ESOPAGEAL DISEASE
Dr Dasril Efendi SpPD KGEH Divisi Gastroentero Hepatologi Bagian Penyakit Dalam FK USU RS HAM Medan.
ESOPAGUS Esopagus : Saluran transport makanan kelambung Mencegah reflux atau aliran retrograd Terdiri dari UES, Body esopagus dan LES. UES
Mencegah retrograd isi esopagus kemulut dan masuknya udara waktu inspirasi.
Body esopagus mempunyai peristaltik oleh plexus Mienterikus dan Auerbach. LES
Mencegah refluks isi lambung keesopagus.
Fase menelan dibedakan : Fase oral : gerakan volunter lidah Fase faringeal : elevasi laring menutup glotis dan masuk esopagus. Fase esopageal : kontraksi otot krikoparingeus menggerakan peristaltik esopagus.
Disfagia : Tersangkutnya makanan diesopagus. Gangguan : Neuromuskuler, Motilitas dan obstruksi mekanik. Dibagi 2 :
1. Orofaringeal disfagia 2. Esophageal disfagia a : disfagia mekanik b : disfagia motorik
1. Orofaringeal disfagia Motoric dysphagia pada LMN ( nucleus ambiguus ) pharinx akibat neuromusculer paralisis sehingga gagal membuka UES.
2. Esophageal disfagia Mechanical dysphagia : Normal esophageal dilated up to 4 cm and < 2,5 cm occur disphagia ( Esopagitis, Carcinoma, Ulcus, Diverticulum )
2. Esophageal disfagia Motor dysphagia : Gangguan otot polos esopagus dan LES. ( Achalasia, Scleroderma )
Disphagia : Kontraksi peristaltik lemah atau absen atau kegagalan relaksasi LES. Kelemahan otot pada Scleroderma Non peristaltic atau gangguan relaksasi LES akibat hambatan parasimpatis pada Achalasia.
Pemeriksaan Esopagus : Barium X ray : Sering berguna pada gangguan struktural dan gangguan motorik namun tidak sensitif untuk menilai lesi pada mukosa. Endoskopi : Lebih efektif melihat lesi mukosa dan dengan biopsi atau brush mukosa sehingga gangguan fungsi dan sitologi dapat ditentukan. EUS : Dapat tentukan kedalaman lesi mucosa dan kelenjer limfe sekitar.
Bernstein (acid perfusion test ) test provokasi dapat menentukan kadar keasaman dan penyebab lesi, : injeksi 0,1 N HCl menimbulkan nyeri. Esopageal manometri : monitor tekanan intra luminal dan gerakan peristaltik esopagus. Ph monitoring : Monitor dari hidung sampai esopagus selama 24 jam ( Refluks : penurunan Ph tiba-tiba dibawah 4 )
Kelainan kongenital esopagus : Tracheo esopageal fistula, hubungan pintas esopagus dan trachea sehingga terjadi pertukaran isi. Klinis aspirasi pneumonia dan kembung, mual pada lambung. Hyatus Hernia Esopagus ( HHO ), - Hernia paraesopagial melewati EG junction dan lebih jauh melewati diafragma. - Hernia Sliding melewati esopagus sebagian mucosa lambung diatas EG junction.
Esopagitis ( Mekanik disfagia ) : Peradangan esopagus berupa inflamasi oleh iritasi mekanik, kimiawi dan biologis. - Klinis nyeri menelan, bertambah kalau tidur, membungkuk, berkurang kalau menelan ludah, air atau antasid. - Sering jamur, obat-obatan, virus immunocompromise. - Keadaan berat timbul Baret Esopagus atau bermetaplasia menjadi carsinoma.
Viral esopagitis : Varicella, herpes tanpa melibatkan kulit. - Lesi ulserasi diselingi mucosa normal dapat bergabung giant ulcer. - Klinis : odinopagia, hematemesis, nausea dan vomitus. - Terapi gamciclovir 5 mb/kg BB tiap 12 jam.
HIV ( immunocompromise ) ulserasi, ulkus oral bakteri, jamur atau virus. - Jamur candida albican, bakteri streptococcus hemoliticus, pneumocistic carinii, TBC. Esopagitis radiasi : post radiasi rongga torak menimbulkan lesi sesuai dengan dosis dan lamanya radiasi. Bertambah berat dengan obat chemoterapi. Esopagitis corosif, asam kuat, basa kuat. Timbul perdarahan, perforasi atau striktura.
Klinis stridor, suara serak. nyeri dada , odinopagia, hipersalivasi. Endoskopi untuk clarifikasi lesi, namun hati-hati perforasi.
Iritasi korosif :
Khusus corosif basa kuat lebih progresif dan kecendrungan terjadi metaplasia epitel squamos menjadi carsinoma pada 20 tahun Pembentukan jaringan colagen menimbulkan striktura. Terapi steroid dan antibiotik kurang efektif. Tindakan dilatasi dengan bougi secara berkala dapat membantu mempertahankan fungsi esopagus.
ACHALASIA
Tidak ada peristaltik normal, hanya ada kontraksi simultan dan relax LES incomplete or absent. Proses inflamasi pada plexus Auerbach dan Mientericus. - Esopagus kehilangan neuron intramural sehingga didominasi oleh neuron inhibitor seperti cholinergik dan nitric oxide sintetase. - Terjadi dilatasi bagian proximal dan distal, esopagus memanjang dan berkelok-kelok seperti sigmoid.
Diagnosa Achalasia : - Barium meal : dilatasi distal Esopagus dan meruncing seperti paruh burung. - Fluoroskopi : membedakan achalasia : fusiform, bentuk botol dan sigmoid yang berkelok. - Endoskopi : awal mukosa normal, stadium lanjut terlihat sisa makanan dan cairan dalam esopagus. - Manometri : menentukan tekanan intra luminal dan motilitas dari esopagus.
Manometri : tekanan relaksasi LES normal atau meningkat. Peristaltik abnormal ireguler , reflek relaksasi LES ( - ) atau incomplete. Tekanan relaksasi bodi esopagus meningkat, bersifat simultan dengan amplitudo yang tidak beraturan Endoskopi dapat menentukan penyebab lain pada lumen esopagus seperti gastric carsinoma, ulcus esopagus dan lain-lain.
Penatalaksanaan : - Makanan lunak, sedatif dan antikolinergik. - Nitrat dan Calcium Channel blocker ( CCB ) membantu sementara - Injeksi toxin botolinum 100 u secara endoscopi dapat merelaksasi LES, namun menimbulkan fibrosis. - Dilatasi dengan bougi dapat menimbulkan perforasi. - Laparoscopi miotomi menjadi pilihan terakhir dengan bagian bedah.
Diffuse Esophageal Spasm ( DES ). Kontraksi peristaltik normal diselingi dengan kontraksi kuat secara simultan berulang tetapi tekanan relax LES meninggi tetapi refleks menelan menimbulkan relax LES yang normal. Manometri , multi peak wave appearance. Barium X Ray : Corkscrew appearance pada puncak spasme. Keluhan chest pain dan dispagia. Etiologi tak jelas, degeneratif proses N intrinsik dan ekstrinsik.
Hypertensive peristalsis ( Nut Cracker esophagus ). Normal peristalsis dan normal relax LES tetapi amplitudo kontraksi distal esopagus sangat tinggi ( > 180 mmHg ). Pada akhirnya dapat menjadi DES dan achalasia. Dimulai peristaltik normal diikuti amplitudo tinggi dan kontraksi lebih lama pada distal esopagus. Tek LES normal atau sedikit naik. Keluhan chest pain tanpa dysphagia. Nyeri bertambah dengan refluks acid dari bagian distal.
Scleroderma : Lemah kontraksi esopageal, non peristaltik , hypotensive LES dan relax normal dengan menelan. - Terutama melemahkan otot polos 2/3 distal esopagus dan inkompetensi LES. - Dinding atropi dengan fibrosis. Amplitudo peristaltik menurun, tekanan relaksasi LES menurun dan dapat menjadi GERD. - Barium Swallow menampilkan dilatasi bagian medial dan distal esopagus. - Endoskopi terlihat ulserasi dan striktura esopagus.
GERD ( Gastro Esophageal Reflux Disease ) Kembalinya aliran isi lambung atau duodenum melewati LES menuju esopagus. Klinis menimbulkan nyeri ulu hati dengan lesi atau tidak pada dinding esopagus. Disebabkan : - Mekanik, hiatus hernia esopagus. - Penurunan tekanan relaksasi dari LES. - Gangguan pembersihan karena kontraksi esopagus tidak adekuat. - Gangguan pengosongan lambung. - Penurunan resistensi mucosa esopagus terhadap paparan asam lambung.
Anti Reflux Mechanism Saliva &Esoph.motility Diaphragma Cruz
Mucosal aposition
LES tone
Intra Abd.press. Angle of His
Prompt Gastric emptying
Reflux Mechanism Negative intra Thoracic pressure
Positive intra Gastric pressure
Positive intra Abdominal pressure
Gambaran klinis : - Nyeri ulu hati ( Heart burn ), bertambah kalau kontak dengan makanan pada ulkus yang sensitif. - Penurunan berat badan pada kasus lanjut ( malignancy ) - Extra esopageal : laringitis, suara serak, aspirasi pneumonia , bronchitis kronis, PPOM, sinusitis dll. Diagnosa dengan anamnesa dan pemberian terapi dengan PPI 2 x 40 mg selama 1 minggu. Terapi untuk menghilangkan gejala, penyembuhan erosi dan cegah komplikasi. Hindari - Kopi, coklat, orange dan alkohol. - Obat2an CCB, jangan banyak minum, Terapi selama 8 minggu dengan PPI.
BARET ESOPAGUS. Laserasi esopagus bermetaplasia dari epitel squamos menjadi columnar karena terpapar dengan asam lambung. Terbentuk epitel mosaik yang berisi sel goblet dan columnar. Los Angeles classification membedakan 4 tingkatan esopagitis dari yang ringan sampai yang berat sehingga menimbulkan metaplasia menjadi adenocarsinoma.
The LA Classification system – Grade A reflux esophagitis Grade A:
One (or more) mucosal break no longer than 5 mm, that does not extend between the tops of two mucosal folds
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
The LA Classification system – Grade B reflux esophagitis Grade B:
One (or more) mucosal break more than 5 mm long, that does not extend between the tops of two mucosal folds
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
The LA Classification system – Grade C reflux esophagitis Grade C:
One (or more) mucosal break that is continuous between the tops of two or more mucosal folds, but which involves less than 75% of the circumference
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
The LA Classification system – Grade D reflux esophagitis Grade D:
One (or more) mucosal break which involves at least 75% of the esophageal circumference
Lundell et al 1999, Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
DIVERTICULUM : Div. Zenker celah lemah pada dinding hipopharingeal posterior ( Killian triangle ). Sebabkan halitosis regurgitasi makanan yang tinggal beberapa hari sebelumnya. Ukuran besar berisi makanan menimbulkan disfagia dan obstruksi total. Div. Esopagus medial karena peristaltik tak teratur. Div. Epiprenic pada distal esopagus dg achalasia. Difuse intramural diverticulum karena dilatasi glandula esopagus pada candidiasis kronis dan striktura.
HERNIA ESOPAGUS : Herniasi bagian lambung kecavum torak melalui hiatus esopageal pada difragma. - Sliding hernia : EG junction dan fundus menyelip keatas. - Paraesopageal hernia : EG junction tidak bergeser sehingga lambung menyelip disamping EG junction dan masuk kerongga mediastinum. Kantong hernia menimbulkan disfagia, ulserasi gastritis dan perdarahan kronik.
Trauma endoskopi, stenting atau bouginasi menimbulkan perforasi, masuknya udara, cairan lambung kerongga mediastinum dengan segala komplikasinya. 1. Mallory Weis Syndrome : robeknya mucosa lambung dekat squamo columna mucosa junction karena batuk atau muntah yang keras. Menimbulkan perdarahan yang banyak namun dapat berhenti spontan. 2. Boorhaaves Syndrome : robeknya esopagus sehingga tembus kemediastinum. Alkoholik, chest pain, muntah syok hipovolemik.
