Atención al paciente en estado de
hock Antonio M. Cano Tébar. SUH Hospital Santa Bárbara. Noviembre 2009
INDICE 1. 2. 3.
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA DIAGNÓSTICO a. b. c.
Clínica. Tipos. Etapas. I. II. III.
4. 5.
Compensada. Descompensada. Irreversible.
TRATAMIENTO SIGNOS DE ALERTA
¿QUÉ ES EL SHOCK?
¿SHOCK?
DEFINICIÓN Situación clínica de etiología múltiple, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular, que provoca deterioro celular y fallo multiorgánico. En cualquier caso, el Shock se considera una emergencia que de no tratarse rápidamente, provoca la muerte del paciente.
FISIOPATOLOGÍA • Desequilibrio entre la demanda y aporte de O2, que se traduce en un metabolismo celular anaerobio. • Si esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de energía y se altera la función celular, manifestándose como una disfunción orgánica.
MECANISMOS QUE FAVORECEN EL SHOCK Son todos aquellos que disminuyen la perfusión sanguínea, alterando el Gasto Cardiaco, la Presión Venosa Central y las Resistencias Vasculares Sistémicas:
Descenso de precarga.
Disminución de volemia.
Aumento de postcarga.
Estenosis aórtica, TEP.
Disfunción cardiaca.
IAM y bradicardia.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TIPOS DE SHOCK
Shock Cardiogénico
Shock Hipovolémico
Shock Anafiláctico
Shock Séptico
Shock Neurogénico
TIPOS DE SHOCK
Shock de Barrera
Shock Hipovolémico
Shock Distributivo
Shock Distributivo
Shock Distributivo
SHOCK CARDIOGÉNICO Es la forma más grave de fallo cardiaco. Existen dos formas: Fallo INTRÍNSECO del músculo cardiaco: • Habitualmente es secundario a un IAM extenso (40-50%). • Tiene una mortalidad > 80%. • Otras causas: Miocarditis, valvulopatías graves, Arritmias, depresión farmacológica. • GC bajo, PVC alta, RVS altas.
SHOCK CARDIOGÉNICO Fallo EXTRÍNSECO del músculo cardiaco. • Producido por obstrucción o compresión mecánica (Shock Obstructivo o de Barrera) • Causado por taponamiento cardiaco, TEP, neumotórax a tensión, estenosis aórtica, Pericarditis. • GC bajo, PVC mantenida, RVS altas.
SHOCK HIPOVOLÉMICO Tiene su origen en una disminución severa de la volemia corporal: ¾ Hemorrágico: • Consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas o por hemorragias internas. GRADO I VOLUMEN PERDIDO FC/ TA Nv. CONCIENCIA
<750 ml
GRADO II
1000 / 1500 ml 1500 / 2000 ml
<100 / Normal. >100 / Normal. Alerta.
GRADO III
Ansioso.
GRADO IV > 3000 ml
>120 / Baja.
>140 / Baja.
Somnoliento.
Estuporoso.
SHOCK HIPOVOLÉMICO ¾ No Hemorrágico: • Se produce por pérdida de líquido gastrointestinal, diuresis excesiva, fiebre, sudoración y por extravasación al tercer espacio (grandes quemados, edemas traumáticos). • GC bajo, precarga baja y RVS altas.
SHOCK SÉPTICO Es consecuencia a la respuesta inflamatoria del huésped a organismos externos y sus toxinas.
SHOCK SÉPTICO 9 Sepsis: SRIS documentada por pruebas analíticas y clínica. 9 Sepsis grave: Sepsis + fallo orgánico. 9 Shock Séptico: Sepsis + fallo de 2 o más órganos, Hipotensión, Hipoperfusión (Acidosis metabólica, hiperlactacidemia). • Se evidencia un fracaso circulatorio que tiene un perfil de GC elevado y unas RVS bajas.
SHOCK ANAFILÁCTICO Etiología alérgica muy diversa: Respuesta exagerada a un antígeno (ATB, contrastes yodados, antiinflamatorios, venenos...).
• Producción Ig E. • Se fija sobre los basófilos y mastocitos. 1ª Respuesta inflamatoria.
Reacción anafiláctica. • Se activa la Ig E. fijada. • Se liberan mediadores (histamina).
• Se altera la permeabilidad celular (edema). • Vasoconstricción coronaria (isquemia). Shock anafiláctico.
SHOCK ANAFILÁCTICO • Efectos: a)Edema intersticial y pulmonar. b)Broncoespasmo. c) Vasoconstricción coronaria, que deriva en isquemia cardiaca. d)Vasodilatación sistémica, que provoca hipotensión. e)Disfunción cardiaca, GC alto, RVS bajas.
SHOCK NEUROGÉNICO Es el resultado de una disfunción del SNS. ¾ Causado por: • Traumatismo vertebral a nivel o superior de D6. • Por depresión farmacológica.
SHOCK NEUROGÉNICO La vasodilatación provoca pérdida del tono vascular: • Hipotensión severa. • Bradiarritmia. • Disminución de la precarga al descender el retorno venoso. • GC bajo, RVS bajas.
FASES DEL SHOCK A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock:
A. Fase compensada. B. Fase descompensada. C. Fase irreversible.
FASES DEL SHOCK
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto disminución de la morbimortalidad.
FASE DE SHOCK COMPENSADO Puesta en marcha de mecanismos compensadores: Objetivo/mecanismo: • Preservar las funciones vitales (SNC y corazón): Circulación central. • Mantener el GC: Aumentando la FC. • Volumen intravascular efectivo: Cierre arteriolar capilar.
Clínica: • Livideces distales. • Mantenimiento de la TA. • Frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria.
FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO Fracaso de los mecanismos compensadores: Comienza a disminuir el flujo sanguíneo. Clínica: • Hipotensión y pulsos periféricos débiles o ausentes. • Acidosis metabólica. • Bajo nivel de conciencia. • Bradiarritmias. • Oligoanuria.
FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE Si no se corrigen las alteraciones: Fallo multisistémico. Acidosis metabólica incompatible con la vida, isquemia cardiaca. PCR de difícil resurrección.
TRATAMIENTO 9Objetivos. 9Medidas generales. 9Medidas específicas.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO • Mantener PAS > 90 mm hg. • Forzar una diuresis > 0,5 ml/Kg/h. • Corregir la acidosis metabólica. • Conseguir una PaO2 > 60 mm hg. • Tratar la causa del Shock.
MEDIDAS GENERALES • Posición de Trendelenburg. • 2 Vias venosas periféricas. • Vía venosa central. • Monitorización: PA, ECG y SatO2. • Sondaje vesical. • Monitorización metabólica: LACTATO y PaCO2. • Analgesia y apoyo ventilatorio.
TRATAMIENTO
MEDIDAS ETIOLÓGICAS SHOCK CARDIOGÉNICO: Tratamiento de la causa primaria (IAM, TEP). Fármacos: Dobutamina (5 -10 mcg/kg/min). Dopamina (máximo 20 mcg/kg/min).
MEDIDAS ETIOLÓGICAS SHOCK HIPOVOLÉMICO: Administración agresiva de volumen para mantener TA media >70 mm hg. Si es NO HEMORRAGICO, no usar fármacos vasoactivos hasta controlar la volemia. Si es HEMORRAGICO: Hemostasia precoz. Infundir 2 L de solución cristaloide (SSF o ringer L). Si persiste inestabilidad hemodinámica: Administrar [ ] de hematíes. 1 [ ] plasma por cada 5 [ ] de hematíes. Reponer factores de coagulación: Si < 100.000 mm3, 1 [ ] plaquetas/10 kg.
MEDIDAS ETIOLÓGICAS SHOCK SÉPTICO: Uso de fármacos vasoactivos: Dopamina: Hasta 20 mcg/kg/min. Dobutamina: 5 - 10 mcg/kg/min. (sólo si compromiso cardiaco)
Drenaje del foco infeccioso. Uso de una terapia ATB precoz: Penicilina + cefalosporinas (Augmentine y Ceftazidima/ Ceftriaxona/ Cefotaxima). Carbapenem (Imipenem) + Vancomicina. El uso de corticoides está contraindicado.
MEDIDAS ETIOLÓGICAS SHOCK ANAFILÁCTICO: Identificar el antígeno causante. Adrenalina sc. 1 amp./10 min. Hasta 3 dosis Adrenalina 1 amp en bolo iv. + 10 cc de SF./10 min. Hasta 3 dosis. Adrenalina perfusión continua: 3 amp. en 250 de S glucosado al 5% (5-50 ml/h). Antihistamínicos: Polaramine/8h iv. Urbasón 250mg bolo iv. 40 mg/8h.
MEDIDAS ETIOLÓGICAS SHOCK NEUROGÉNICO: Inicio precoz del tto. (entre 1-2 horas del Shock). Solu-moderín o Urbasón a 30 mcg/kg. Si no responde (45 min – 1 h): Perfusión continua de 5,5 mcg/kg/hora hasta 24 h.
SIGNOS DE ALERTA 1. Aporte inadecuado de líquidos (deshidratación). 2. Neumotórax. 3. TEP. 4. Sobredosis de drogas. 5. Hipoxia. 6. Taponamiento cardiaco. 7. Hipoglucemia. 8. Sepsis. 9. Hipotermia. 10. Alteraciones electrolíticas o desequilibrio ácido – base. 11. Oliguria.
ALERTA • Embarazo: El tratamiento del shock en el feto es la optimización de la perfusión materna. • Niños: Los mecanismos de compensación pueden ser menos efectivos en los niños. La tensión arterial es uno de los últimos parámetros en alterarse, y suele asociarse a una hemorragia. • Ancianos: Los medicamentos y enfermedades crónicas pueden modificar la respuesta a la terapia.
GRACIAS POR SU ATENCIÓN…
