LA INFECCIÓN ABDOMINAL MICROBIOLOGÍA DE LA INFECCIÓN ABDOMINAL Las infecciones abdominales quirúrgicas (IAQ) pueden dividirse en: 1. Las que el cirujano opera: - Peritonitis secundaria - Infecciones viscerales - Apendicitis - Colecistitis - Diverticulitis - Infecciones de partes blandas. 2. Las que el cirujano genera: - Infecciones a distancia - Infecciones de la herida quirúrgica - Dehiscencia de sutura - Absceso intrabdominal
puede haber colonización por gérmenes intestinales. Intestino: Especies estables: Enterobacterias (E. coli, Proteus mirabillis), anaerobios. Especifes transitorias: Pseudomonas spp. Stenotrophomonas spp. Acinetobacter spp y Cándida spp.
GÉRMENES IMPLICADOS 1. Flora cutánea: Staphylococcus epidermidis, caracteísticamente multirressistente. Otros: Cándida albicans, Escherichia coli, enterococcus spp. 2. Flora nasal: Staphylococcus aureus. Raramente MRSA. 3. Flora orofaríngea Anaerobios (Bacteroides spp. Fusobacterium spp. Peptoestreptococcus spp.) Streptococcus viridans 4. Flora gastrointestinal Estómago: Debido a la acidez sólo puede sobrevivir el Heyicobacter pilori. En los pacientes con supresión de la secreción ácida
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COCOS GRAM POSITIVOS Resistencia (%)
PEN AMP OXA IMP ERI CLI LNZ AMG QUI GLI TMP
S. aureus MSSA 90
---
0
0
---
---
0
2
5
0
0
S. aureus 100 MRSA S. epidermidis 90
---
100
100
---
---
0
14
90
0
2
---
50
50
---
---
0
30
50
0
25
E. fecalis
---
0
---
0
---
---
---
---
30
0
---
E. faecium
---
60
---
60
---
---
---
---
50
0
---
La práctica totalidad de los Staphylococcus aureus (MSSA) son resistentes a penicilina. El tratamiento de elección de los MSSA es la cloxacilina. El 37% de los Staphylococcus aureus aislados en infecciones abdominales son resistentes a la cloxacilina. La resistencia de los MRSA a cloxacilina va ligada a la de cefalosporinas, carbapenemes y quinolonas. Aunque existen aislamientos de MRSA resistentes a vancomicina en la literatura, en España no se aislado, por el momento, ninguno. (Tampoco en Cataluña) El tratamiento de elección para los MRSA en las infecciones pulmonares es el linezolid. En el resto de las
localizaciones, por el momento, los glicopéptidos (vancomicina y teicoplanina). Todos los Enterococcus fecalis son sensibles a ampicilina (tratamiento de elección). El Enterococcus faecium es a menudo resistente a ampicilina, resistencia que va asociada con la de carbapenemes y quinolonas. En estos casos el tratamiento de elección son los glicopéptidos. Aunque existen aislamientos de Enterococcus fecalis resistentes a vancomicina en la literatura, en España no se aislado, por el momento, ninguno. (Tampoco en Cataluña).
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BACILOS GRAM NEGATIVOS Resistencia (%)
AMP AMC PTZ FOX CTX CAZ CEP AZT IMP GEN AMK QUI TMP E. coli
70
10
10
10
5
5
5
5
0
8
0
30
40
K. pneumoniae P. mirabilis
--50
2 2
10 0
2 0
7 0
7 0
7 0
7 0
0 0
1 12
0 0
5 1
15 15
E. cloacae M. morgagni
-----
-----
25 5
--10
25 1
25 1
10 0
25 0
0 0
3 8
0 0
1 15
15 40
S. marcescens P. aeruginosa
-----
-----
5 18
20 ---
1 ---
0 8
0 19
0 10
1 17
1 20
3 1
3 23
1 48
A. baumanii S. maltophylia
-----
-----
63 ---
-----
-----
33 40
65 90
80 90
40 ---
70 ---
30 ---
75 5
45 3
Las enterobacterias son, en general, productoras de beta-lactamasas y por ende resistentes a penicilina y ampicilina. Las más frecuentes (E. Coli, K. pneumoniae) pueden ser tratadas inhibiendo la ß-lactamasa con ácido clavulánico, pero una gran parte de ellas tienen resistencia natural a este ácido. Casi todas tienen una buena susceptibilidad a la combinación piperacilina/tazobactam, las cefalosporinas de 3ª y 4ª generación, los carbapenemes, las quinolonas y los aminoglucósidos. Excepto en los casos en que producen ßlactamasa de espectro ampliado (BLEA) que les confiere resistencia, especialmente, contra las cefalosporinas de 3ª generación. Las BLEA no actúan sobre los carbapenemes y las cefalosporinas de 4ª generación y son inhibidas por el tazobactam. Del 5 al 10% de las cepas de E. coli son productoras de BLEA Casos especiales son la Pseudomonas aeruginosa, el Acinetobacter baumanii y la Stenotrophomonas maltophylia (Esta
última prácticamente solo conserva susceptibilidad frente las quinolonas y el TMP-SMX, y es capaz de generar resistencias muy rápidamente.
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Resistencia (%) B. Fragilis
GÉRMENES ANAEROBIOS PEN AMC PTZ FOX IMP CLI MET MOX 80
5
5
15
0
20
5
15
Prevotella spp.
75
0
0
0
0
7
0
5
Fusobacterium spp.
15
0
0
2
0
15
0
5
Veionella spp.
15
2
0
---
0
0
0
0
Peptoestreptococcus spp.
5
2
0
0
0
10
10
5
Propionibacterium spp
0
0
0
0
0
0
100
5
C. perfringens
0
0
0
0
0
10
0
0
Clostridium spp.
---
0
0
0
0
60
0
0
Los gérmenes anaerobios son, en general muy sensibles a la penicilina, con las excepciones notables del Bacteroides fragilis y la Prevotella spp. Los antibióticos clásicamente usados para cubrirlos (clindamicina y metronidazol) en general aportan un espectro excelente, excepto clindamicina para Clostridium
spp y Bacteroides fragilis y metronidazol en el caso raro de infecciones por Propionibacterium. Los antibióticos de amplio espectro como cefoxitina, amoxicilina clavulánico, piperacilina tazobactam, moxifloxacino y carbapenémicos ofrecen una cobertura virtualmente total en este campo.
ABREVIATURAS
PEN AMP OXA IMP ERI CLI LNZ AMG QUI TMP
Penicilina Ampicilina Oxaciloina Imipenem Eritromicina Clindamicina Linezolid Aminoglucósido Quinolona Trimetropin sulfametoxazol
AMC PTZ FOX CTX CAZ CEP AZT GEN AMK MOX MET
Amoxiclavulánico Piperacilinatazobactam Cefoxitina Cefotaxima Ceftazidima Cefepime Aztreonam Gentamicina Amikacina Moxifloxacino Metronidazol
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ABSCESO ABDOMINAL La mayoría se presentan después del tratamiento de una peritonitis secundaria. El más frecuente es el absceso subfrénico derecho. MICROBIOLOGÍA Polimicrobianos: - Enterobacterias - Pseudomonas aeruginosa - Cocos gram positivo (Enterococos) - Anaerobios ETIOPATOGENIA 1. Absceso subfrénico derecho. Secundario a cirugía de colon, biliar o gastroduodenal 2. Absceso subfrénico izquierdo. Secundario a pancreatitis aguda grave o cirugía gastroduodenal 3. Absceso entre asas. Tras reparación de perforaciones de víscera hueca. 4. Absceso pélvico. Secundario a cirugía de diverticulitis, enfermedad inflamatoria pélvica, apendicitis perforada o cirugía de colon. 5. Absceso retroperitoneal. Secundario a pancreatitis aguda grave, infecciones de la celda renal o infecciones de los cuerpos vertebrales. CLÍNICA -
Fiebre Íleo paralítico Distensión abdominal
-
Sepsis ...
DIAGNÓSTICO La ecografía abdominal suele ser la técnica de aproximación inicial por su facilidad. (Sensibilidad 80%, especificidad 95%). Pero a menudo en el postoperatorio, debido a los cambios postquirúrgicos, los resultados son poco valorables. La TAC abdominal con contraste oral y endovenoso es la técnica de elección en estos casos (Sensibilidad 96%, especificidad 95%). TRATAMIENTO 1. Drenaje percutáneo Está indicado en abscesos únicos que puedan ser drenados bajo control de TAC (o ECO) sin riesgo de perforar vísceras. En este caso la tasa de resolución alcanza el 80% 2. Drenaje quirúrgico
Factores de riesgo para el fracaso del drenaje percutáneo - Edad > 60 años - Cirugía gástrica - Absceso pancreático - Absceso pequeño (<5 cm) TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO Empírico y de amplio espectro (incluyendo cobertura anaerobia) - Piperacilina/tazobactam - Imipenem - Meropenem
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
SOSPECHA CLÍNICA de ABSCESO ABDOMINAL
TAC ABDOMINAL
Uniloculado De fácil acceso
Multiloculado Dehiscencia de anastomosis Necrosis pancreática infectada
DRENAJE PERCUTÁNEO
DRENAJE QUIRÚRGICO
Evaluación al tercer día
6
3. Colectomía … 5% 1. Resección baja… 10% 2. Resección alta … 1%
INFECCIÓN POSTQUIRÚRGICA La causa más frecuente de IAP es la dehiscencia de sutura en la cirugía gastroduodenal. Las complicaciones de la cirugía gástrica están en relación con la extensión de la resección practicada y en la cirugía colorrectal con el nivel de la anastomosis respecto del margen anal.
MICROBIOLOGÍA De la IAP comparada con la infección abdominal adquirida en la comunidad 30 25
Comunitaria Postoperatoria
20
CAUSAS DE IAP
15
1. 2. 3. 4. 5.
Dehiscencia de sutura. Colecistitis postoperatoria. Diverticulitis postoperatoria. Lesión intraoperatoria inadvertida. En la colecistectomía laparoscópica: lesión duodenal térmica 6. Infección persistente: en la cirugía de la peritonitis grave evolucionada 7. Lesión intestinal traumática no detectada INCIDENCIA 1. Esofagectomía 2. Gastrectomía 1. Total 2. Parcial
… 4,4% … 2% … 4,8% … 1,3%
10 5 0 o li r s E. co nt eroco c erob act e do mona E Ent Pseu
ida ides Cán d Ba ctero
Si el paciente, además, ha recibido ATB recientemente aumenta el riesgo de: MRSA, Acinetobacter baumanii y Enterococo resistente a vancomicina. No hay que olvidar que la mayor parte de la infecciones siguen siendo polimicrobianas, pero se aprecia que la incidencia de anaerobios es menor que en las infecciones comunitarias.
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO CIRUGÍA MAYOR ABDOMINAL Fiebre Dolor abdominal Íleo o diarrea Rx de tórax Revisión de catéteres Hemocultivo Urocultivo Cultivo de BAS o esputo
Marcadores biológicos elevados Trombocitopenia Descenso del Quick SRIS
Descartar Otro foco
TAC ABDOMINAL Con contraste Neumoperitoneo Fuga de contraste Líquido libre
ABSCESO ABDOMINAL
NO DIAGNÓSTICA
LAPAROTOMÍA
Repercusión clínica
Reevaluación
SEPSIS
SRIS Abscesos múltiples Difícil acceso
Absceso único accesible DRENAJE PERCUTÁNEO
Valoración al tercer día SRIS Drenaje persistente Presencia de Cándida spp
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DEHISCENCIA DEL MUÑÓN DUODENAL Incidencia … 1-4% Mortalidad … 50% Ocurre entre el 2º y el 5º día. Generalmente la fuga de bilis al peritoneo produce una peritonitis química muy florida El tratamiento es la laparotomía urgente. DEHISCENCIA DE ANASTOMOSIS COLORRECTALES
Defecto en la línea de sutura Punto demasiado apretado Hemostasia defectuosa Lesión inadvertida perforante Defecto de colocación del drenaje FACTORES SISTÉMICOS Sepsis Tratamiento con corticoides Quimioterapia Hipoproteinemia Insuficiencia renal Diabetes
Incidencia … 5-24% Mortalidad … 12-25% Ocurre entre el 5º y el 7º día Si en la laparotomía exploradora se documenta una disrupción igual o superior al 50% de la anastomosis, hay abscesos múltiples, peritonitis purulenta difusa o el paciente está en situación séptica hay que desmontar la anastomosis y realizar una colostomía (Hartman). Si los factores locales y la condición general del enfermo son más favorables, se pueden emplear técnicas menos agresivas, conservando la anastomosis, realizando una ostomía de descarga y drenando el absceso En el caso de las anastomosis colorrectales bajas, que son tan difíciles de construir, se intentará siempre conservarlas.
FACTORES LOCALES Peritonitis Enfermedad inflamatoria intestinal Enteritis rádica Infiltración neoplásica del borde de la sutura. Enfermedad vascular mesentérica
FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS
ANATÓMICOS Tracto fistuloso corto (<2cm) Fístula ancha (D >1cm) Tracto fistuloso epitelizado Fístula compleja (múltiples orificios o intercomunicaciones) Fístulas altas (estómago, duodeno)
ETIOLOGÍA COMPLICACIONES TÉCNICAS Anastomosis a tensión Isquemia del segmento intestinal
FACTORES QUE IMPIDEN EL CIERRE DE LA FÍSTULA GENERALES Infección abdominal persistente Presencia de un cuerpo extraño Enfermedad inflamatoria intestinal Enteritis rádica Quimioterapia Diabetes mellitus Tratamiento con corticoides Insuficiencia renal
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CLASIFICACIÓN ORIGEN
CIERRE ESPONTÁNEO 82% Estómago e int. Delgado - Bajo débito (<500 ml/día 97% - Alto débito (>500 ml/día) 54% 7% Defecto de pared con múltiples orificios Colon TRATAMIENTO Cuando una fístula no ha cerrado tras 4-6 semanas de tratamiento conservador, es muy probable que ya no cierre El intento de reparación primaria de la fístula está abocado al fracaso MEDIDAS GENERALES NPT o NE distal a la fístula ATB de amplio espectro Cuidados de la piel Reposición electrolítica enérgica Drenaje. Durante los primeros días el tracto aún no está consolidado y puede ser necesario insinuar algún tipo de drenaje en el orificio. Hay que confirmar mediante TAC que la fístula drena completamente y no deja absceso. Mantener drenajes colocados en profundidad interfiere la resolución espontánea. Al cabo de dos semanas no debe de haber ningún drenaje en la fístula Los inhibidores de la bomba de protones (omeprazol) disminuyen la secreción ácida gástrica y por ende el estímulo sobre el intestino delgado y el páncreas. El octeótrido disminuye la secreción pancreática, la gastrina, la secretina y la motilina Ninguno de estos inhibidores
92%
MORTALIDAD 18% 6% 32% 60% 0%
tiene efecto durante la primera semana, después, consiguen disminuir el débito, pero no aumentan el índice de cierre espontáneo TRATAMIENTO QUIRÚRGICO En fístulas simples se debe retrasar, al menos, 6 semanas. En fístulas complejas, o cuando hay dehiscencia de la pared abdominal hay que esperar de 3 a 6 meses. Antes de la intervención hay que determinar la anatomía de la fístula mediante: - Estudio seriado con contraste del intestino delgado. - Fistulografía - Enema opaco Es importante asegurarse de que no existe obstrucción distal a la fístula. La técnica quirúrgica incluye: - Resección del asa intestinal involucrada - Resección del trayecto fistuloso y del segmento de pared abdominal - Anastomosis término-terminal En las fístulas duodenales la resección no es posible y hay que suturar un asa de yeyuno sobre el defecto (“Y” de Roux) dejando un asa duodenal ciega.
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PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LA VESÍCULA BILIAR COLECISTITIS AGUDA LITIÁSICA
COLECISTITIS AGUDA ALITIÁSICA
Es un proceso inflamatorio provocado por la impactación de un cálculo en el conducto cístico. El el 20% de los casos hay una sobreinfección secundaria
Tiene una mortalidad del 30% y una incidencia de gangrena del 50% La CAA se produce, seguramente, por isquemia vesicular inducida por bajo gasto en paciente graves La infección es un fenómeno secundario
CLÍNICA DIAGNÓSTICO Fiebre Dolor en el hipocondrio derecho Poco o ninguna ictericia (Bb < 3,5 mg/dl) ANALÍTICA Reactantes de fase aguda (RFAs) elevados. Aumento ligero de las transaminasas Aumento ligero de la amilasa
Ecocardiografía - Hidrops vesicular - Aumento de grosor parietal (> 3,5 mm) - Bilis espesa o barro biliar La TAC puede ser superior para evaluar la inflamación perivesicular y puede mostrar alteraciones de la pared, perforación o colecciones líquidas que no se vean por ecografía
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO Ecografía: - Colelitiasis - Engrosamiento de la pared - Signo de Murphy ecocardiográfico TRATAMIENTO
Colecistostomía percutánea controlada por ecografía o TAC. Da buenos resultados en el 85 % de los casos; pero, si no se consigue controlar el cuadro hay que recurrir a la colecistectomía quirúrgica
Colecistectomía Tiempo quirúrgico La colecistectomía dentro de las primeras 72 horas es preferible al tratamiento conservador con cirugía diferida (“enfriamiento”) La colecistectomía laparoscópica es segura en manos de cirujano experto La cirugía inmediata está indicada en: - Colecistitis enfisematosa - Colecistitis gangrenada - Paciente séptico
DRENAJE TRANSPAPILAR El procedimiento paso a paso: 1.- Canulación de la vía biliar e identificación del cístico. 2.- Cateterización del cístico con guía hidrofílica y dilatador. 3.- Paso de la guía y luego del dilatador a la vesícula. 4.- Aspiración y lavado de la vesícula. 5.- Colocación de endoprótesis o sondar para lavado si se encuentra material purulento. 11
COLANGITIS AGUDA COLANGITIS = BACTEROBILIA + OBSTRUCCIÓN REFLUJO COLANGIO-VENOSO Depende del incremento de presión en los sinusoides hepáticos producido por la obstrucción. Es responsable de la alta incidencia de bacteriemia. ETIOLOGIA - Coledocolitiasis - Otras… GÉRMENES - Enterobacterias: - Escherichia coli - Proteus spp. - Enterococcus faecalis - Klebsiella spp. - En el 80% de los casos la etiología es polimicrobiana - En el 50% de los casos están incriminados los anaerobios. CLÍNICA - Fiebre - Ictericia - Dolor abdominal ANALÍTICA - Aumento ligero de las transaminasas - Aumento ligero de la amilasa - Aumento de la bilirrubina directa DIAGNÓSTICO Colangio-Resonancia Magnética La sensibilidad es del 90% y la especificidad del 100% No obstante es necesario hacer una ecografía abdominal como primera
aproximación y para determinar existencia de colelitiasis.
la
TRATAMIENTO La CLA leve y moderada puede tratarse con antibióticos y medidas de sostén. En los casos graves hay que realizar un drenaje urgente por vía endoscópica (CPRE + esfinterectomía + drenaje) La colecistectomía quirúrgica queda reservada para los pacientes en los que no es posible la CPRE o ésta fracasa. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO En el tratamiento antibiótico de la infección biliar hay que cubrir: - Enterobacterias - Cocos Gram positivo - Anaerobios Aunque si se trata de un paciente inmunodeprimido o tratado previamente con antibióticos puedes esperar también - MRSA - Enterobacterias productoras de BLEA - Hongos - Pseudomonas aeruginosa
FACTORES DE RIESGO 1. 2. 3. 4. 5.
Sepsis grave Edad avanzada Cirugía biliar previa Prótesis endoscópica Post CPRE
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CAL Sin factores de riesgo
Escherichia coli
CAL Con factores de riesgo
CAA
CLA
Enterobacterias Enterococos Pseudomonas Anaerobios Enterobacterias Enterococos Pseudomonas Anaerobios MRSA Hongos Enterobacterias Enterococos Pseudomonas Anaerobios
Amoxicilina/clavulánico o Ertapenem Imipenem (IMI)o Meropenem (MERO) o Piperacilina/tazobactam (P/T)
IMI o MERO o P/T + Vancomicina o linezolid + Fluconazol o caspofungina Imipenem (IMI)o Meropenem (MERO) o Piperacilina/tazobactam (P/T)
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ISQUEMIA MESENTÉRICA FISIOPATOLOGÍA La isquemia se inicia en la mucosa La traslocación bacteriana comienza a los 30 min y es máxima a las 12-24 h. La isquemia es reversible hasta la 6ª hora (aprox.), después se produce la necrosis y el infarto mesentérico. La mortalidad de la isquemia mesentérica aguda (IMA) es del 60-95% y no ha variado en los últimos 30 años. ETIOPATOGENIA Embolia de la arteria mesentérica superior (AMS) … 50% Trombosis de la AMS … 25% Isquemia no oclusiva … 15% Trombosis vena mesentérica … 10% DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA 1. Paciente > 60 años 2. Con dolor abdominal intenso 3. Factores de riesgo - Fibrilación auricular sin ACO - Insuficiencia cardíaca - Arteriosclerosis - Embolismo sistémico previo - Hipotensión prolongada 4. Sepsis de origen desconocido EMBOLISMO DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR La mayoría de los émbolos tienen origen cardíaco La oclusión suele alojarse distal a la arteria cólica, de modo que afecta sólo al intestino delgado. El cuadro es agudo, porque no ha habido tiempo de generar circulación colateral
TROMBOSIS DE LA ARTERIA MESENTÉRICA SUPERIOR La mayoría de las trombosis ocurren en el seno de una arteriosclerosis generalizada. El trombo suele afectar al origen de la AMS con lo que la isquemia afecta a todo el intestino delgado y al colon ascendente y transverso La enfermedad es crónica y da lugar a la formación de circulación colateral, por eso, cuando aparece la clínica, la necrosis es muy extensa y la reparación virtualmente imposible ISQUEMIA MESENTÉRICA NO OCLUSIVA Es la forma más letal de IMA La patogenia exacta no es conocida, pero coincide una situación de bajo gasto cardíaco con una vasoconstricción mesentérica difusa e irreversible. La mayoría de los casos se presentan en pacientes mayores con insuficiencia cardíaca secuundaria a infarto o cirugía cardíaca. La insuficiencia renal y hepática actúan como factores favorecedores. TROMBOSIS VENOSA MESENTÉRICA Casi siempre se debe a un estado de hipercoagulabilidad: - Cirugía abdominal - Cirrosis hepática (por el enlentecimiento del flujo portal) - Cáncer El cuadro es más insidioso y lento, y la mortalidad menor (40%)
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CLÍNICA
TRATAMIENTO
Cuando el paciente no está sedado, el síntoma típico es el dolor abdominal intenso, acompañado, a veces, por diarrea sanguinolenta. En los enfermos sedados, a menudo no se puede apreciar más que peritonismo (a veces), shock y acidosis metabólica.
Quirúrgico Debe de ser lo más precoz posible. Hay que resecar las zonas infartadas y, si es posible, restaurar el flujo en el vaso mediante embolectomía, trombectomía o by-pass. La viabilidad del intestino se decide según el color que presenta la serosa, y como a veces, la serosa puede tener buen color y la mucosa estar ya necrosada, a menudo es necesario hacer laparotomías de “second look” (que podríamos llamar en castellano “revisiones”).
DIAGNÓSTICO La única técnica diagnóstica que ofrece alguna posibilidad de supervivencia al paciente inestable es la laparotomía urgente. En los pacientes estables se puede plantear el angio-TAC abdominal, que tiene una sensibilidad y especificidad superiores al 90%. La angiografía mesentérica sigue siendo el “patrón oro” para el diagnóstico, y además ofrece la posibilidad de inyectar vasodilatadores o fibrinolíticos intrarteriales (papaverina, nitroglicerina, rtPA)
TRATAMIENTO COADYUVANTE Antibioterapia empírica de amplio espectro que cubra anaerobios Si el diagnóstico se ha hecho mediante angiografía existe la posibilidad (ya comentada) de utilizar vasodilatadores o fibrinolíticos intra-arteriales. En la trombosis venosa está indicada la anticoagulación, que debe mantener después, por vía oral, durante, al menos, seis meses. Además, por supuesto, el tratamiento de reanimación y sostén.
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ALGORITMO DE TRATAMIENTO
SOSPECHA de ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA
SIGNOS DE GRAVEDAD Peritonismo Shock séptico
NO
SI
Angio-TAC
LAPAROTOMÍA LAPAROTOMÍA
EMBOLIA de la AMS
Fibrinolisis o Inyección Intraarterial de vasodilatadores
TROMBOSIS de la AMS
ISQUEMIA no OCLUSIVA ANTICOAGULACIÓN
TROMBOSIS de la VENA MESENTÉRICA
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