Respiratory Distress Syndrome Gangguan gagal nafas
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
1
Pendahuluan Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan artikel ttg karakteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafas akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran nafas Ternyata? Akibat trauma, penyalahgunaan obat, dll. Æ dapat menyebabkan gagal pernafasan Mirip seperti yang dijumpai pada infant yang mengalami gagal nafas (Hyaline membrane disease) Dikenal istilah : Respiratory Distress Syndrome 1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
2
Macam Respiratory Distress Syndrome : RDS pada dewasa Æ Acute RDS (dulu Adult RDS) RDS pada bayi baru lahir Æ Hyaline membrane disease
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
3
ARDS = Acute RDS Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua belah paru Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien sering membutuhkan bantuan ventilasi Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll. Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) Æ lebih ringan daripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS 1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
4
Definisi Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar, yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang bersifat menyebar
Prognosis • Kematian karena ARDS kurang lebih 70 % • Perbaikan fungsi paru bagi “survivor” membutuhkan minimal waktu 3 bulan 1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
5
Kriteria untuk diagnosa ARDS Onsetnya akut Terjadi infiltrasi bilateral pada paru Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn: Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS) < 300 (pada ALI) Note : Gejala edema paru pada CHF mirip ARDS Æ sering sulit dibedakan Pada CHF : paru tidak “bocor” 1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
6
ETIOLOGI
Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g. perdarahan) Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya, dll. SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang
menjadi kondisi seperti ARDS ( ‘atypical pneumonia’) Flu burung ?
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
7
Penyebab lain Clinical Disorder associated with the development of ARDS
Direct Lung Injury
Indirect Lung injury
Common Causes
Common causes
Pneumonia
Sepsis
Aspiration of gastric content
Severe trauma with shock and multiple transfusion
Less Common Causes
Less Common Causes
Pulmonary contusion
Cardiopulmonary bypass
Fat emboli
Drug overdose
Near-drowning
Acute pancreatitis
Inhalational injury
Transfusion of blood product
Reperfusion pulmonary edema After lung transplantation or pulmonary embolectomy Zullies Ikawati's Lecture Notes 1/11/2009
8
Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : type I (90 %) yang berbentuk flat, dan type II (10 %) yang berbentuk kubus Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion, jika cedera akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe I Kerusakan sel tipe II menyebabkan : gangguan transport cairan (Æ edema), berkurangnya produksi surfaktan
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
9
Patogenesis (2)
Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus Æ disertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang terkelupas Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus Æ permeabilitas vaskuler meningkat Æ cairan plasma masuk ke alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan Æ kegagalan pertukaran gas Selain cairan Æ neutrofil juga masuk ke alveolus 1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
10
Patogenesis (3)
Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu : interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil Neutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll,Æ reaksi inflamasi, menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein plasma
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
11
Cedera paru Peningkatan permeabilitas vaskuler Edema Neutrofil masuk Inaktivasi surfaktan Pelepasan sitokin dan memicu inflamasi Pengelupasan epitel Pembentukan membran hialin Kegagalan pertukaran gas 1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
12
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS
Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax) Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
13
Tahap resolusi
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
14
Terapi Tujuan terapi Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan Æ umumnya bersifat suportif Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
15
Strategi Terapi Non-farmakologi
- ventilasi mekanis Æ dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end
expiratory pressure)
- pembatasan cairan - pemberian surfaktan Æ tidak dianjurkan secara rutin
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
16
Farmakologi Inhalasi NO2 dan vasodilator lain ¾ kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik)
Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienes Æ mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS ¾
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
17
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
18
Monitoring parameters in ARDS Hemodynamic
Ventilator Status
Infection
End-organ damage
PCWP
FiO2
WBC/diff
BUN
Cardiac output
PaO2
Chest X-ray
Creatinine
Saturasi Oksigen
SaO2
Temperature
Urine output
Mixed venous oxygenation
mVO2
Cultures
Liver function test
Hb/Hct
Plateau pressure
Change in sputum
PT
Urine Output
Respiratory rate
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
19
Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease (HMD)
Supine chest radiograph demonstrates a bell shaped thorax with diffuse and symmetrical ground glass infiltrates. 1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
20
Apakah IRDS ?
Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama yang lahir prematur Æ karena kekurangan surfaktan Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37 minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) Æ tergantung dari maturitas bayi Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau oxidative injury
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
21
Lanjutan…
Bayi yang lahir prematur : belum cukupnya pembentukan dan diferensiasi sel tipe II Æ surfaktan kurangÆ gangguan nafas Bayi prematur : Kanal Na epitelial belum mature Æ gagal mereabsorbsi cairan dari paru Æ edema paru Transudat alveolar yang kaya protein membentuk lapisan tipis di alveolus yang disebut membran hialin Æ penyakit membran hialin
1/11/2009
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membranes.
Zullies Ikawati's Lecture Notes
22
Gejala dan tanda Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkan pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit) Penggunaan accessory neck muscle untuk bernafas Mendengkur, takikardia, sianosis Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48 jam pertama
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
23
Tujuan terapi
Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi
Strategi Terapi Pencegahan sejak janin dalam kandungan Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam keadaan normal
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
24
Pencegahan
Obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol) Æ relaksasi uterus Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50 μg/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit Æ kecepatan diturunkan atau obat dihentikan
Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)
Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik Æ pengukuran
rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
25
Penatalaksanaan Non-farmakologi: Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik Æ dengan ventilator, jaga CPAP (Continuous Positive Airway
Pressure)
Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
26
Terapi Farmakologi :
Terapi surfaktan Æ surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact Nitric Oxide inhalasi Narkotik/benzodiazepin Æ mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi Æ contoh: Lorazepam, Fentanyl Sodium bicarbonat Æ untuk metabolic acidosis Diuretik Æ untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan risk : benefit
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
27
A L G O R I T M A
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
28
Selesai
1/11/2009
Zullies Ikawati's Lecture Notes
29