Exacerbación aguda de una lesión crónica: absceso fénix

EN 28-3:Sumario 01/09/10 09:55 Página 147

Caso Clínico

ENDODONCIA • Volumen 28 • Número 3 • Julio-Septiembre 2010

Exacerbación aguda de una lesión crónica: absceso fénix R. Aponte-Rendón1, I. Teran2, M. Meza2, Y. Greco-Machado3 Profesor de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de Carabobo, Venezuela. Director de EndoCentro. Centro Docente de Endodoncia Avanzada y Especializada. 2Profesor de Endodoncia, Facultad de Odontología, Universidad de Carabobo, Venezuela. 3Máster Endodoncia Universidad Internacional de Cataluña, Doctorado en Odontología por la Universidad de Barcelona. 1

Correspondencia: Apartado Postal Nro. 2455. Maracay – Edo. Aragua. Venezuela. 2101-A. E-mail: [email protected]; [email protected]

RESUMEN El absceso fénix se produce cuando una periodontitis apical crónica ya existente es infectada secundariamente por bacterias. El comportamiento es idéntico al absceso apical agudo, presentando las mismas características clínicas e histológicas, pero la radiografía revelará una radiolucidez apical que indica la existencia de una lesión crónica. Los síntomas y los signos del absceso fénix incluyen tumefacción, dolor espontáneo e intenso de carácter pulsátil, dolor a la percusión y palpación. En los casos más avanzados, el cuadro clínico puede completarse con fiebre, malestar general y linfoadenopatía regional. PALABRAS CLAVE Absceso agudo; Absceso crónico; Agudización y reagudización. ABSTRACT The phoenix abscess occurs where an existing chronic apical periodontitis is secondarily infected by bacteria. The behavior is identical to acute apical abscess, presenting the same clinical and histological characteristics, however X-rays reveal an apical radiolucency indicating the existence of a chronic injury. Symptoms and signs of the phoenix abscess include swelling, pain and intense throbbing in nature, pain to percussion and palpation. In more advanced cases, the clinical picture can be completed with fever, malaise, and regional lymphadenopathy. KEY WORDS Acute abscess; Chronic abscess; Worsening and acute exacerbation.

Endodoncia 2010; 28 (Nº 3):147-152

147


R. Aponte-Rendón, I. Teran, M. Meza, Y. Greco-Machado

INTRODUCCIÓN

PATOGENIA

El absceso apical crónico agudizado(1), también denominado absceso fénix(2,3), absceso recrudescente(4), absceso alveolar agudo secundario(5), o absceso alveolar subagudo(6) siempre esta precedido por una periodontitis apical crónica(3); y fue descrito por Weine(4) y Grossman(6) como una exacerbación periapical, por bacterias procedentes del conducto radicular, de una lesión crónica preexistente. Ingle(7), denomina “fénix” a este proceso, haciendo una analogía con el ave mitológica que renacía de sus propias cenizas.

La presencia de productos metabólicos terminales, bacterias más virulentas y sus toxinas en el tejido periapical procedentes del sistema de conductos radiculares, o bien una disminución de las defensas orgánicas, son factores contribuyentes de ésta patología(13). Durante el paso de bacterias al tejido periapical, la respuesta inflamatoria inespecífica se intensifica y existe un mayor componente celular. El factor quimiotáctico induce la marginación leucocitaria capilar y la diapédesis de los leucocitos polimorfonucleares al foco de infección. Otras células participan también en la inflamación crónica (monocitos, linfocitos, fibroblastos y células plasmáticas), aunque normalmente son incapaces de detener la invasión bacteriana. La contínua extrusión de microorganismos más allá del agujero apical, mantiene la atracción de leucocitos polimorfonucleares que, a consecuencia de su capacidad fagocítica sobre los microorganismos, forman un exudado purulento cuando se destruyen liberando enzimas proteolíticas. El exudado purulento inicialmente se localiza debajo del periostio, pero tarde o temprano termina por perforarlo y produce una inflamación difusa(14). Con el tiempo éste es destruido y se forma un absceso submucoso o subcutáneo, que puede extenderse por los planos anatómicos ocasionando una celulitis o una fístula(6,13).

ETIOLOGÍA La salida permanente de irritantes del sistema del conducto radicular hacia los tejidos perirradiculares; o mientras los macrófagos (que son células del sistema inmunológico capaces de eliminar mediante la fagocitosis a bacterias, hongos, virus, cuerpos extraños, proteínas tóxicas y otros desechos producidos por lesiones del propio organismo) no actúen(8), se presentarán en forma simultánea procesos destructivos y reparativos en las lesiones perirradiculares crónicas. La extensión de la lesión depende de la potencia de los irritantes dentro del sistema de conductos radiculares, y del nivel de actividad de los factores de defensa en esta zona. Si se conserva el equilibrio entre estas dos fuerzas, la lesión continuará en un estado crónico por tiempo indefinido. No obstante, si los factores causales vencen a los elementos de defensa (9), los microorganismos pueden avanzar hacia el periápice y la lesión se puede convertir “espontáneamente” en aguda, superponiéndose una lesión perirradicular aguda a la crónica(3). Durante la preparación del sistema de conductos radiculares, la sobreinstrumentación puede provocar la extrusión de tejido necrótico y detritos(1,6) que pueden interactuar con las células del huésped e iniciar distintas reacciones inmunológicas en los tejidos periapicales(10). Por lo tanto, el absceso fénix también se puede presentar como producto de una manipulación endodóncica del diente afectado(11). La exacerbación es un fenómeno complejo, aún no bien comprendido, que indudablemente involucra numerosos aspectos referidos a cambios tisulares locales, factores microbianos y fenómenos inmunológicos(12).

148

CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS Esta entidad se comporta como un absceso apical agudo, presentando las mismas características histológicas(11). Se puede observar una zona central de necrosis por licuefacción, con neutrófilos en desintegración y otros restos celulares rodeados por macrófagos vivos y en ocasiones linfocitos y células plasmáticas(6). En cuanto a la presencia o no de bacterias, algunos estudios han identificado microorganismos vivos y muertos; pero no siempre son hallados(15).

CARACTERÍSTICAS CLINICAS Los síntomas incluyen dolor espontáneo, intenso, de carácter pulsátil, dolor a la palpación, tumefacción y fluctuación; durante las pruebas de percusión el paciente presenta dolor agudo. El diente puede estar móvil o no; en algunas ocasiones el paciente refiere "sentir el diente ligeramente fuera de Endodoncia 2010; 28 (Nº 3):147-152


Exacerbación aguda de una lesión crónica: absceso fénix

Figura 1. Inflamación intensa en el tercio inferior de la cara.

su alveolo". En las pruebas de vitalidad pulpar, el diente afectado responde negativamente. El paciente puede presentar fiebre, malestar general y linfoadenopatía regional(13,16). Dependiendo de la dirección del exudado purulento, el cuadro clínico se puede acompañar de trismos e impotencia funcional de los movimientos mandibulares de apertura bucal, lo que dificulta el diagnóstico de la etiología(13) (Fig. 1). La literatura refiere que en la mayoría de los casos la inflamación es localizada; pero en los casos de inflamaciones difusas, éstas reflejan la cantidad y naturaleza del irritante que sale del sistema de conductos, la virulencia, el período de incubación de las bacterias implicadas y la resistencia del huesped(9). Grossman(6), refiere que este tipo de lesión no sigue la evolución rápida y grave del absceso apical agudo, ni tampoco la lenta y asintomática de los abscesos crónicos, pero que presenta síntomas con las características de ambos.

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS Debido a que constituye una exacerbación aguda de un proceso crónico, radiográficamente observaremos una imagen apical en el diente afectado(15). Una característica principal es la presencia de una zona radiolúcida, circunscripta o difusa, que depende del proceso inflamatorio crónico ya existente(1) (Fig. 2). Endodoncia 2010; 28 (Nº 3):147-152

Figura 2. Imagen radiolúcida periapiapical a nivel del 4.2.

DIAGNÓSTICO A diferencia del absceso periapical agudo, que en su fase inicial sólo muestra un ligero ensanchamiento del espacio del ligamento periodontal o ningún signo radiográfico(17), el absceso fénix revela la existencia de una radiolucidez periapical(14). La agudización endodóncica es la complicación que se presenta durante la realización de la terapia endodóncica de dientes no vitales asociados con imágenes radiolúcidas apicales, que inicialmente pueden o no encontrarse asintomáticos, y que una vez iniciado el tratamiento endodóncico, requieren una consulta de emergencia a consecuencia de dolor severo(10) y/o edema(18). Aún cuando sus características clínicas,

149



Figura 3. Incisión y drenaje para la tumefacción.

radiográficas e histológicas son muy similares(15), la diferencia básica entre una agudización endodóncica y un absceso fénix radica en que, en la primera existe un antecedente de intervención endodóncica en el diente afectado.

TRATAMIENTO Es el mismo que para un absceso agudo. En presencia de necrosis pulpar, y siempre que sea posible en la visita de urgencia, se debe realizar la apertura cameral del diente con la finalidad de crear una vía de drenaje para aliviar la sintomatología, se recomienda retirar en lo posible todo el tejido pulpar necrótico del interior de los conductos y realizar una obturación temporal con hidróxido de calcio. Es aconsejable esperar la completa eliminación de la sintomatología para finalizar el tratamiento de endodoncia(4,13). En dientes tratados endodóncicamente, la terapéutica variará de acuerdo a la evaluación realizada desde un punto de vista radiográfico. Cantarini y cols.(19) sugieren considerar diversos factores: el límite apical de la obturación, los materiales de obturación presumiblemente empleados, la homogeneidad del relleno del conducto y la restauración coronal. La obturación de los conductos radiculares se considera adecuada cuando la radiopacidad ocupa totalmente los límites del conducto, y deficiente cuando presenta espacios radiolúcidos en la masa de la obturación y/o entre la obturación y las paredes del conducto(3).

150

Figura 4. Evaluación después de 5 meses del tratamiento de endodoncia del diente 4.2, sin signos de curación, progreso de la lesión con afectación del 4.1.

Por tanto, si el tratamiento endodóncico es adecuado desde el punto de vista radiográfico, no se deben desobturar los conductos radiculares; el tratamiento consistirá en el alivio de la oclusión y la administración de analgésicos, sedantes, antiinflamatorios y/o antibióticos si fuesen indicados. Si el tratamiento endodóncico es inadecuado desde el punto de vista radiográfico, puede ocurrir que el paciente presente dolor persistente con o sin tumefacción, y si la desobturación de los conductos es posible, se procede al retratamiento. Si el paciente presenta dolor persistente con o sin tumefacción y por lo contrario no es posible la desobturación de los conductos, se recurre entonces a la cirugía apical. En cualquier caso, en presencia de tumefacción, si el tejido inflamado en la mucosa oral fluctúa puede efectuarse una Endodoncia 2010; 28 (Nº 3):147-152


Exacerbación aguda de una lesión crónica: absceso fénix

Figura 5. Tratamiento quirúrgico de la lesión apical.

Figura 6. Reevaluación después de 6 meses del tratamiento quirúrgico, se aprecian indicios de curación.

incisión bajo anestesia local y establecer un drenaje para liberar el exudado purulento(20) (Fig. 3). Cuando el absceso está asociado a celulitis se requiere tratamiento médico con antibióticos, la amoxicilina con ácido clavulánico actúa sobre especies microbianas muy virulentas(21). Generalmente, si en la visita de urgencia se realiza el abordaje adecuado, la sintomatología puede remitir en un corto período de tiempo, y el pronóstico del absceso fénix sería favorable para el diente(6). En el caso clínico descrito en las imágenes, se realizó el tratamiento de endodoncia del diente 4.2. Sin embargo, en los controles posteriores no se observó curación de los tejidos, observamos un aumento de tamaño de la imagen periapical, e incluso afectación del diente 4.1 ya reen-

dodonciado (Fig. 4). La presencia de síntomas y radiolucidez persistente tras el tratamiento no quirúrgico, determinaron la necesidad de la intervención quirúrgica de la lesión (Fig. 5). Después de 6 meses de la cirugía apical, sí observamos radiográficamente una respuesta de curación de los tejidos afectados (Fig. 6), paciente con ausencia de síntomas y dientes funcionales.

Endodoncia 2010; 28 (Nº 3):147-152

BIBLIOGRAFÍA 1. Leonardo MR. Principios Técnicos y Biológicos. En: Endodoncia. Tratamiento de Conductos Radiculares. Volumen 1. Capitulo 2. Artes medica Latinoamérica. Sao Paulo.2005

151



2. Ingle-Bakland. Endodoncia. 5ª ed. México. McGraw-Hill Interamericana 2004.

13. Canalda C, Brau E. Endodoncia Técnicas Clínicas y bases Científicas. 2ª ed. Madrid. Masson. 2006.

3. Cohen-Burns. Vías de la Pulpa. 8ª ed. Madrid. Mosby 2002.

14. Trope M, Sigurdsson A. Clinical manifestations and diagnosis. En: Pitt Ford TR, Orstavik D. Essential endodontology. Editorial Blackwell Science Ltd. Capítulo 7. 1998.

4. Weine FS. Endodontic Therapy. The C.V. Mosby Co. 6th. Ed. Saint Louis. 2004. 5. American Association of Endodontists. Glossary of Contemporary Terminology for Endodontics. 6ª ed. 1998. 6. Grossman L. Enfermedades de la zona periapical. En: Práctica endodóntica. Editorial Mundi S.A.I.C y F. 3ª ed. Capítulo 3. 1973. 7. Ingle JI. Endodontics. Lea & Febiger, Philadelphia, 1967. 8. Spector, WG. Chronic inflammation. JOE 1977;3:218-24. 9. Ingle-Bakland. Endodoncia. 4ª ed. México. McGraw-Hill Interamericana 1996. 10. Torabinejad M, Cymerman J, Frankson M, Lemon R, Maggio J, Schilder H. Effectiveness of various medications on postoperative pain following complete instrumentation. JOE 1994; 20:345-54. 11. Alvarado A. Patología Endodóntica Peri-Radicular y su Diagnóstico. Venezuela http://www.carlosboveda.com/Odontologosfolder/ odontoinvitadoold/odontoinvitado_25.htm 12. Seltzer S. Pain in endodontics. JOE 1986; 12:505-08.

152

15. Walton-Torabijenad. Endodoncia principios y Practica. 2ª ed. México. Editorial Macgraw-Hill Interamericana 1997. 16. Simon J. Patología periapical. En: Cohen S, Burns R. Vías de la pulpa. Editorial Harcourt España, S.A. 7ª ed. Capítulo 11. 1999. 17. Lasala A. Patología pulpar y periapical. En: Endodoncia. Ediciones Científicas y Técnicas. 4ª ed. Capítulo 4. 1992. 18. Basrani E. Endodóncia Integrada. 1ª ed. Actualidades Médico Odontológicas Latinoamericana, C. A. Colombia 1999. 19. Cantarini C, Massone E, Goldberg F, Frajlich S, Artaza L. Evaluación radiográfica de 600 tratamientos endodónticos efectuados en el período 1983-1993. Rev Asoc Odontol Argent 1996; 84:256-59. 20. Gutmann JL, Dumsha TC, Lovdahl PE. Solución de problemas en el control de urgencias de dolor dental. En: Solución de problemas en endodoncia. 4ª ed. Capítulo 10. 2007. 21. Griffee MB, Patterson SS, Miller CH, Kafraway AH, de Obarrio JJ. Bacteroides melaninogenicus and dental infections: some questions and some answers. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1982;54:486-9.

Endodoncia 2010; 28 (Nº 3):147-152

Exacerbación aguda de una lesión crónica: absceso fénix

Recommend Documents