H. SANT PAU H. TORTOSA VERGE DE LA CINTA

DISCUSSIÓ CAS CLÍNIC

H. SANT PAU – H. TORTOSA VERGE DE LA CINTA Àngels Pascual Diago R3 Medicina Interna

PRESENTACIO DEL CAS CLÍNIC Dona de 77 anys. AP: No AMC. Osteoporosi. Ttx: Ca, bifosfonats i VitD. Motiu de consulta: -. Tres dies de tos i rinorrea. -. Astenia progressiva i sudoració. A lárribada a urgències: -.Hipotensió (TA 80/50 mmHg) -.Taquicardia (FC 122x´). -.Hipotermia (Tº34,7ºC) -.Desaturació (87% aFiO2 24%). -.Obnubilada -.Sibilancies i edemes lleus déeii.

PRESENTACIO DEL CAS CLÍNIC CLÍNICA

PROVES COMPLEMENTARIES

A lárribada a urgències:

•ECG i Rx tòrax. Sense troballes.

Semiologia de xoc

XOC SÈPTIC DE FOCUS RESPIRATORI?

Inici dántibioteràpia empírica (CFP 3ª) Reanimació hídrica UMI: Suport VA + reanimacio hídrica no efectius Oliguria Càrrega 8000cc/24h  Diurèsi satisfactòria

•AB: IRA prerrenal, Na 137 mmol/l, K 5,5 mmol/l. Funció hepàtica correcta. CPK 219 U/L, LDH 516 UI/L, PCR <5 mg/l, Hb 21g/dl, Hto 65%, Leucocits 28100 x109, Proteïnes i coagulació correcta. •Acidosi metabòlica làctica sense compensació respiratoria. •Sediment dórina: hipocalciúria (ttx bifosfonats?), Na < 20 mmol/l. •TC tòrax-abd: quists renals simples, ateromatosi calcificada dÁo. •Ecocardiografia sense troballes •Eco abd: VB engruiximent lleu •Microbiologia negativa. •Monitoratge hemodinàmic: PCP 2mmHg i DC 3l.

PRESENTACIO DEL CAS CLÍNIC A les 48h: -.Edematització MMII -.Mononeuropatia S-M dÉID (Lesió N. Peroneu superficial?? /neuropatia pacient crític??) -.Asimetria de polsos D
• •

DD 1570 EcoDoppler que descarta TVP.

•

AB: Hb 10,6g/dl, LDH 723 U/L, CK 219 U/L. Calcemia correcte. Hipoproteïnemia, hipoalbuminemia. Pic monoclonal significat incert <3g/dl (sense criteris dx GMSI ni SMM) Anàlisi dórina: sense proteïnuria.

• •

• Millora progressiva. Ressolució dédemes MMII Suport VA innecessari TRASLLAT A MI (als 9 dies díngrés)

AB als 8 dies: Anemia normocítica Ionograma no patològic Funció renal millora (IRC base?) Proteïnes en rang TSH 1,9 mUI/L Cortisol basal 15 mg/dl

DIAGNÒSTIC DIFERENCIAL DEL XOC

Dona de 77 anys amb osteoporosi + suplements Quadre VRA sense febre de tres dies Astenia progressiva

XOC (Refractari a DVA) IRA 2ria Hemoconcentració Alteració iònica Na i K. Cortisol basal 15 mg/dl Ttx amb sèrums

Manca dádecuació de la distribució dÓ2 per la sang i les necessitats dÓ2 pels teixits.

XOC HIPOVOLÈMIC

XOC CARDIOGÈNIC

-.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI, urinaries, diurèsi osmòtica, DM insípida.

-.Miocardiopaties: IAM, depressió miocàrdica del shock sèptic, miocarditis -.Mecànic: IM o Iao aguda, CIV, rotura cardiaca. -.Arritmies.

XOC OBSTRUCTIU O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax,  PEEP. O.Intrínseca: TEP, Obstr V.Cava, Taponament, Tumors, Coartació Ao, Pericarditis constrictiva.

XOC DISTRIBUTIU -.Sèpsia -.Anafilàxia -.Neurogènic -.Metabòlic: ISR, mixedema. -.SRIS:pancreatitis, cremats, Tx -.Toxics o sobredosi -.Disfunció hepàtica severa.

PARAMETRES HEMODINÀMICS I XOC

TA

FC

DC

PCP

X. HIPOVOLÈMIC









X. CARDIOGÈNIC























X. OSBSTRUCTIU Taponament cardiac/Pericarditis TEP



X.DISTRIBUTIU Sèptic









Adrenal









Neurogènic

/





Anafilàctic









PARAMETRES HEMODINÀMICS I QUADRE CLÍNIC CAS CLÍNIC:









TA

FC

DC

PCP

X. HIPOVOLÈMIC









X. CARDIOGÈNIC























X. OSBSTRUCTIU Taponament cardiac/Pericarditis TEP



X.DISTRIBUTIU Sèptic









Adrenal









Neurogènic

/





Anafilàctic









XOC HIPOVOLÈMIC -.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI, urinaries, diurèsi osmòtica, DM insípida.

Sense episodis hemorràgics Edemes inicials no justifiquen el xoc per 3er espai

Sense evidència de: •Pèrdues gastrointestinals •Pèrdues urinaries •Diabètis insípida  Poliuria hipotònica (>3,5l/dia) + polidipsia + simptomatologia general (astenia, pèrdua de pes, alt conducta…).

Osmolaritat plasmàtica >280 mOsmol/kg o volum plasmàtic 

estimulen l´ ADH.

•Central: dèficit de secreció dÁDH per la neurohipòfisi (genètica, traumes, Qx, mtx, infeccions, vascular…) •Nefrogència: resistpencia dels TCD a lÁDH (genètica, farmacs, neoplasies…). •Polidipsia primaria i DI gestacional.

XOC OBSTRUCTIU O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax, PEEP. O.Intrínseca: TEP, Obstr V.Cava, Taponament, Tx, Coartació Ao, Pericarditis constrictiva.

ECG sense aleracions: no BBDFH ni S1Q3 T3 Ecocardiografia sense alteracions TC toràcic sense patologia vascular?

XOC HIPOVOLÈMIC -.Hemorragia aguda -.Tercer espai -.Deshidratació: pèrdues GI, urinaries, DM insípida.

XOC OBSTRUCTIU O.Extrinseca: Neo mediastí. P. Intratòrax: Pneumotòrax, PEEP. O.Intrínseca: TEP, Obstr V.Cava, Taponament, Tx, Coartació Ao, Pericarditis constrictiva.

XOC DISTRIBUTIU 1. X. Anafilàctic 2. X. Neurogènic 3. Sdr. Xoc Tòxic 4. Alt. Toxico-metabòliques 5. SRIS: pancreatitis, cremats… 6. X. Sèptic 7. X. Endocri: Insuficiencia adrenal, Crisi tiroidea, Mixedema

xoc distributiu Cursa amb baixes RVP per pèrdua de la VC tònica (vasoplegia) degut a simpatectomia, anafilaxis, alt. hormonal i sèpsia  hipovolemia relativa. Paràmetres hemodinàmics:  TA FC DC PCP

Causes de xoc distributiu: 1. X. Anafilàctic 2. X. Neurogènic 3. Sdr. Xoc Tòxic 4. Alt. Toxico-metabòliques 5. SRIS: pancreatitis, cremats… 6. X. Sèptic 7. X. Endocri: Insuficiencia adrenal, Crisi tiroidea, Mixedema

XOC DISTRIBUTIU: anafilaxia Reacció d´hipersensibilitat immediata depenent dÍgE per la reexposició a un Ag particular en un pacient sensibilitzat. Clínica: -.Alteracions dermatològiques: eritema, urticaria, angioedema, prurit. -.Dispnea amb broncoespasme i edema laringi i/o faringi. Hipoxia greu i refractarietat a b2?. -.Hipotensió i arritmies cardíaques.

S´ha de cumplir un dels tres criteris: 1.Reacció aguda de pell, mucoses o ambdues + compromis dálgun dáquests: Respiratori, HipoTA o Disfunció orgànica (hipotonia, sincop, incontinenecia) 2. Aparició precoç a léxposició a lál.lèrgen, 2 o > dáquests: Compromis de pell i mucoses, Compromis respiratori, Hipotensió, Simptomes GI persistents arterial (30% del P50 para lédat) associada a léxposició a un al.lèrgen conegut.

XOC DISTRIBUTIU: neurogènic

Lesió aguda de la mèdul.la espinal  PÈRDUA DEL TO SIMPÀTIC VASOMOTOR •Lesió estructural: medul.lar aguda (traumatisme) per dalt de D6 o mort cerebral. •Lesió funcional secundaria a antagonisme simpàtic farmacològic. Clínica: Hipotensió arterial, bradicardia, hipotermia, paràlisi flàcida per baix del nivell la lesió espinal.

XOC DISTRIBUTIU: sdindrom del xoc tòxic Malaltia sistèmica multiorgànica provocada per léxotoxina de l´staph. aureus/strep. pyogenes: Clínica: Inicialment febre, hipotensió i xoc amb FMO + exantema cutàni general. Descamació a 1-2 setmanes. - En SXT Streptococcic: + dispnea, hematomes per plaquetopenia.

XOC DISTRIBUTIU: alteracions toxico-metabòliques

Insuficiencia hepàtica aguda, fàrmacs, transfussions, drogues, metalls pesats, acidosi i alcalòsi severes, hipertermia maligna, IRA…

XOC DISTRIBUTIU: SIRS i sèpsia Mecanisme fisopatològic present en xocs, patologia autoimmune, pancreatitis, TEP, ISR, Dissecció Ao, IAM, cremats, cirurgia (by-pass), sdr. Post-parada cardiaca… 2 o més dels següents:

1. 2. 3. 4.

Temperatura >38º o <36º FC > 90 bpm FR> 20 rpm o PCO2 <32mmHg GB>12000 cel/mm3, <4000 cel/mm3o >10% formes immadures

Xoc distributiu: 1. X. Anafilàctic 2. X. Neurogènic 3. Sdr. Xoc Tòxic 4. Alt. Toxico-metabòliques 5. SRIS: pancreatitis, cremats… 6. X. Sèptic 7. X. Endocri

TIROTOXICOSI HIPERCALCEMIA MIXEDEMA CRISI ADRENAL

XOC DISTRIBUTIU: crisis endocrines

1.TIROTOXICOSI Quadre hiperadrenèrgic/hipermetabòlic per T4 i T3 i TSH <0,01 mU/L. • HTA, taquicàrdia, IC, taquipnea amb hipoxemia i hipercapnia. •Ancians: taquicàrdia, fatiga i apatia, pèrdua de pes…ddx patologia psiquiàtrica?

2.HIPERCALCEMIA MALIGNA (Ca sèric total >10,5 mg/dl)-- hipercalciuria. Causes: -.Secrecció de PTHrP ( 80% ). Tumors escamosos i hematològics. -.Osteolisi local ( 20% ). Tumors sòlids amb mtx òssies (mama i MM). -.Secreció de calcitriol; Producció ectòpica de PTH: ca ovari, pancreàtic, papilar de tiroides… Clínica: -.Depressió, letargia, coma. Debilitat generalitzada, dolors òssis. -.RENAL: poliuria inicial (DM insípida nefrogènica), després IRA prerrenal. -.CARDIO-VASC: acurtament QT, arritmes supraventriculars/ventriculars.

3. COMA MIXEDEMATÓS Complicació greu de l´hipotiroidisme desencadenada per situació déstrés. FACTOR PRECIPITANT en pacients amb reserva tiroidea marginal!!!

Causes:

Proves de laboratori:

Hipotiroidisme primari 90% (autoimmune, alblació Qx, I-radioactiu).

-.Funció tiroidal: TSH elevada: Hipotiroidisme 1ri. TSH baixa o normal: disfunció hipofisaria, hipotalàmica o sdr T3/T4 baixes infilt/Qx?

Clínica: -.Hipotensió arterial. -.Hipotermia 80% + Hipoglicemia ISR??? -.Depressió fins al coma (manifestació inicial?). Convulsions 20%. -.Hipoventilació multifactorial. -.Embassament pericàrdic, cardiomegalia. -.Canvis en la veu, pell seca, groguenca, pel dèbil. -.Edemes durs facial/pretibial. Macroglosia. -.Distensió abdominal, ili paralitic, ascítis.

-.Anemia. -.HipoNa. HipoCl. Glicemia ok. CPK i creat. -.Acidosi respiratoria. Hipercàpnia. Hipoxia. -.ECG: microvoltatge, bradicardia i QT llarg.

TSH 1.9 mUI/L  Falten T3 i T4 per descartar patologia hipofisaria/hipotalàmica!!

4. INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA Secreció hormonal inadecuada () de CORTISOL a nivell basal i en estrés. CRISI ADRENAL: ISR no diagnosticada sotmesa a un estrés ISR coneguda sense suplements de corticoids en lépisodi estressant. ISR 2ria i 3ria menys freqüent  apoplegia hipofisaria? o pacient amb corticoids mal desescalats -.Semiologia de shock; refractari a fluids i catecolamines!!. -.+/- Hiperpigmentació?. -.Nàusees, vòmits i dolor abdominal. -. Limfocitosi i eosinofilia Clínica: •Més freqüent en la I. SUPRARRENAL PRIMARIA: -.Hto, hemoconcentració. Després anemia N-N. -.HiperK, HipoNa, Hipoglicemia rara. -.Pot apareixer elevació Ca, creat, ac. metabòlica i hiperproteïnemia. •En la I. SUPRARRENAL SECUNDARIA: -.Hipoglicèmia!!. HipoNa. Sense altra alteració iònica. -.Deficiencia dáltres hormones hipofisaries.

Crit Care Med 2003 Vol.31, No.6 Crit Care Med 2004, 9 E2

CORTISOL  Efectes cardiovasculars, Immunomoduladors/antiinflamatoris i metabòlics Cortisol va 10% lliure, 20% +albúmina, 70% +CBG Davant dún agent estressant la CBG baixa  increment de cortisol 55-100%. COMPTE AMB LA HIPOLBÚMINEMIA!

EN PACIENT CRÍTIC: •Cortisol basal <20 microg/dl o •Increment de cortisol < 9 microg/dl dÁCTH (refractarietat vascular a catecolamines)



DEFINEIX INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

Dona de 77 anys amb osteoporosi + suplements Quadre VRA sense febre de tres dies i astenia progressiva

XOC (Refractari a DVA) Acidosi metabòlica Cortisol basal <20 microg/dl Hemoconcentració HipoNa i HiperK Anemia normocítica normocròmica Estabilitat amb càrrega de sèrums, sense CORTICOIDS?

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA PRIMARIA?

SOSPITA DIAGNÒSTICA …? 1. X. Anafilàctic 2. X. Neurogènic 3. Sdr. Xoc Tòxic 4. Alt. Toxico-metabòliques 5. SRIS: pancreatitis, cremats… 6. X. Sèptic 7. X. Endocri

CRISIS ENDOCRINES TIROTOXICOSI HIPERCALCEMIA MIXEDEMA CRISI ADRENAL

?

T3 i T4? Clinica de ISR 1ria …ACTH?

•

ISR PRIMARIA

1.Malaltia SR metastàsica.

40% de pacients oncològics mtx SR >>pulmó, mama, limfomes No Sdr tòxic. No neoplasia 1ria ni mtx al TC i ecografia

2.Infart o hemorragia adrenal bilateral ( Sdr antifosfolípid, trauma, sèpsia, coagulopatia, ACO)

3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…) 4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi 5.Congènites: ALD i AMN (demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR) 6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS 5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70% -.ISR aïllada -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I: -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II: 6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20% -.TBC -.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi -.Tripanosomiasi -.VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)

•

ISR PRIMARIA


2.Infart o hemorragia adrenal bilateral 3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…) 4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi 5.Congènites: ALD i AMN (demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR) 6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS 5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70% -.ISR aïllada -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I: -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II: 6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20% -.TBC -.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi -.Tripanosomiasi -.VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)

Sdr antifosfolípid, trauma, sèpsia, coagulopatia, ACO

•

ISR PRIMARIA


2.Infart o hemorragia adrenal bilateral

3.Fàrmacs

4.Inflitratives

5.Congènites: ALD i AMN

6.Sindroms: Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS

5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%

6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20%

SARCOIDOSI: Malaltia granulomatosa multiorgànica (>pulmó 90%, limfadenopaties, artritis, eritema nodos, uveítis, NP, IR i hiperCa i anemia) Infreqüent afectació endocrina. Assimptomàtica 90% Rx/TC tòrax sense patologia  poc probable el dx ECA?

•

ISR PRIMARIA



3.Fàrmacs

4.Inflitratives





SARCOIDOSI: Malaltia granulomatosa multiorgànica (>pulmó 90%, limfadenopaties, artritis, eritema nodos, uveítis, NP, IR i hiperCa i anemia) Infreqüent afectació endocrina. Assimptomàtica 90% ECA? Rx tòrax sense patologia  poc probable el dx

AMILOIDOSI: -.PRIMARIA (AL) 85% + afectació sistèmica. Associada 80% a MM amb predomini L sobre K. Pic monoclonal IgG K <3 g/dl -.SECUNDARIA a infeccio o inflamació (AA). SR -.LOCALITZADA? Clínica: Cardiopatia restrictiva, arritmies, afectació GI, degeneració SNC, MNP/PNP mixta, cutània, coagulopatia, artritis. Afectació renal amb proteïnuria no selectiva 90% fins IRC.

•

ISR PRIMARIA



3.Fàrmacs

4.Inflitratives





SARCOIDOSI: Malaltia granulomatosa multiorgànica (>pulmó 90%, limfadenopaties, artritis, eritema nodos, uveítis, NP, IR i hiperCa i anemia) Infreqüent afectació endocrina. Assimptomàtica 90% ECA? Rx tòrax sense patologia  poc probable el dx

AMILOIDOSI: -.PRIMARIA (AL) 85% + afectació sistèmica. Associada 80% a MM amb predomini L sobre K. Pic monoclonal <3 g/dl -.SECUNDARIA a infeccio o inflamació (AA). SR Afectació renal amb proteïnuria no selectiva 90% HEMOCROMATOSI Trast. genètic, depòsit excessiu de Fe . Hiperpigmentació cutània, cirrosi hepàtica  carciroma, DM, artropatia, disfunció erèctil. Ferritina elevada, mutació homo/heterocigota.

•

ISR PRIMARIA

1.Malaltia SR metastàsica. 2.Infart o hemorragia adrenal bilateral 3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…) 4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi 5.Congènites: ALD i AMN (demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR) 6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS 5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70% -.ISR aïllada -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I: -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II: 6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20% -.TBC -.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi -.Tripanosomiasi -.VIH

PNP S-M + Organomegalia + Endocrinopatia (Addison, amenorrea) + pic IgM + alt cutània.

•

ISR PRIMARIA

1.Malaltia SR metastàsica. 2.Infart o hemorragia adrenal bilateral 3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…) 4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi 5.Congènites: ALD i AMN (demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR) 6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS 5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70% -.ISR aïllada -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I: -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II: 6. ADRENALITIS INFECCIOSA 20% -.TBC -.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi -.Tripanosomiasi -.VIH

Destrucció glandular >90% Ac anti adrenals

•

ISR PRIMARIA

1.Malaltia SR metastàsica. 2.Infart o hemorragia adrenal bilateral 3.Fàrmacs (Ketoconazol, fenitöína, rifampicina…) 4.Inflitratives: Sarcoidosi, Amiloidosi, Hemocromatosi 5.Congènites: ALD i AMN (demencia+tetraparesia+ceguera)+ISR) 6.Sindroms: M. Wolman, acalasia-alacrimia i POEMS 5.ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70% -.ISR aïllada -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I: -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II: 6. ADRENALITIS INFECCIOSA -.TBC 1-20% -.Infecció fúngica: histoplasmosi/paracoccidiomicosi -.Tripanosomiasi -.Sífilis, VIH (infecció oportunista, S. Kaposi, anti-retrovirals)

ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%

ADRENALITIS TUBERCULOSA 1-20%

Dones > Homes

Ppal etiologia fins al s.XXI (ara )

+ Patologia immune: tiroiditis, M.Graves, DMID, hipoPTH…

Més freqüent en ancians

Ac i Limfòcits T activats front a proteïnes de les glàndules SR +/- glàndules endocrines >50% Ac antiadrenals IFI (alta S i E) Si – no exlou el dx TC glandules SR augmentades AP pèrdua de grossor cortical + infiltració limfocitaria. Mèdul·la no sáfecta

Secundaria a diseminació hematògena de Focus extrapulmonar. Actiu o latent? En 5-6% de TBC activa sáfecten SR Clínicament latent fins  destrucció >90% TC SR Inicialment mida, després sátrofien i es calcifiquen. Diagnòstic déxclusió (Ac antiadrenals -, Mantoux, baciloscopia, cultiu, PCR)

-.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I: HipoPTH, candidiasi MC crònica, hipogonadisme, alt GI… -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II: tiroidiitis autoimmune, DM 1… -.ISR aïllada

Dx definitiu Bx SR

AP: Destrucció de còrtex i mèdul·la Acúmuls de càseum i calci Asimetria lesional

ADRENALITIS AUTOIMMUNITARIA 70%

ADRENALITIS TUBERCULOSA 1-20%

Dones > Homes

Ppal etiologia fins al s.XXI (ara ) Més freqüent en ancians

+ Patologia immune: tiroiditis, M.Graves, DMID, hipoPTH… Ac i Limfòcits T activats front a proteïnes de les glàndules SR +/- glàndules endocrines >50% Ac antiadrenals IFI (alta S i E) Si – no exlou el dx AP: pèrdua de grossor cortical + infiltració limfocitaria. Mèdul·la no sáfecta

Diseminació hematògena de Focus extrapulmonar. Actiu o latent? En 5-6% de TBC activa sáfecten SR Clínicament latent fins  destrucció >90% TC SR Inicialment mida, després sátrofien i es calcifiquen. Mantoux, baciloscopia, cultiu, PCR del micobacteri, Ac antiadrenals -

Dx definitiu Bx vs PAAF SR -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari I: HipoPTH, candidiasi MC crònica, hipogonadisme, alt GI… -.Sdr. Poliglandular autoimmunitari II: tiroidiitis autoimmune, DM 1… -.ISR aïllada

AP: Destrucció de còrtex i mèdul·la Càseum i calci Asimetria lesional

SOSPITA DIAGNÒSTICA…

Adrenalitis tuberculosa  Biòpsia vs PAAF SR

Insuficiencia suprarrenal 1ria

ACTH  ??

Adrenalitis autoimmune  Ac anti adrenals

BIBLIOGRAFIA • • • • • • • • • • • • • • • • • •

Adrenal Dysfunction in Critically ill patients. N.England J Medicine 368;16 Abr.18,2013. Free cortisol levels should not be used to determine adrenal responsiveness. Critical Care Medicine 2004, 9:E2. Time for a consensus definition of corticosteroid insufficiency in critically ill patients. Critical Care Medicine Vol.31 Nª6. Patterns of corticosteroid-binding globulin and the free cortisol index in shock septic and multitrauma. Intensive Care Medicine (2001) 27:1584-1591 Dificultades diagnosticas en un caso de enfermedad de Addison tuberculoso. Endocrinologia y nutrición 2007;54(5):279-82. Enfermedad de Addison secundaria a tuberculosis. SEMERGEN 2003;29(6)329-32. Medicina Intensiva. Bases fisiopatologicas del tratamiento. Rodriguez, A. Bordí, M. 2013. Insuficiencia adrenal primaria por adrenalitis autoinmune. Revista Medica Chile v.130 n.8, 2002 Guia clínica del diagnostico y tratamiento de los trastornos de la neurohipófisis. Endocrinologia y Nutrición. 2007;54(1):23-33 Adrenalitis tuberculosa. Revista Medica Chile 2012; 140:1087-1088. Tuberculosis primaria de glandula suprarrenal. Anales Facultad de Medicina 2013;74(3):221-6. Insuficiencia corticosuprarrenal primaria. Anales Medicina Interna vol18.Nº9,pp 492-498, 2001. Amiloidosis. Comunicación de 11 casos y revisión. Rev Med Chile 2005. Diagnóstico diferencial de las gammapatías monoclonales. An. Med. Interna (Madrid) v.23 n.11 Madrid nov. 2006 Manual de endocrinología y nutrición. Botella JI, Valero MA, Sanchez AI. 2013 Uptodate. Harrison de Medicina Interna, 16º edición. Manual Merk

GRÀCIES

H. SANT PAU H. TORTOSA VERGE DE LA CINTA

Recommend Documents