Streptococcus
Prof: José Amaro S. 19:24
Características generales del genero Streptococcus • Cocos gram positivos en cadenas o pares • La mayoría de las especies crece en un ambiente con CO2 (5%), son capnófilos • tienen mayores requerimientos nutricionales • no producen catalasa a diferencia de los Staphylococcus • Algunos poseen capsula, la cual los permite serotipificar
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Pared bacteriana Gram positivos
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Clasificación Se utilizan los tres sistemas diferentes parcialmente coincidentes: 1. propiedades serológicas: grupos de “Lancefield” 2. propiedades hemolíticas: en base a su hemólisis 3. propiedades bioquímicas (fisiológicas) 19:24
Clasificación Serológica • En función de antígenos de Carbohidratos superficiales. • Rebeca Lancefield estableció el sistema de agrupación llamado de “Lancefield” para Streptococcus beta hemolíticos -Grupo A,B,C,F,G: su antígeno de clasificación son polisacáridos de pared celular. -Grupo D y especies de Enterococcus: su antígeno de clasificación son lipoteicoicos de pared celular. 19:24
Clasificación Hemolítica En función de su hemólisis debido a la presencia de enzimas extracelulares llamadas Estreptolisinas que destruyen los eritrocitos. • Streptococcus Beta Hemolíticos: hemólisis total • Streptococcus Alfa Hemolíticos: hemólisis parcial Zona circundante verdosa. • Streptococcus Gama Hemolíticos: sin presencia de hemólisis Crecen sin modificar la apariencia del agar 19:24
Clasificación Bioquímica Streptococcus β - hemolíticos • Sensibilidad a Bacitracina: – S. pyogenes = Sensible – Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente
Streptococcus α - hemolíticos • Sensibilidad a Optoquina: – S. pneumoniae = Sensible – S. grupo viridans = Resistente 19:24
Clasificación Clasificación serológica
Microorganismo
Patrones de hemólisis
A
S. pyogenes
β
B
S. agalactiae
β
C
β o no hemólisis
F, G
S. anginosus, S. equisimilis S. bovis, Enterococcus spp. S. anginosus
--
S. pneumoniae
α
D
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α,γ, β
β
Manifestaciones clínicas en general • Streptococcus pyogenes: causante de Impétigo no buloso o Impétigo de Tillbury-Fox, amigdalitis, fiebre escarlata o escarlatina. • Streptococcus agalactiae: causante de infecciones urogenitales, aborto séptico, meningitis neonatal. • Streptococcus pneumoniae: principal agente causal de la neumonía adquirida en la comunidad. Además es agente de otitis media y meningitis. • Streptococcus grupo viridans: saprófito oportunista, causante de endocarditis y abscesos dentales. • Streptococcus mutans: frecuente causa de caries dentales • Enterococcus faecalis: causante de infecciones urinarias, infecciones de heridas operatorias, infecciones en diabéticos 19:24
Streptococcus beta hemolítico • Streptococcus pyogenes • Streptococcus agalactiae • Streptococcus equi subespecie equi • Streptococcus equi subespecie zooepidermicus • Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae • Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis • Streptococcus canis • Streptococcus iniae • Streptococcus porcinus • Streptococcus phoacae • Streptococcus didelphis • Streptococcus urinalis 19:24
S. pyogenes • • • •
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S. pyogenes o Grupo A o beta-hemolítico: Provoca enfermedades asociadas a pus (pyus) origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas Causante más frecuente de faringitis bacteriana Bacteria necrosante que provoca llamativas enfermedades potencialmente mortales (prensa sensacionalista)
S. pyogenes
Factores de virulencia • cápsula (asociada a proteína adhesina M): antifagocitica, inhibe el complemento • Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre los eritrocitos. - estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos (pruebas de ASO). - estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene actividad de lisina sobre todas las células sanguíneas. • ácidos teicoicos: favorecen la adherencia • Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el plasminógeno, enzima proteolítica que degrada el fibrina. 19:24
S. pyogenes
Factores de virulencia • Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas cepas, causantes de escarlatina. • Hialuronidasa: toxina enzimática que actúa como factor de propagación por el tejido conectivo. • Estreptodornasa: toxina enzimática que tiene acción sobre ADN (despolimerización). • Exotoxina SpeA: asociada al shock séptico. • Exotoxinas SpeB y SpeC: superantígenos asociados a la erisipela. No posee betalactamasas por lo que responde bien a penicilinas 19:24
S. pyogenes
Factores de virulencia
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S. pyogenes
Epidemiología • Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y colonización transitoria de la piel. • Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel. • incidencia estacional en las enfermedades específicas: faringitis, fiebre reumática o glomerulonefritis asociadas más frecuentes en los meses fríos. • Impétigo y Glomerulonefritis asociada más frecuentemente en meses cálidos.
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S. pyogenes
Epidemiología Grupos de Riesgo • niños de 5 a 15 años (faringitis) • pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y bacteriemia (síndrome del shock tóxico estreptocócico) • niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma) • niños pequeños y los ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes por S. pyogenes (erisipela, celulitis) • niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática, glomerulonefritis)
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S. pyogenes
Patogenia Cuadros o Infecciones supuradas (acción directa) • • • •
Adhesión a las células del huésped colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico). Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M). Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).
Cuadros no supurativos (acción a distancia) • complicaciones de infecciones supuradas • Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).
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S. pyogenes
Cuadros clínicos 1.- Infecciones piógenas o supuradas: • Infecciones respiratorias – Faringitis. – Sinusitis. – Otitis. • Infecciones de piel y tejidos blandos – Impétigo (o pioderma) – Escarlatina (toxina eritrogénica o pirogénica). – Erisipela – Celulitis – Fascitis necrotizante 19:24
S. pyogenes
Cuadros clínicos 2.- Infecciones no supurativas Complicaciones o secuelas de infecciones previas • Fiebre reumática: - Fiebre. - Artritis. - Afectación cardiaca. • Glomerulonefritis aguda - Hipertensión. - Hematuria. - Proteinuria. - Edemas. 19:24
S. pyogenes Cuadros clínicos Localización
Enfermedad
Edad típica
Faringoamigdalitis Nasofaringitis febril Sinusitis/Celulitis periorbitaria Adenitis cervical Absceso periamigdalino Neumonía Impétigo Intertrigo Erisipela Celulitis perianal Vulvovaginitis purulenta Fascitis necrosante
Escolares (esp. 5-11) < 3 años 5-9 años 3-8 años > 10 años Todas las edades < 5 años < 2 años Todas las edades 2-8 años < 3 años Todas las edades
Sistémicas/profundas
Artritis/osteomielitis Septicemia (enfermedad invasora)
Escolares Todas las edades
Mediados por toxinas
Escarlatina Shock tóxico estreptocócico
5-11 Todas las edades
Ap. Respiratorio
Piel y tej. blandos
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Infecciones piógenas o supuradas
Faringitis estreptocócica • • • • •
2- 4 días de incubación Fiebre Dolor de garganta Cefalea Pared posterior de la faringe edematosa e inflamada • Exudado blanco grisáceo sobre las amígdalas • Ganglios cervicales anteriores agrandados Diferenciar de : Rinofaringitis/catarro común/Faringoamigdalitis (Víricas: adenovirus Otras exudativas: Epstein-Barr) 19:24
Infecciones piógenas o supuradas
Fiebre escarlatina o escarlatina
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Infecciones piógenas o supuradas
Impétigo no buloso • Es una infección cutánea superficial, caracterizada por la aparición de vesículas (1-2 mm) • Puede ocurrir sobre piel sana o como complicación (sobreinfección) de picaduras, erosiones o heridas • Producida por S.pyogenes y S.aureus. • Altamente contagiosa Manifestaciones clínicas • evolución rápida a costras de color ambar, base eritematosa, pruriginosas y acompañadas de adenopatías • Complicaciones: Celulitis, erisipela, escarlatina 19:24
Infecciones piógenas o supuradas
Impétigo Costras amarillentas, gruesas y húmedas
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Infecciones piógenas o supuradas
Erisipela • Menos frecuente en la actualidad • Infiltrado inflamatorio de la piel y de los vasos linfáticos. • Manifestaciones clínicas – Localización: más frecuente en miembros inferiores. – Lesión cutánea localizada con induración, enrojecimiento, borde palpable y dolorosa. Tacto de “piel de naranja” – Se inicia a partir de una lesión superficial que progresa en 4-6 días. – Inicio agudo con fiebre y síntomas generales. – Descamación y despigmentación tras la resolución de la placa. 19:24
Infecciones piógenas o supuradas
Erisipela Placa eritematosa bien delimitada , brillante y caliente. Presenta “ piel de naranja”
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Infecciones piógenas o supuradas
Síndrome del Shock tóxico (STTS) • Incidencia: mayor desde los años 80-90
Afecta a niños y más frecuentemente a adultos. • Puerta de entrada – Amigdalitis, celulitis, impétigo • Patogenia: – Proteína M, exotoxinas pirogénicas (SPE) A, B y C, superantígeno estreptocócico – Activación y proliferación de macrófagos y linfocitos T • Diagnóstico: hemocultivos, cultivo de exudados, tejidos profundos. 19:24
Infecciones piógenas o supuradas
Fascitis necrotizante • Puerta de entrada: lesión pequeña
• Celulitis, dolor, hiperestesia (horas) • Infiltración planos más profundos (horas)
• Coloración anormal de la piel • Diagnóstico por imagen: ecografía, RNM • Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico, Antibiótico 19:24
Infecciones no supurativas
Fiebre Reumática (FR) • Enfermedad del tejido conectivo • Multisistémica • Caracterizada por nódulos cutáneos firmes e indoloros en extremidades cerca de las zonas óseas de los pies • 1-5 semanas después de Faringitis • Poliartritis
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Infecciones no supurativas
Fiebre Reumática • • • •
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Corea Manifestación neurológica Espasmos musculares e incoordinación Debilidad muscular Se desarrolla durante la FR o después de varios meses
Infecciones no supurativas
Glomerulonefritis • Enfermedad inflamatoria del glomérulo renal • Caracterizada por hipotensión, hematuria, proteinuria, leucocitos en orina. • Evolución rápida - después de 10 días de una faringitis - 0 a 3 semanas de una infección cutánea 19:24
FR y Glomerulonefritis El género Streptococcus es capaz de inducir la formación de anticuerpos antiestreptocócicos que reaccionan en forma cruzada contra tejido cardíaco, esquelético y articulaciones
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Diagnóstico • La microscopía es útil en las infecciones cutáneas y de partes blandas • Las pruebas antigénicas directas son útiles en el diagnóstico de faringitis, pero los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo • El cultivo es muy sensible y confiable • La Identificación es basada en pruebas bioquímicas de laboratorio, sensibilidad a Bacitracina y presencia de antígeno específico de grupo (antígeno de grupo A) • La prueba de ASLO es útil para confirmar la FR y la glomerulonefritis aguda. Si se sospecha glomerulonefritis aguda, se debe realizar también la prueba de anti-ADNasa B 19:24
Tratamiento • Fármaco de elección: Penicilinas • Eritromicina y Cefalosporinas : en pacientes alérgicos a PNC • El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en portadores asintomáticos • En faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática. • Historial de FR, administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis • Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica 19:24
S.agalactiae • • • • •
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S. agalactiae o grupo B o beta hemolítico Microbiota normal del tracto digestivo. Coloniza tracto genital 15% - 30% gestantes portadoras. Sin medidas de prevención principal causa de infección en R.N. Infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestación.
S.agalactiae
Factores de virulencia • La capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular permite la supervivencia en superficies secas. • Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V) inhiben la fagocitosis mediada por el complemento • Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias 19:24
S.agalactiae
Epidemiología • Colonizan de forma asintomática el tracto respiratorio superior y el tracto genitourinario • La mayor parte de las infecciones de los R.N. se adquieren de la madre durante la gestación o en el momento del parto • Las mujeres con colonización genital están en riesgo de desarrollar una sepsis posparto • Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus, cáncer o alcoholismo tienen riesgo más elevado de padecer la enfermedad • No tiene incidencia estacional 19:24
S.agalactiae
Epidemiología Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si: 1) hay rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematuridad o enfermedad materna diseminada por este patógeno. 2) la madre no tiene anticuerpos específicos de tipo y tiene valores bajos de complemento
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S.agalactiae
Cuadros clínicos • Enfermedad neonatal de comienzo precoz: (<7 días del nacimiento) neonatos infectados desarrollan signos y síntomas de neumonía, meningitis y septicemia • Enfermedad neonatal de comienzo tardío: (> 7 días después del nacimiento) neonatos presentan signos y síntomas de bacteriemia con meningitis • Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas • Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes son bacteriemia, neumonía, infecciones óseas, articulares, cutáneas y de partes blandas 19:24
Diagnóstico: Directo, aglutinación, cultivo test de CAMP
Tratamiento • La PNC es el fármaco de elección; en los pacientes con infecciones graves se usa una combinación con un aminoglucósido; vancomicina se emplea en los pacientes alérgicos a la penicilina • Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular la formación de anticuerpos maternos se encuentran en fase de evaluación 19:24
S.agalactiae
Prevención Prevención de la infección neonatal • Identificación de gestantes portadoras: – Cultivo exudado vagino-rectal 35-37 semanas de gestación. • Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras: – Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final. 19:24
Otros Streptococcus b-hemolíticos • S.anginosus: Estas especies se asocian fundamentalmente a la formación de abscesos y no a la faringitis (contraposición con S.pyogenes) • S. dysgalactiae: provoca faringitis, la cual se complica algunas veces con glomerulonefritis aguda, pero nunca con fiebre reumática • Streptococcus bovis: clasificada actualmente como parte de los Streptococcus grupo viridans. Posee significación clínica, (bacteriemia) y una marcada asociación a neoplasias ocultas de colon. 19:24
Clasificación de Streptococcus grupo viridans
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Streptococcus grupo viridans • no poseen un carbohidrato específico de grupo, se ha descrito su reactividad con algunos grupos ( S. anginosus y S. bovis) • Streptococcus pneumoniae no olvidar que es parte de este grupo • Colonizan la bucofarínge, aparato gastrointestinal y aparato genitourinario (rara vez en piel) • se asocian con una mayor frecuencia a caries dentales, endocarditis aguda y subaguda, infecciones supurativas intraabdominales • Contaminantes frecuentes de muestras clínicas.
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Asociaciones • Endocarditis bacteriana aguda: S. gordonii, S. mitis, S. mutans, S. oralis y S. sanguis • Caries dental: S. mutans y S. sobrinus • formación de abcesos: S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius • Septicemia en pacientes neutropénicos con mucositis: S. mitis • neoplasias del aparato digestivo: S. bovis Generalmente tratados con penicilina y aminoglucósido 19:24
Streptococcus pneumoniae • Cocáceas Gram (+) lanceolada en pares (diplo) • Portación transitoria nasofaríngea (30% población) • Microbiota tracto respiratorio: 20% niños y 5% adultos portadores sanos • Transmisión aérea a partir de portadores sanos o enfermos. 19:24
Capsula (Principal factor de Virulencia)
Streptococcus pneumoniae Factores de virulencia • Adherencia(pspA y psaA):Capacidad de adherirse a células blanco • Cápsula polisacárida: inhibe fagocitosis ( 90 serotipos). Es la Base de las vacunas • Pneumolisina (gen ply): Citotoxina que destruye la membrana de glóbulos rojos/intracitoplasmática, lisa membrana celular de células epiteliales ciliada ( producción de mucus=diseminación) y alveolar (edema y hemorragia) y pasa al torrente sanguíneo 19:24
Streptococcus pneumoniae
Factores de virulencia • Neuraminidasa:(NamA-NamB) hidroliza glucoproteinas y glucolipidos celulares • Autolisina (gen lytA): hidroliza la capa de peptidoglican, permite la división celular • Proteasa para IgA: inactiva la IgA1 presente en las mucosas, facilitando la adherencia y colonización • Hialuronidasa: diseminación de los organismos en los tejidos 19:24
Streptococcus pneumoniae
Epidemiología • La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde la nasofaringe o la orofaringe a regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y meninges) • La colonización es más elevada en niños pequeños • La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es rara • Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad pulmonar • Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con esplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante • La enfermedad es más frecuente en los meses fríos 19:24
Streptococcus pneumoniae
Cuadros clínicos Infección respiratoria: • Neumonía. • Otitis. • Sinusitis (pre-vírico) Infección del SNC: • Meningitis (niños y ancianos en riesgo) * Incidencia en edades extremas 19:24
Neumonía neumocócica
Streptococcus pneumoniae
Cuadros clínicos Colonización del tracto respiratorio
Replicación en la nasofaringe
Extención a zonas adyacentes
Endocarditis Peritonitis 1°
neumonia
Sangre 19:24
otitis media
meningitis
sinusitis
Proteina A de superficie
Hialuronato liasa Autolisinas
Inhalación de Streptococcus pneumoniae Colonización nasofaringe Adhesinas
Neumolisina
Proteasa IgA
Otitis media
Evasión células ciliadas Proteasa IgA - Neumolisina
Llegada a pulmón Escapa fagocitosis cápsula
Daño pulmonar: inflamación ácido teicoico neumolisina
Daño céls. endoteliales respiratorias neumolisina
Neumonía Por diseminación sanguínea 19:24
Meningitis Bacteriemia
Streptococcus pneumoniae
Cuadros clínicos Neumonía Signos y síntomas inespecíficos: Escalofríos intensos Fiebre de 39°C a 41°C Respiración dificultosa y rápida Signos y síntomas específicos: Tos Productiva con esputos teñidos de sangre o flemas amarillosas verdosas Dolor torácico (pleurítico) 19:24
Streptococcus pneumoniae Diagnóstico
• Muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural), Sangre, LCR. • Detección de Antígeno (polisacárido C). • Cultivo (puede ser negativo en pacientes con tratamiento antibiotico) • Identificación: – – – 19:24
Tinción de Gram. Pruebas Bioquímicas: Catalasa, Optoquina, bilis Serológica.
Streptococcus pneumoniae Tratamiento - Penicilina (R mas frecuente en la actualidad) - Cefalosporinas * Cepas con sensibilidad disminuida: Vancomicina, Quinolonas, Macrólidos - Vacunas (<2 años y adultos) Resistencia - Modificación de PBP de alto PM por mutación: Resistencia cromosomal - No hay descrito lactamasas - No hay descritos plasmidios 19:24
efecto antimicrobiano en S. pneumoniae
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Streptococcus grupo D • Pertenecen al grupo viridans • a, y g hemolíticos • Presentan resistencia a agentes externo y antibióticos • S.bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos • Pueden producir infecciones en vías • Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes sitios del cuerpo
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Enterococcus • Incluye varias especies: E.faecalis y E.faecium. • Parte de la Microbiota del tracto digestivo. • Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias (E.coli y B. fragilis) que favorecen la capacidad invasiva. • Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas). • Infecciones intraabdominales (polimicrobianas). 19:24
Enterococcus Epidemiología • Coloniza el aparato digestivo de los humanos y los animales • Por su estructura es capaz de sobrevivir en el medio ambiente durante largos períodos de tiempo • La mayoría de las infecciones provienen de la microbiota del paciente; algunas se deben a la transmisión horizontal de paciente a paciente • Los pacientes de mayor riesgo: hospitalización prolongada y tratamiento con antibióticos de amplio espectro fundamentalmente con cefalosporinas (resistentes de forma natural) 19:24
Enterococcus Historia • 1899 Thiercelin = Microbiota intestinal. • 1899 Mac Callum y Hastings = endocarditis fatal por enterococo hemolítico. • Endocarditis + Infección urinaria + Infecciones polimicrobianas de origen endógeno. • 1930-80 Aumentó su presencia intrahospitalaria. • 1987 Se demostró su transmisión horizontal. • Actualmente = 2° ó 3° germen en infección hospitalaria. 19:24
Vigilancia de ERV
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Vigilancia activa
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Enterococcus Resistente a Vancomicina (ERV) • 15% de (ERV) en UCI • Genes de resistencia: Van A, Van B, Van C, Van D, Van E, Van G • Van A: Más frecuente, altos niveles de resistencia para Vancomicina y Teicoplanina • Van B: Resistencia a Vancomicina no a Teico • Van C: Bajos niveles de resistencia a Vanco • Van D: Similar a Van B 19:24
Resistencia Antibiótica ¿Cuales vigilar?
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ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS SEGUN EDAD DE PRESENTACION
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Edad
Agentes causales
Recién nacido
Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++, Lysteria monocytogenes +, CMV +, Ureaplasma urealyticum +, Enterovirus +.
3 meses
Streptococcus pneumoniae +++, VRS +++, Chlamydia trachomatis +, ADV y PI +, Haemophilus influenzae b +, CMV +.
4 meses a 5 años
VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++ , Influenza ++, Haemophilus influenzae b++, Mycoplasma pneumoniae ++, ADV ++, Staphylococcus aureus +.
10 años
Streptococcus pneumoniae ++++ , Mycoplasma pneumoniae ++++, Influenza +++ , ADV,PI,VRS +, Chlamydia pneumoniae +, Staphylococcus aureus +, Streptococcus pyogenes +.
>10 años
: Mycoplasma pneumoniae ++++, Streptococcus pneumoniae ++++, Influenza ++, Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +, Staphylococcus aureus +, Legionella pneumonia +, Streptococcus pyogenes +, Chlamydia pneumoniae +.
Revisar • Escarlatina • Diferencias entre impétigo buloso y no buloso • Leer sobre Micobacterias
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