grupo de control de PIC las medidas terapéuticas fueron dirigidas a mantener una PAM >70 mmHg y PPC >50 mmHg; mientras que en el grupo de control de FSC los objetivos fueron PAM >90 mmHg y PPC >70 mmHg. Los resultados evidenciaron mayor número de episodios de hipotensión e isquemia cerebral en el grupo de control de PIC, pero no hubo diferencias significativas en la recuperación neurológica a los 3 y 6 meses posteriores al trauma.272 Un estudio evidenció que la reducción de la PPC por debajo de 70 mmHg causada por elevación de la PIC o por disminución de la PAM se asocia a reducción de la velocidad del FSC (medido por Doppler en la arteria cerebral media) y disminución significativa de la saturación venosa yugular de oxígeno.273 Por otra

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TEC Severo FSC Autorreg normal FSC Disrupc autorreg PIC

PIC mmHg

Presión arterial media mmHg

75

125

PIC mm Hg

FSC

ml/100g/min

100 Punto crítico

20

75

Hipo perfu sión

60

Autorregul. normal

40

50

20

25 Disrupción de la autorregulación

Volumen

50

Figura 23. Curva de presión–volumen. Al alcanzarse el punto crítico de presión intracraneana (PIC), pequeños aumentos de volumen, generan grandes cambios de la PIC, que impide el mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral adecuado.

parte, un estudio realizado sobre 159 pacientes con ECG <7 puntos, de los cuales aproximadamente 30 a 40% tenían 3-4 puntos al ingreso, evidenció que mantener una PPC ≥70 mm Hg, reducía la PIC por debajo de 25 mmHg. Como parte del protocolo del estudio se trazó la meta de elevar la PPC a 80 y 90 mmHg, siempre que esta elevación se asociara a reducción de la PIC. Cuando la PPC disminuía por debajo de 70 Hg como consecuencia de elevación de la PIC, se implementaron medidas dirigidas a reducir la PIC (uso de osmóticos, drenaje de LCR). Los resultados arrojaron reducción significativa de la mortalidad y mejor evolución neurológica a mediano y largo plazo, comparada con los datos del Traumatic Coma Data Bank.274 El fundamento fisiológico planteado por los autores se basa en el complejo de las cascadas vasodilatadora y vasoconstrictora. En la cascada vasodilatadora, la reducción de la PPC induce la respuesta autorreguladora de vasodilatación e incrementa el volumen sanguíneo cerebral y por tanto de la PIC. En estas circunstancias, si la PAM permanece constante, la PPC disminuirá progresivamente a menos que se produzca una elevación de la PAM (figura 25).275 En presencia de hipertensión endocraneana (PIC >20 mmHg), valores de PPC <77 mmHg conducen a mayor elevación de la PIC.276 En el complejo de la cascada vasoconstrictora, el mantenimiento de una PPC adecuada induce una respuesta autorreguladora de vasoconstricción.275 La instauración de medidas como la administración de líquidos (aumento del volumen efectivo circulante) o de manitol (expansión volumétrica y efectos reológicos)277 mejoran el transporte de oxígeno, provocando vasoconstricción cerebral (figura 26). Pero la aparición de deshidratación y la hipovolemia secundaria a su empleo pueden contrarrestar sus efectos benéficos y producir aumento de la viscosidad e hipotensión con la consecuente reducción de la PPC, y aumento de la PIC (el conocido efecto de rebote del manitol). De manera similar, la administración de pentobarbital reduce el consumo cerebral de oxígeno y origina vasoconstricción. Sin embargo, también puede provocar hipotensión con efectos contraproducentes sobre la PPC y la PIC.277

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55

105

150

Presión de Perfusión Cerebral mmHg

Figura 24. Relación entre FSC, PPC, PAM y PIC. Alteración de la autorregulación del FSC en pacientes con TEC severo, basado en estimaciones del FSC a partir de mediciones de la velocidad del flujo sanguíneo mediante técnica doppler transcraneal. El gráfico muestra que el rango de PPC en el que se mantiene la autorregulación, oscila entre 55 y 105 mmHg, el de PAM entre 75 y 125 mmHg y el de PIC ≤ 25 mmHg. Niveles de PPC ≥ 105 mmHg, de PAM ≥ 125 mmHg, y de PIC ≥ 25 mmHg alteran la autorregulación y generan aumento del FSC y del volumen sanguíneo, elevando la PIC a niveles indeseables. (Datos obtenidos a partir de Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al: Cerebral autoregulation following head injury. J Neurosurg 2001; 95:756-763) (271)

El tratamiento dirigido solo mantener una PPC mayor a 70 mmHg no parece ser suficiente para mejorar el pronóstico. La hipertensión endocraneana en niveles superiores a 25 mmHg durante las primeras 72 horas del TEC son altamente predictivos de evolución fatal.278 Un estudio multicéntrico aleatorio que evaluó 427 pacientes con 4 a 8 puntos en la ECG y con monitorización de la PIC, de los cuales 117 sufrieron deterioro neurológico, evidenció que el factor de mayor incidencia sobre el pronóstico y la mortalidad fue la presencia de una PIC inicial mayor a 20 mmHg. Aún con una PPC inicial mayor a 70 mmHg, el riesgo relativo de muerte se triplicó cuando la PIC superaba 20 mmHg. Más aún, cuando se evaluó el riesgo de muerte en relación a la PPC, no se encontraron diferencias significativas entre aquellos pacientes en los que se mantuvo una PPC ≥60, ≥70 o ≥80 mmHg. Por el contrario hubo un aumento de la mortalidad cuando la PPC fue inferior a 60 mmHg. Estos hallazgos sugieren que las medidas terapéuticas deben dirigirse tanto al control de la PIC (<20 mmHg) como al mantenimiento de una PPC ≥60 mmHg.278,279 Un estudio reciente que incluyó 81 pacientes de los cuales72 tenian ECG ≤ 8 puntos, y en los que se llevo a cabo monitorización de presión arterial (PA), PIC y PPC, reveló que mantener una PPC entre 50 y 60 mm Hg, se asocia a un pronóstico favorable. Adicionalmente, los parámetros relacionados con una evolución desfavorable fueron: PA sistólica <90 mmHg y >160 mmHg, PAM > 110 mmHg, y PPC <50 y >70 mmHg. Los resultados contrarían los de todas las investigaciones previas. El estudio tiene algunas particularidades que obligan a tomar sus resultados

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PAM

Espontánea Deshidratación Farmacologica Mecánica Metabolismo

PPC

Edema FSC

PIC

Vasodilatación

Consumo O2 Viscosidad DO2 Hipercápnia Farmacológico

VSC Figura 25. Modelo del complejo de la cascada vasodilatadora. La caída de la PAM provoca la reducción de la PPC y por tanto del FSC. Esto activa el mecanismo autorregulador de vasodilatación con el fin de incrementar el FSC, de modo que aumenta el volumen sanguíneo cerebral (VSC), y se eleva la PIC. Si no se producen modificaciones de la PAM, la PPC disminuirá más, perpetuándose el circulo vicioso, con aumento progresivo de la PIC. DO2: transporte de oxígeno. Tomado de Rosner MJ,Rosner SD, Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949-962 (275).

PAM

Espontánea Respuesta isquémica Volumen vascular Farmacológica Mecánica Metabolismo

PIC

Vasoconstricción

Consumo O2 Viscosidad DO2 Hipocápnia Farmacológico

VSC Figura 26. Modelo del complejo de la cascada vasoconstrictora. La elevación de la PAM produce aumento de la PPC, lo cual provoca vasoconstricción autorreguladora. Esto reduce el volumen sanguíneo cerebral (VSC) y la PIC. Tomado de Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AH: Cerebral perfusion pressure: management protocol and clinical results. J Neurosurg 1995; 83: 949–962 (275).

con precaución: la mayoría de los pacientes tenían PIC <25 mmHg, una gran proporción de los pacientes cursaron con hematomas intracraneanos que fueron intervenidos rápidamente y solo una minoría presentó elevación significativa de la PIC.280 Un estudio sobre 11 pacientes en los que se midió el oxígeno tisular en el parénquima cerebral, evidenció que la elevación de la PPC sobre 70 mmHg guarda relación con niveles de presión de O2 tisular >14 mmHg, (considerado el

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limite basal) y reduce la tasa de extracción de O2. Sin embargo, esto no generó cambios en los marcadores de metabolismo anaeróbico.281 Un estudio recientemente publicado 282 en el que se analizaron 108.263 minutos de monitoreo de PIC y PPC en 21 pacientes con TEC severo evidenció que la PIC ≥20 mmHg provoca una reducción significativa de la compliance (0.51+/-0.34 ml/mmHg) comparado con los pacientes con PIC <20 mmHg (0.73+/-0.37 ml/mmHg) (p< 0.0001). El estudio también evidenció que las variaciones de la PPC dentro de ciertos límites guarda una relación directamente proporcional con las variaciones de la compliance. La compliance fue significativamente inferior en presencia de PPC <60 mmHg (0.56+/-0.36 ml/mmHg) comparado con PPC ≥60 mmHg (0.70+/-0.37 ml/mmHg) (p<0.0001), posiblemente a consecuencia de los efectos de la cascada vasodilatadora. La relación PPC-compliance tiene un comportamiento variable dependiendo de los valores de PIC. Cuando la PIC es ≥20 mmHg, la presencia de PPC <60 mmHg reduce la compliance en forma significativa (0.2 -0.3 ml/mmHg) comparado con PPC ≥60 mmHg (0.55 ml/mmHg). Niveles de PPC ≥100 mmHg disminuyen de manera importante la compliance intracraneana en presencia de PIC ≥20 mmHg, debido probablemente a magnificación de la cascada vasoconstrictora, y caida del FSC en rango de isquemia, que agrava el edema cerebral y provoca mayor aumento de la PIC.275,282 En conclusión, cuando existe elevación de la PIC ≥20 mmHg, mantener la PPC entre 60 y 100 mmHg se asocia a niveles óptimos de compliance intracraneana, a causa de los efectos de la cascada vasoconstrictora sobre el volumen sanguíneo cerebral (figura 27 ). Reactividad de la Presión Cerebrovascular (RPCV)

PPC

Edema Optimización del FSC

TEC Severo

Uno de los factores que determina la variabilidad en la respuesta terapéutica es la reactividad de la presión cerebrovascular (RPCV), definida como la respuesta del músculo liso vascular a cambios en la presión transmural, o autorregulación. Visto desde otro ángulo, la reactividad de la presión es el grado de variación de la PIC en relación a la variación de la PAM. Cuando la reactividad de la presión está conservada, la elevación de la PAM desencadena vasoconstricción con reducción del FSC y de la PIC en 5 a 15 segundos. En base a esto se define como presión pasiva a la variación de la PIC en relación directa con la PAM, (>PAM: > PIC) y presión activa en relación inversa (>PAM:
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PIC mmHg

A

TEC Severo

PPC mmHg

100

100

80

80

60

60

40

40

20

20

0.2

0.4

0.6

0.8

B

0.2

Compliance ml/mmHg

C

100

80

80

60

60

40

40

20

20

0.6

0.8

PPC mmHg

100

0.4

0.6

Compliance ml/mmHg

PPC mmHg

0.2

0.4

0.8

D

0.2

Compliance ml/mmHg

0.4

0.6

0.8

Compliance ml/mmHg

Figura 27. Efecto de la PIC y la PPC sobre la compliance intracraneana. A: relación PIC-compliance. La gráfica muestra reducción sustancial de la compliance cuando la PIC supera 20 mmHg. B: relación PPC-compliance. Niveles de PPC inferiores a 60 mmHg se asocian a disminución importante de la compliance. Esto se explica por el aumento del volumen cerebral secundario al mecanismo de la cascada vasodilatadora. En C y D, las gráficas muestran la relación PPC-compliance en pacientes con PIC <20 mmHg (C) y ≥20 mmHg (D). En C se observa una relación directamente proporcional entre PPC y compliance. D: La presencia de PIC ≥20 mmHg se asocia a reducción significativa de la compliance cuando la PPC es inferior a 60 mmHg, en comparación con la gráfica de C. Niveles de PPC superiores a 100 mmHg también se asocian a reducción importante de la compliance. Esto sugiere que los niveles óptimos de PPC en presencia de hipertensión endocraneana se encuentran entre 60 y 100 mmHg. Gráficas elaboradas con datos obtenidos de: Portella G, Cormio M, Citerio G, et al: Continuous cerebral compliance monitoring in severe head injury: its relationship with intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Acta Neurochir 2005; 147:707-13 (282)

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Gamal Hamdan medio del índice PRx y mientras mayor es la diferencia entre la PPC real y la PPC óptima, peor es el curso evolutivo (figura 29).284 Un estudio que incluyó 131 pacientes, con monitoreo de PIC, evaluó el control de PIC vs control de PPC, en conjunto con determinación de la reactividad de la presión cerebrovascular, y su efecto en el pronóstico. Los pacientes fueron divididos en 2 grupos terapéuticos: 67 pacientes para control de PIC, (objetivo: PIC <20 mmHg y PPC >60 mm Hg) y 64 pacientes para control de PPC (objetivo: PPC >70 mmHg y PIC <25 mmHg). El estudio determinó que en los casos con reactividad de la presión alterada (presión pasiva), el tratamiento dirigido al control de PIC se asoció con reducción de la mortalidad, y mejor evolución a los 6 meses comparado con los pacientes en quienes se implementó el protocolo de control de PPC. Por el contrario, en los pacientes con reactividad de la presión cerebrovascular conservada (presión activa), el control de la PPC, resultó en un pronóstico más favorable que el control de PIC.285 El índice Mx (coeficiente de correlación entre PPC y VFSC medido por Doppler), es también un indicador dinámico del estado de la reactividad de la presión cerebrovascular, y guarda correlación significativa con los cambios en la PPC, el puntaje en la ECG al ingreso, y con el pronóstico; y puede ayudar a guiar la terapéutica (figura 30).286 De manera similar al índice PRx, la positividad del índice Mx (-0.3 a +0.3) es señal de falla de la autorregulación y la negatividad indica conservación de esta. Un estudio prospectivo que involucró 17 pacientes a los que se realizó monitoreo continuo de la VFSC y de la PPC, determinó que un índice Mx mayor a +0.3 expresa falla de la autorregulación.287 La elevación de la PIC ante la presencia de hipotensión arterial y reducción de la PPC es también denominada presión plateau, definida como elevación brusca de la PIC con una duración mayor de 5 minutos. Estos eventos fueron evaluados en una investigación que incluyó 160 pacientes con TEC severo bajo monitorización continua de la PIC, de los cuales 31 presentaron la curva de elevación de la PIC ó presión plateau. En el 90% de los casos la presión plateau apareció en el contexto de hipotensión arterial sistémica y reducción de un 45% en la PPC (figura 30). El estudio evidenció que la ocurrencia de la presión plateau es un fenómeno asociado a vasodilatación cerebral y se producía en los pacientes que conservaban el mecanismo de autorregulación pero con una reducida reserva compensadora presión-volumen.288 Por otra parte, el FSC sufre fluctuaciones fisiológicas debido a ondas vasomotoras que se producen con una frecuencia de 0.5 a 2 ondas por minuto. Estas ondas se transmiten a la presión intracraneana y son conocidas como ondas B de presión. Las ondas B son un fenómeno fisiológico presente en sujetos sanos y con TEC. A diferencia de las ondas de presión Plateau, las ondas B no aparecen ante reducción de la PPC, y su importancia radica en que este fenómeno fisiológico se amplifica cuando hay reducción de la compliance intracraneana (figura 31). 289 Se ha establecido la correlación entre la velocidad del flujo sanguíneo medido por Doppler transcraneal y la PAM con el fin de estimar la PIC de manera no invasiva, encon-

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trándose buena correlación con la PIC medida a través de catéter intracraneal.290 Cuando hay disrupción total del mecanismo de autorregulación el FSC es directamente proporcional a la PPC de forma que a mayor PPC mayor FSC. Esto provoca el aumento del VSC y por tanto de la PIC (figura 32).291,292 El FSC muestra variaciones en relación al tiempo transcurrido desde el momento del trauma que han sido caracterizadas en tres fases.293-298 En la fase I se produce hipoperfusión, el flujo sanguíneo cerebral se reduce en las primeras 24 horas (figura 33), cayendo por debajo del 50% en las 4 a 6 horas iniciales post-trauma. El 80% de los pacientes con FSC <18 ml/100gr/min durante las primeras 12 horas muestran elevación de la PIC >30 mmHg.298 En la fase II (entre el segundo y cuarto día) hay hiperemia debido al aumento del FSC. La fase III se caracteriza por vasoespasmo y caída del FSC,293-297 en los pacientes con 3-4 puntos en la ECG al ingreso (Escala de Coma de Glasgow), especialmente en aquellos con contusión bihemisférica, lo que se asocia a una alta mortalidad.299 Estas alteraciones coinciden con los hallazgos de un estudio realizado a 122 pacientes con ECG <8 puntos al ingreso, en el que se evaluó mediante técnica Doppler la dinámica de la autorregulación cerebral en relación con el tiempo transcurrido desde el momento del trauma. Los pacientes fueron divididos en dos grupos en base a la velocidad del flujo sanguíneo cerebral (VFSC) en la arteria cerebral media (ACM), y se encontró que aquellos con menor VFSC (38 +/-11 cm/seg a las 12 horas, con elevación a 63 +/- 23 cm/seg al día 2), conservaron de manera significativa la autorregulación comparado con los que tenían alta VFSC (67 +/- 14 cm/seg a las 12 horas y 74 +/13cm/seg al día 2). En este grupo de pacientes, durante las primeras 12 horas hubo deterioro significativo de la respuesta autorreguladora, que se mantuvo hasta las 36 a 48 horas post-trauma, asociado a la caída de la resistencia vascular cerebral y aumento significativo del FSC y de la VFSC en la ACM, aún manteniendo una PPC >70 mmHg. El estudio evidencia que la medición de la VFSC, puede resultar útil en la guía del tratamiento.300 La reducción del FSC, muestra variaciones regionales. Se ha determinado, que el flujo sanguíneo regional (en un lóbulo o en el tronco encefálico), puede ser inferior hasta un 25% en relación al flujo global en las primeras 24 horas post-trauma.297,301 El FSC sufre mayor reducción dentro del área de contusión, que puede llegar al limite de la isquemia cerebral irreversible (18 ml/100g/min), mientras que en el tejido que rodea la contusión el FSC es significativamente superior (29-30 ml/ 100g/min) y hay hipersensibilidad vascular a las variaciones de la PCO2, de forma que la hiperventilación agresiva puede resultar deletérea.110,302 Hiperemia post-TEC La hiperemia aparece entre el segundo y cuarto día postTEC como se describió previamente. Es más frecuente en casos de contusión focal y hematomas intraparenquimatosos y se localizan en tejido cerebral aparentemente sano alrededor de las zonas isquémicas que rodean las contusiones y hematomas intracerebrales, tanto en la corteza como en á-

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Figura 28. Cambios en la PIC, PAM, VF (velocidad del flujo) y en el PRx, durante un episodio de hipotensión (A) e hipertensión arterial (B). La reacción de el FV a los cambios de la MAP, indican ago-tamiento de la reserva autorreguladora. En ambos casos esto se asoció a positividad en el indice PRx.Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al.. Continuous Assessment of the Cerebral Vasomotor Reactivity in Head Injury. Neurosurgery 1997; 41:11-19 (283) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka

Figura 29. Correlación entre índice PRx y PPC. En A, la variación del índice PRx (inferior a cero) es mínima ante pequeñas variacio-nes de la PPC en el rango entre 60 y 85 mmHg. En este caso la PPC promedio fue 3 mmHg superior a la PPC óptima estimada y el curso evolutivo fue satisfactorio. En B, el índice PRx se mantiene en valor negativo, en el rango de PPC entre 75 y 100 mmHg. Aquí la PPC promedio fue 16 mmHg inferior a la PPC óptima calculada. El paciente de este caso tuvo un desenlace fatal. Tomado de Steiner L, Czosnyka M, Piechnik S, et al. Continuous monitoring of cerebrovascular pressure reactivity allows determination of optimal cerebral perfusion pressure in patients with traumatic brain injury. Crit Care Med 2002; 30:733-38 (284) con permiso del Dr Marek Czosnika.

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TEC Severo Zona de autorregulacion Constricción por presión pasiva

FSC

50

100 ml/100g/min

Máxima dilatación

70

50 25

PIC mmHg

FSC

75

100

125

40 20

PIC

Disrupción parcial de la autorregulación

50

60

Autorregul. normal

Presión de Perfusión Cerebral mmHg

Figura 30. Trazo de la presión plateau, con registro simultáneo de el índice de autorregulación del FSC (Mx), reactividad vascular (PRx) y reserva compensadora presión-volumen (RAP). La caída de la PPC se asocia a elevación de la PIC fenómeno conocido como presión plateau ó elevación brusca en meseta de la PIC (flechas), y se asocia a alteración de la autorregulación cerebral (Mx), de la reactividad vascular (PRx) y disminución de la reserva compensadora presión-volumen (RAP). Tomado de Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al. Hemodynamic characterization of intracranial pressure plateau waves in head-injured patients. J Neurosurg 1999; 91:11–19 (288) con permiso concedido por el autor Dr Marek Czosnyka

presión pasiva

Disrupción total

Rango de Hipoperfusión

75

Dilatación por

Máxima Constricción

150

Figura 32. Autorregulación normal y alterada después del trauma craneoencefálico. En sujetos normales, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene entre 40 y 50 ml/100gr/min, cuando la presión de perfusión cerebral (PPC) fluctúa entre 50 y 150 mmHg, gracias a los cambios en el diámetro arterial. En caso de disrupción parcial, el mecanismo de autrorregulación entra en funcionamiento cuando la PPC alcanza 70 mmHg. Cuando la disrupción es total, (línea discontinua roja) el flujo sanguíneo aumenta en forma directamente proporcional a la presión de perfusión cerebral, no hay modificación de los diámetros arteriales en relación con la PPC, esto conduce al aumento del volumen sanguíneo cerebral y de la presión intracraneana (línea discontinua azul). (Reproducido con permiso obtenido del autor Dr. Randall Chesnut)

ml/100g/min

FSC

50

25

6 horas

24 2-3 días horas Tiempo desde el trauma

4 a 14 días

Figura 33. Variaciones del flujo sanguíneo cerebral, en relación al tiempo transcurrido desde el momento del trauma. Durante las primeras 12 horas hay reducción del FSC (area resaltada), que en las 6 horas iniciales alcanza niveles inferiores al 50% del FSC normal, lo cual se asocia a un pronóstico nefasto. Datos obtenidos a partir de Zane et Figura 31. Ondas B de presión intracraneana (flechas). El paciente de la figura A, tiene aumento de la PIC, y presenta mayor fluctuación de la onda B, en comparación con el paciente de la figura B, cuya PIC es < 5mmHG. La velocidad del flujo sanguíneo medido por Doppler en la arteria cerebral media (VACM) es similar en ambos pacientes. Tomado de Newell D, Aaslid R, Stooss R, et al: The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracranial pressure B waves. J Neurosurg 1992; 76:415-21 (289).

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al: Patterns of cerebral blood flow and transcranial Doppler ultrasound velocities following head injury. J Neurosurg 1992; 76:399A (293), Bouma et al: Cerebral circulation and metabolism after severe traumatic brain injury: the elusive role of ischemia. J Neurosurg 1991;75:685-693 (294); Bouma et al: Ultra-early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon-enhanced computerized tomography. J Neurosurg 1992; 77:360-368 (295); Martin N, Patwardhan R, Alexander M, et al: Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 1997; 87:9-19 (296); Marion DW, Darby J, Yonas H: Acute regional cerebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg 1991; 74:407-14 (297); Kelly et al: Cerebral blood flow as a predictor of outcome following traumatic brain injury. J Neurosurg 1997; 86: 633-641 (299)

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Gamal Hamdan reas subcorticales.302,303 La hiperemia no se produce en las zonas pericontusionales edematizadas. La aparición de hiperemia en ausencia de hipertensión endocraneana se asocia a un pronóstico favorable, debido al aumento del FSC con fines de satisfacer la demanda metabólica.304,305 Cuando la PPC es <50 mmHg hay pérdida de la reacción hiperémica y se asocia a un pronóstico ominoso.305 En los pacientes tratados con hipotermia, la aparición de hiperemia durante el recalentamiento es un predictor del desarrollo de edema cerebral y de aumento de la PIC, y constituye una indicación para la interrupción del recalentamiento.306

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Manejo Inicial La evaluación inicial comienza con la atención prehospitalaria y en la sala de emergencias, que consiste en comprobar la permeabilidad de la vía aérea, la ventilación y circulación, e instaurar las medidas de reanimación en el caso de inestabilidad. Seguidamente debe realizarse una rápida evaluación de los diferentes segmentos corporales en búsqueda de otras lesiones, valorar el estado neurológico mediante la Escala de Coma de Glasgow (ECG) (Cuadro 6), y la reactividad pupilar en la escena del trauma y al arribar a la sala de emergencias (figura 34). Algunas condiciones como hipoxia, hipotensión, uso de sedantes y relajantes musculares, hipoglicemia, trastornos hidroelectrolíticos e hipotermia alteran el estado neurológico y restan fiabilidad a la evaluación de la ECG por lo que deben ser corregidas antes de establecer el puntaje real del paciente.275,307 La presencia de midriasis sin respuesta al estímulo luminoso indica la inminencia de herniación transtentorial del uncus del hipocampo del lóbulo temporal 308 y constituye indicación inmediata de medidas enérgicas de reducción de la PIC y TAC cerebral con el objeto de localizar colecciones susceptibles de tratamiento neuroquirúrgico urgente. La hipoxemia y la hipotensión resultan devastadores sobre el pronóstico y la evolución del paciente.309,310 Cerca del 50% de los pacientes con TEC severo, presentan algún grado de hipoxemia durante la atención prehospitalaria,311,312 por lo que debe instaurarse sin retraso la administración de oxígeno suplementario y la corrección de la hipotensión a fin de prevenir la lesión secundaria.313 Cuidado de la Vía Aérea Es prioritario garantizar la preservación de la vía aérea. El paciente con TEC severo con frecuencia presenta obstrucción de la vía aérea por aspiración, e hipoventilación.314,315 La intubación orotraqueal está indicada en el paciente con TEC severo, y es una medida que se asocia a reducción de la mortalidad.2,316 Un estudio retrospectivo 317 en el que se analizaron los datos de 24894 pacientes de los cuales 1092 pacientes presentaban ECG < 8 puntos, reveló que la intubación prehospitalaria en aquellos pacientes sin reflejo nauseo-

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TEC Severo

so es una medida que reduce la mortalidad (26 vs 36%), sin embargo cuando la intubación se practicó durante el traslado en aeroambulancia la mortalidad se elevó de forma importante (35 vs 21%). Al parecer esta diferencia fue debida a que los pacientes aerotransportados presentaban lesiones de mayor severidad y de mal pronóstico.317 Contrario a esto, la mayor parte de la evidencia apunta a que la intubación prehospitalaria por personal paramédico se asocia a elevación de la mortalidad en pacientes con TEC severo.318-324 En los estudios analizados, este aumento es debido a varias razones: a) los pacientes que requirieron intubación inmediata en el sitio del trauma tenían lesiones de gran severidad con alta probabilidad de complicaciones y muerte; b) hiperventilación inadvertida y sus efectos deletéreos, por el personal paramédico;325,326 c) mayor tasa de complicaciones respiratorias especialmente neumonía por aspiración, requerimiento de ventilación mecánica por tiempo prolongado y mayor duración de la estancia en la UCI, d) tiempo de traslado prolongado desde el sitio del trauma hasta el centro hospitalario. La tasa de error en la intubación prehospitalaria es alta, en alrededor del 25% de los casos el tubo endotraqueal está fuera de la vía aérea.327 El uso de relajantes musculares en la intubación prehospitalaria se asocia a reducción de la mortalidad comparado con los pacientes no relajados, pero es más elevada al compararlos con los que son intubados en el hospital.318-324,328 Debido a los efectos perjudiciales de la hipoxia sobre el cerebro lesionado, parece ilógico contraindicar la intubación en la escena del trauma por el personal paramédico debidamente entrenado, a pesar de los resultados de dichos estudios, de tipo retrospectivo, con fallas de diseño y cierto grado de sesgo que impiden extraer conclusiones definitivas.318-324 Una vez en la sala de emergencia, se procederá a la evaluación de la vía aérea, extracción de prótesis dentales, y cuerpos extraños, succión e intubación orotraqueal y soporte ventilatorio.2,316,329 Se recomienda la intubación orotraqueal de secuencia rápida330,331 (LOAD: del inglés Lidocaine, Opioids, Atropine y Defasiculating) con la administración de lidocaina 1.5 mg/kg endovenoso,330-333 y fentanil (3-5 μg/kg) junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg). 330,331,334 Estos fármacos atenúan la respuesta cardiovascular y la elevación de la PIC durante la intubación. El fentanil puede generar hipotensión arterial sistémica, por lo que debe ser administrado con suma precaución.330,334,335 El etomidato (0.2-0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5-2 mg/kg) están indicados como inductores de parálisis seguido este último de un relajante muscular no despolarizante como vecuronio (0.15 mg/kg), para bloquear las fasciculaciones. Hay que evitar la movilización del cuello hasta que se demuestre ausencia de lesión cervical.2,316 Tratamiento de la Hipotensión Los objetivos planteados son mantener la PAM ≥90 mm Hg y PPC ≥60 mmHg.336 No existe evidencia concluyente acerca del volumen y composición de los líquidos empleados en la reanimación. La evaluación del volumen efectivo circulante (VEC) a través de medición y monitorización de la diuresis horaria (DH) (0.5 a 1 cc/kg/h) y el sodio urinario, pueden ayudar a guiar el volumen de líquidos a administrar.

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Evaluación de la vía aérea, ventilación y circulación (ABC) en la escena del trauma y en la sala de emergencias Oxigenar y corregir hipotensión Evaluación neurológica: Escala de Coma de Glasgow y reacción pupilar a la luz Revisión clínica rápida de segmentos corporales

Intubación orotraqueal y ventilación mecánica con O2 al 100% Evitar hiperventilación en ausencia de signos neurológicos focales

Corregir y evitar la hipotensión Administrar soluciones cristaloides, catecolaminas Manitol en caso de midriasis arreactiva y signos neurológicos focales

TAC cerebral

Colección con efecto de masa y desviación de la linea media (DLM) > 5mm Colección > 25 ml Hematoma epidural con grosor > 15 mm Hematoma Subdural con grosor > 10 mm Diferencia entre grosor de hematoma subdural y DLM > 5 mm Hundimiento óseo > 10 mm TEC abierto Colección con efecto de masa en fosa posterior

Si

No

Tratamiento neuroquirúrgico inmediato

UCI

Figura 34. Algoritmo para el manejo inicial del paciente con trauma craneoencefálico

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Gamal Hamdan La reducción de la DH y del sodio urinario (<15 meq/L) son indicadores fiables de reducción del VEC y de hipoperfusión tisular, en pacientes sin enfermedad renal crónica.337 Cuando se han administrado diuréticos, la DH y el sodio urinario resultan inadecuados en la evaluación del VEC. En este caso se plantea la monitorización de la presión venosa central (PVC) con el objetivo de mantenerla entre 8 y 12 mmHg. Inicialmente se administran soluciones cristaloides, sin embargo la reposición agresiva puede empeorar el edema cerebral y conducir a hipertensión endocraneana.338 En los últimos años ha surgido evidencia de la ventaja del uso del manitol y de soluciones salinas hipertónicas en la reanimación del paciente.339-341 Esto se basa en el beneficio de su efecto expansor 342,343 a la par de aportar un menor volumen de agua libre en comparación con las soluciones salinas isotónicas (SSI), aunque estudios experimentales han evidenciado que el uso de estas últimas no producen efectos perjudiciales sobre el edema cerebral y la PIC comparados con solución dextrosa al 5%, la cual se asoció a aumento de la mortalidad.344-346 Un estudio aleatorio prospectivo no encontró ventajas del uso de soluciones salinas hipertónicas (solución salina al 1.8%) en comparación con el uso de ringer lactato (RL).347 El efecto expansor del manitol se debe al aumento de la volemia secundario al desplazamiento de volumen desde el compartimiento intra al extracelular y a efecto inotrópico sobre el miocardio,348 y es transitorio (<20 minutos). La administración de dextran al 6% junto a soluciones salinas hipertónicas incrementan la supervivencia.349,350 No está indicado el uso de albúmina en el paciente con TEC, ya que se ha demostrado de manera inobjetable que empeora el pronóstico y aumenta la mortalidad de manera significativa en estos casos.351-356 En el caso de no lograr estabilizar la PAM en los niveles óptimos, el uso de aminas vasoactivas está indicado, sin embargo carecen de efecto farmacológico cuando hay depleción del volumen efectivo circulante y acidosis. En animales de experimentación el uso de norepinefrina como medida de reanimación, produjo elevación de la PPC y mejoró la oxigenación cerebral sin agravar el edema y la PIC. 357 Tomografía axial Computada (TAC) La TAC craneo-cerebral es el estudio radiológico de primera elección en el paciente con TEC severo. La TAC permite la detección rápida de lesiones en la bóveda craneana y el encéfalo 358,359 y es una herramienta invaluable en la guía del tratamiento.360 (Cuadro 7). La aparición precoz de tumefacción cerebral guarda una estrecha relación con la ocurrencia de episodios de hipotensión e hipoxia.361 La pérdida de la consciencia por más de 1 hora se correlaciona estrechamente con la presencia de lesiones intracraneanas graves detectables en la TAC. Estos pacientes tienen alta probabalidad (77%) de deterioro, complicaciones neurológicas y muerte.362 Las lesiones con efecto de masa que provocan desviación de la línea media, compresión de las cisternas mesencefálicas y la presencia de hemorragia subaracnoidea se asocian a elevación de la presión intracraneana, deterioro neurológico y duplican el riesgo de muerte (65 vs 33%).363 La desviación de la linea media (DLM) se evalua en la TAC

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TEC Severo Respuesta

Motora

Verbal

Obedece órdenes Localiza estímulos Retirada Flexión Extensión Ninguna

Apertura Ocular

Orientado Incoherente Espontánea Frases, palabras Al llamado Sonidos incomprensibles Al dolor Ninguna Ninguna

Puntaje 6 5 4 3 2 1

Cuadro 6. Escala de Coma de Glasgow

mediante el trazado de una linea transversal desde el borde interno de un lado al otro del cráneo, que pase a nivel del agujero de Monro (figura 37A linea A) y una segunda linea desde el borde interno del cráneo (contralateral a la lesión ocupante de espacio) hasta el septum pelucidum (figura 37A linea B), el cálculo de la desviación resulta de la fórmula: DLM = (A/2)-B.364 Para determinar la magnitud de la compresión de las cisternas mesencefálicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y dos laterales. Cada rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales pueden mostrarse: abierta, parcialmente cerradas o totalmente colapsadas (figura 37B y C).365 Para la estimación del volumen de una colección intracraneana se aplica el método del elipsoide de semiejes 366 equivalente aproximadamente a la mitad del volumen de un paralelepípedo (poliedro de 6 caras de diámetros diferentes). El cálculo matemático del volumen de un paralelepípedo (Vp) se obtiene de la multiplicación de los 3 diámetros mediante la aplicación de la siguiente fórmula: Vp = AxBxC. El volumen de un elipsoide se calcula mediante la formula Ve = 4/3x π xAxBxC, donde A, B y C corresponden a la longitud de los 3 radios del elipsoide (figura 35). Matemáticamente el volumen de un elipsoide (Ve) equivale aproximadamente a la mitad del de un paralelepípedo por lo tanto se puede simplificar el cálculo dividiendo el volumen de un paralelepípedo entre 2, entonces el cálculo del volumen del hematoma (VH): Ve = 4/3x π xAxBxC ≈ Vp = A x B x C = VH 2 2 VH= A x B x C 2 En la tomografía (figura 36), A representa el diámetro de mayor longitud, B el grosor y C la profundidad. Para estimar el diámetro de profundidad se debe conocer la distancia entre dos cortes tomográficos y sumar las distancias correspondientes al número de cortes (NC) donde se visualiza el hematoma. Ejemplo: TAC realizada con cortes cada 5 mm, con hematoma visible en 6 cortes, la distancia entre los cortes 1 y 2 (5mm)+2 y 3 (5 mm)+3 y 4 (5 mm)+ 4 y 5 (5 mm)+ 5 y 6 (5 mm) = 25 mm, lo cual equivale a la siguiente formula: número de cortes en que se ve el hematoma (NC – 1) x distancia entre dos cortes. En el ejemplo son 6 cortes y la distancia entre cortes 5 mm, entonces: (6-1) x 5 = 25 mm. En el caso de hematoma subdural se puede medir el gro-

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sor trazando una linea a lo largo de los bordes interno y externo del hematoma como se muestra en la figura 37D. Como se describió en el apartado de hematoma subdural el grosor del hematoma guarda relación con el pronóstico (> 18mm se asocia a supervivencia <50% y ≥30mm con mortalidad de 90%).212 La variabilidad interobservador reportada en la medición del volumen de colecciones intracraneanas es muy baja cuando se utilizan las técnicas mencionadas.367

Categoría

Definición

Lesión difusa I (patología no visible)

Patología intracraneal no visible en la TAC

Lesión difusa II

Cisternas presentes con desviación de la línea media entre 0 y 5 mm y/o: -Densidad de lesión presente -Lesión no hiperdensa o mixta > 25 cc que puede incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños

La ausencia de todas estas alteraciones en la TAC inicial no descarta la presencia de hipertensión endocraneana, que puede aparecer por lesión cerebral secundaria.365 Por esta razón es prioritaria la monitorización de la presión intracraneana en el paciente con TEC severo.365,368

Lesión difusa III (tumefacción)

Cisternas comprimidas o ausentes, con desviación de la línea media entre 0 y 5 mm y lesión no hiperdensa o mixta > 25 cc

Lesión difusa IV (desviación)

Desviación de la línea media > 5 mm, lesión no hiperdensa o mixta > 25 cc

Lesión de masa u ocupante de espacio evacuada

Cualquier lesión evacuada quirurgicamente

Lesión de masa u ocupante de espacio no evacuada

Lesión hiperdensa o mixta > 25 cc no evacuada quirurgicamente

Tratamiento Neuroquirúrgico Indicaciones de Craniotomia y Evacuación de Hematomas Intracraneales A. Hematoma Epidural La presencia de los siguientes hallazgos tomográficos se asocian a elevación significativa de la mortalidad si no se procede al drenaje quirúrgico por lo que constituyen una indicación de evacuación inmediata:194,366 1. Hematoma con un volumen ≥30 cc 2. Grosor del hematoma >15 mm 3. Desviación de la linea media >5mm 4. Hematoma con localización temporal 369 5. Compresión de cisternas mesencefálicas Esta indicado el manejo médico y la conducta expectante en los pacientes con hematoma epidural sin los criterios mencionados. En estos casos debe vigilarse la aparición de midriasis unilateral, signos neurológicos focales, deterioro rapidamente progresivo del estado de conciencia y en la evaluación de la ECG. La presentación de estos signos clínicos indican una alta probabilidad de expansión del hematoma y herniación uncal especialmente en los pacientes con fractura de bóveda craneana con disrupción de vasos meníngeos medios 192,370 y constituyen indicación de reevaluación tomográfica inmediata y drenaje urgente en caso de confirmarse. El tiempo entre la aparición de midriasis y drenaje del hematoma epidural guarda relación con el pronóstico y la mortalidad. El drenaje en los primeros 70 minutos de instaurada la midriasis se asocia a buen pronóstico y reducción significativa del riesgo de muerte. La mortalidad es de 100 % cuando la anisocoria ha persistido por más de 70 minutos. 179,371 El drenaje de quirúrgico en las primeras 2 horas de deterioro del estado de conciencia y aparición de coma se asocia a buena recuperación y reducción del riesgo de muerte comparado con intervención después de este lapso de tiempo (buena recuperación: 67 vs 13%, mortalidad: 17 vs 56%). 188 En pacientes con hematoma epidural sin lesiones asociadas y sin signos de herniación, el drenaje quirúrgico en las primeras 6 horas se asocia a evolucion favorable a los 3 meses (GOS 5 puntos) en el 82% de los casos.183

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Cuadro 7. Clasificación de Marshall, de las lesiones visualizadas en la TAC, en pacientes con trauma craneoencefálico. Tomado de Marshall L, Bowers S, Klauber M, et al: A new classification of head injury based on computerized tomography. J Neurosurg 1991; 75 (suppl): S14-20 (360)

C A B

Paralelepípedo

Vp= A x B x C

B A Elipsoide

C

Ve = 4/3x π xAxBxC Ve = 4/3x π xAxBxC ≈ Vp = A x B x C = VH 2 2 VH= A x B x C 2

Figura 35. Arriba: Paralelepípedo: el volumen se obtiene de multiplicar el valor de sus 3 diámetros. Abajo: Elipsoide, aquí el volumen correponde al producto de 4/3xπ por el valor de los 3 radios. Desde el punto de vista matemático y geométrico, el volumen de una elipsoide se aproxima a la mitad del de un paralelepípedo, por lo tanto se puede simplificar el cálculo del volumen de una colección dividiendo el volumen de un paralelepípedo entre 2, es decir multiplicando los 3 diámetros del hematoma y dividiendolos entre 2

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A.1 Hematoma epidural en fosa posterior Indicaciones de neurocirugía:372-374 1. Volumen de hematoma > 10cc372,373 2. Grosor > 15 mm 3. DLM > 5 mm 4. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas 5. Presencia de hidrocefalia251 Se ha reportado una mortalidad de 0 a 5% cuando se procede a la intervención quirúrgica inmediata en presencia de estos criterios.373,374 El hematoma epidural en fosa posterior sin criterios quirúrgicos tiene un curso evolutivo benigno con la vigilancia y tratamiento médico. 373,375 B. Hematoma Subdural Indicaciones de evacuación neuroquirúrgica: 202,212 1. Grosor del hematoma > 10 mm 202,212,376 2. Desviación de la linea media (DLM) > 5 mm 202,212 3. Diferencia entre el grosor del hematoma y la DLM > 5 mm 212 4. Presencia de lesiones intracraneanas con compresión de cisternas mesencefálicas asociadas al hematoma subdural 377

Figura 36. Trazado de las lineas para el cálculo del volumen de una colección intracraneana.

5. No se ha establecido una relación entre el lapso de tiempo desde el trauma y el drenaje quirúrgico del hematoma subdural,205,377-381 pero si entre el momento de aparición de signos de deterioro neurológico y la intervención. El drenaje del hematoma subdural en las primeras 2 horas de deterioro del estado neurológico guarda relación con un pronóstico favorable (32 vs 4% después de las 2 horas) y reducción significativa de la mortalidad (47 vs 80% después de las 2 horas). 188 De manera similar al hematoma epidural, el lapso de tiempo >3 horas entre la aparición de midriasis y la intervención se asocia a elevación significativa del riesgo de muerte (30% <3 horas vs 63% >3horas). 371 El drenaje quirúrgico despues de 4 horas de instalado el deterioro neurológico eleva la mortalidad a 69% y después de 12 horas a más de 80%.200 Al parecer, la edad avanzada constituye un factor de riesgo de evolución desfavorable y muerte.200,205-207,377 Se ha reportado una tasa de mortalidad a los 3 meses significativamente elevada en pacientes con hematoma subdural agudo relacionado con la edad (20-25% en <30 años vs >70% en >50 años).377 En aquellos pacientes >65 años en estado de coma, la mortalidad es de 73% y el 27% evolucióna a estado vegetativo persistente (GOS 3-5 puntos).205

C. Hematoma Intraparenquimatoso Indicaciones: 247 1. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG ≥ 6 puntos 2. DLM ≥ 5 mm 3. Compresión de cisternas mesencefálicas 4. Contusión hemorrágica en lóbulo temporal con efecto de masa

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Contusión hemorrágica con hipertensión intracraneana intratable (mortalidad: 22 vs 88% en no intervenidos)382

La contusión hemorrágica intracerebral es una lesión dinámica que puede variar en relación al tiempo y conducir al deterioro clínico brusco. En el 7% de los pacientes con TAC inicial sin lesiones o con áreas de contusión, puede aparecer hematoma intraparenquimatoso en forma retardada durante las primeras 48 horas post-trauma.232,237,383 Por esta razón se requiere vigilancia clínica y tomografía de control entre 12 y 48 horas después de la TAC inicial en los pacientes con alto riesgo de deterioro.234,245,382,384--395 Los pacientes con lesiones de volumen <20 cc sin efecto de masa tienen una evolución favorable con el tratamiento médico.396 La realización de tomografía de control rutinaria no resulta útil en pacientes sin factores de riesgo y sin cambios en el estado neurológico,397, 398 además expone al paciente innecesariamente al riesgo de complicaciones durante el traslado a la sala de tomografía. 399-404

Tratamiento Quirúrgico de Lesiones de Fosa Posterior Indicaciones: 1. Hematoma cerebeloso >3 cm252 2. DLM > 5 mm 3. Compresión de IV ventrículo y cisternas mesencefálicas 4. Presencia de hidrocefalia251 5. Lesiones intracraneanas asociadas252 6. Lesión en fosa posterior con deterioro del estado neurológico Los pacientes con lesiones de fosa posterior sin los criterios arriba mencionados en general tienen buen pronóstico y un curso evolutivo favorable con el manejo médico.252

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Figura 37. Mediciones de las lesiones intracraneales en la TAC. A: Desviación de la linea media: trazado de una linea (A) desde la tabla interna de un lado al otro del craneo, pasando a nivel de el agujero de Monro, luego se traza la linea B en el lado contralateral a la lesión con efecto de masa desde la tabla interna hasta el septum pelucidum. de la división de A/2 menos el valor de la linea B se obtiene la desviación de la linea media. B y C: cisterna mesencefálica: Para determinar la magnitud de la compresión de las cisternas mesencefálicas por lesiones con efecto de masa o por edema cerebral, se procede a dividir las cisternas en tres ramas: una posterior y dos laterales. Cada rama puede evaluarse por separado, y en conjunto las cuales pueden mostrarse: abierta, parcial o totalmente cerradas. D: Método para establecer el grosor del hematoma (GH) subdural: diferencia entre dos lineas trazadas por los bordes externo e interno del hematoma.

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Gamal Hamdan Fractura de Bóveda Craneana con Hundimiento Indicaciones: 405 1. Fractura con hundimiento ≥ al grosor del hueso 2. Fractura con hundimiento ≥ 1 cm 3. Penetración de la duramadre 4. Fractura con hematoma intracraneano importante 5. Compromiso de seno frontal 6. Neumoencéfalo 7. Fractura contaminada 8. Presencia de infección 9. Deformidad El aspecto clínico de la herida es determinante de la conducta terapéutica. La fracturas con ausencia de contaminación, infección establecida, fractura conminuta severa, ausencia de LCR o tejido cerebral en la herida tienen bajo riesgo de infección y buena evolución con el tratamiento no quirúrgico.406 Cuando alguno de estos signos esta presente la reparación quirúrgica temprana (<72 horas) reduce significativamente el riesgo de infección y de epilepsia post-trauma. 407,408

Fracturas de la Base del Cráneo Indicaciones de cirugía de emergencia: A. Emergencia en un primer tiempo A.1. Lesión vascular: encarceración, compresión y oclusión de arteria carótida interna y/o sistema vertebro-basilar A.2. Compresión del nervio y/o el quiasma óptico A.3. Herida facial con destrucción de tejidos blandos A.4. Fractura abierta B. En segundo tiempo B.1 Reparación de fístulas de LCR B.2 Compresión de nervios craneales: VII,IX, X, XI y XII. Craniectomía Descompresiva Consiste en la remoción quirúrgica de un segmento de la bóveda craneana con el fin de descomprimir el encéfalo y reducir la presión intracraneana y mejorar la PPC.409 No existe un consenso en relación a las indicaciones y al momento en que se debe practicar el procedimiento. Un estudio reveló que en pacientes con hipertensión endocraneana sin respuesta al tratamiento médico, la craniectomía descompresiva se asoció a reducción significativa de la mortalidad (40% vs 82% con tratamiento médico).410 En otro estudio se incluyeron 57 pacientes con edades comprendidas entre 10 y 50 años, edema cerebral severo, deterioro neurológico y aparición de midriasis arreactiva, ECG de 4-6 puntos, y PIC entre 30 y 45 mmHg sin respuesta al tratamiento médico. Todos los pacientes fueron sometidos a craniectomía descompresiva en los primeros 4 días (rango 12 horas a 18 días, el 17.5% de los pacientes antes de las 48 horas). El 58% de los pacientes tuvo una evolución favorable a los 6 meses y la mortalidad fue de 19%. La ausencia de ondas B y de presión plateau en la monitorización preo-

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peratoria de la PIC se asociaron a mal pronóstico en el postoperatorio.249 Otro estudio mostró que la craniectomía descompresiva realizada en las primeras 48 horas en pacientes con 5 a 7 puntos en la ECG y PIC <40 mmHg se asocia a evolución favorable en el 60% de los casos (p <0.0004). Los pacientes con estas características intervenidos después de 48 horas tienen evolución desfavorable en el 100% de los casos (p< 0.022).250 Otro estudio retrospectivo en el que la craniectomía se llevó a cabo en las primeras 68 horas posttrauma en pacientes con HTEC sin respuesta al tratamieto médico reportó evolución favorable (EEGG 4-5 puntos) al año en 56% de los casos, y mortalidad de 11%.411 En un estudio retrospectivo sobre 49 pacientes con edad promedio de 43 años y con ECG 8±4 puntos, edema cerebral y compresión de cisternas mesencefálicas, al 63.3% de los pacientes se le practicó craniectomía temprana en las primeras 4 horas post-trauma y al 36.7% craniectomia retardada (39.8 horas). Los resultados evidenciaron mejoria anatómica en relación a las cisternas y la desviación de la linea media, pero no hubo correlación con la evolución clínica. A los 6 meses la evolución fue favorable (EEGG 5 puntos) en el 32% de los casos. Las variables asociadas con evolución favorable fueron edad <50 años (p<0.046), ECG preoperatoria ≥8 ptos (p<0.023) y craniectomía descompresiva inmediata (p<0.046).412 Esto coincide con los resultados de otro estudio en el que se realizó craniectomía a 62 pacientes con ECG de 6 ptos, PIC de 40 mmHg y PPC 65 mmHg. La craniectomía redujo la PIC (<25 mmHg), y mejoró la PPC (>70 mmHG). El 77.5% de los pacientes sobrevivieron a los 6 meses, sin embargo sólo el 29.1% tuvo evolución favorable (EEGG 4-5 ptos) y el 48.4% evolucionaron a estado vegetativo y discapacidad severa.413 En otro estudio, 22 pacientes con PIC >30 mmHg y PPC <70 mm Hg sin respuesta al tratamiento médico, fueron sometidos a craniectomía descompresiva. Los resultados evidenciaron evolución favorable en el 41% de los casos y una mortalidad de 18%.414 Un estudio en que se practicó craniectomía en los primeros 3 días a 9 pacientes con edad promedio de 26 años, con ECG de 7 puntos y PIC de 37 mmHg reportó evolución favorable a los 6 meses en el 66% de los casos, y una mortalidad de 22 %.415 Un estudio evaluó el seguimiento al año de pacientes sometidos a craniectomía descompresiva. El estudio incluyó 40 pacientes de los cuales se practicó craniectomía temprana (primeras 24 horas postrauma) a 27 pacientes con ECG <6 puntos, PIC ≥35 mmHg y ausencia de respuesta pupilar uni o bilateral, y 13 pacientes (con monitoreo de PIC) fueron sometidos a craniectomía retardada por aparición de deterioro neurológico (después de 48 horas) e hipertensión endocraneana intratable (>35 mm Hg). El seguimiento al año reveló una mortalidad total de 42.5% y evolución favorable (EEGG 1-2 puntos) en 25% de los pacientes. En el grupo de craniectomía temprana la mortalidad fue de 52% y solo el 19% tuvo evolución favorable (EEGG 1-2 puntos), comparado con el grupo de craniectomía retardada en el que hubo buena recuperación en 38% y mortalidad de 23%.416 Otro estudio retrospectivo evaluó los efectos de la craniectomía sobre la mortalidad. El estudio incluyó 71 pacientes divididos en 2 grupos: 56 pacientes (edad promedio de 47.3 años y ECG 8.4 puntos) para craniectomía descompresiva profiláctica (primeras 24 horas) y 15 pacien-

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Gamal Hamdan tes (edad promedio 39.7 años y ECG 10.6 puntos) para craniectomía terapéutica (después de 24 horas en pacientes con hipertensión intracraneana refractaria al tratamiento médico). En el grupo de craniectomía profiláctica se evidenció reducción significativa de la estancia en la UCI (12 vs 16.5 días), complicaciones quirúrgicas (32 vs 40%) y de la mortalidad (35.7 vs 42.6%), sin embargo en el seguimiento no hubo diferencias significativas en la EEGG entre los sobrevivientes.417 Hasta la fecha no existen estudios prospectivos aleatorios sobre el tema. Todos los estudios revisados son de tipo retrospectivo, con heterogenidad en relación a las características de los pacientes, al momento de realización de la craniectomía y al pronóstico. Por estas razones no se ha establecido un consenso sobre las indicaciones del procedimiento. No se incluyeron en esta revisión los estudios sobre craniectomía en pacientes con enfermedad cerebrovascular isquémica. En conclusión, la craniectomía descompresiva constituye una alternativa terapéutica en los pacientes con hipertensión endocraneana (>30 mmHg) con presencia de ondas B y de presión plateau, sin respuesta al tratamiento médico en las primeras 48 horas postrauma.

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La parte II de esta revisión comprenderá los cuidados intensivos, monitorización y tratamiento médico.

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