METABOLISMO HIDROSALINO Dr. José I. Alvez da Cruz Depto. Fisiopatología Abril. 2012
MEDIO INTERNO
Claude Bernard. 1813-1878
HOMEOSTASIS -Característica de un organismo vivo, a través de la cual se regula el ambiente interno para mantener una condición estable y constante. -Los múltiples ajustes dinámicos del
equilibrio y los mecanismos de Walter B. Cannon. 1871-1945
autorregulación hacen posible la homeostasis.
Un fallo en la homeostasis deriva en un mal funcionamiento de los distintos órganos.
AGUA CORPORAL TOTAL
-Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.
ESQUEMA DE GAMBLE 180 160
HCO3-
140
mEq /l
120 100 80
Cl-
60
ClCl -
PO43 -
40 20 0
HCO3A-
PrPlasma
PrHCO3Pr- A-
A-
Intersticio
Célula
-Plasma – LEC: catión vs anión principal -Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre distintos compartimientos.
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES LEC (plasma + intersticial)
LIC
Na+.....................................142mEq/l
Na+...........................................10mEq/l
K+...........................................4mEq/l
K+...........................................140mEq/l
Ca++.......................................2.4mEq/l
Ca++.....................................0.0001mEq/l
Cl-........................................103mEq/l
Cl-...............................................4mEq/l
HCO3-....................................28mEq/l
HCO3-........................................10mEq/l
Fosfatos..................................4mEq/l
Fosfatos.....................................75mEq/l
Glucosa................................90 mg/dl
Glucosa...............................0 a 20 mg/dl
Aminoácidos.........................30 mg/dl
Aminoácidos............................200 mg/dl
MECANISMOS HOMEOSTÁTICOS
-Temperatura: 37°C -pH: 7,35-7,45 -Bicarbonato: 28mEq/L -Glicemia: 0,80g/L -Sodio: 135-145mEq/L -Potasio: 3,5-5,5mEq/L Límites de letalidad
ANÁLISIS A – METABOLISMO DEL SODIO A1. MECANISMOS DE REGULACIÓN A2. ALTERACIONES
B – METABOLISMO DEL AGUA B1. MECANISMOS DE REGULACIÓN B2. ALTERACIONES
CONCEPTOS Osmosis: flujo de agua a través de una membrana
semipermeable desde un compartimento donde la concentración de solutos es más baja hacia otro donde la
soluto
concentración es mayor Movimiento de agua
•Osmolaridad: depende del nº de partículas y se expresa en mOsm/L
Cuando la membrana es impermeable al soluto y permeable al agua
TONICIDAD • Las soluciones hipertónicas son aquellas, que con referencias al interior de la célula, contienen mayor cantidad de solutos .
• Las hipotónicas son aquellas, que en cambio contienen menor cantidad de solutos.
• Las soluciones isotónicas tienen concentraciones equivalentes de solutos y, en este caso, al existir igual cantidad de movimiento de agua hacia y desde el exterior, el flujo neto es nulo
hipotónicas
VOLUMEN vs OSMOLARIDAD - REGULACIÓN
METABOLISMO DEL SODIO
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN - SENSORES
CONTRACCIÓN DE VOLUMEN • • • • •
PRESIÓN ARTERIAL PULSO – FC PIEL Y MUCOSAS PESO DIURESIS
EFECTORES - SRAA •
Mecanismo para conservación del LEC.
•
Estímulos para Renina: cambios de presión en arteriola aferente; tono simpático (estímulo -adrenérgico); disminución de sodio en mácula densa; otras sustancias
EFECTORES – ANGIOTENSINA II -Efectos: receptores AT1 y AT2. Vida media corta (angiotensinasas). -Estimula reabsorción de sodio y agua. -Vasoconstricción arteriolar – predominio arteriola eferente. -A través de AT1 estimula cotransportador Na/H en túbulo proximal. -Potente vasoconstrictor arterial sistémico. Estimula sed. -Estimula liberación de aldosterona.
OTROS EFECTORES •PROSTAGLANDINAS •ENDOTELINA
ADH
-Estimula receptor V2 del túbulo colector renal y promueve inserción de canales de agua (Aquaporin-2) reabsorción H2O libre de solutos.
EFECTOS DE SUPRESIÓN DE ADH/SED
PÉPTIDO NATRIURÉTICO ATRIAL -Sintetizado y almacenado en vesículas. -Acción: 3 receptores – A (alta afinidad, + GMPc), B, C. -En túbulo colector: actividad del canal de Na amiloride-
sensible (natriuresis). -Efecto vasodilatador. Contrarresta SNS.
EXPANSIÓN DE VOLUMEN - EDEMAS
-Exceso NaCl: aumento del LEC Expansión de volumen
(limitada/no limitada)
EXPANSIÓN DE VOLUMEN - ETIOLOGÍAS
-Mecanismos: filtrado plasma-intersticio/Retención
Na-H2O. -Otras causas.
METABOLISMO DEL AGUA
METABOLISMO DEL AGUA
NORMAL
ADH
ADH -Síntesis: núcleos supra-óptico y paraventricular. -Estímulos diversos: 1- Osmóticos; 2- No Osmóticos. -Efecto antidiurético: T. Colector renal (P al H2O). -AVP posee 2 tipos de receptores: V1a y V2 acoplados a prot. G. -V1a-r: en músculo liso vascular vasoconstricción (menor efecto que Angiotensina II).
-V2a-r: en membrana de T. Colector.
Greenberg & Verbalis. Kidney International (2006) 69, 2124–2130.
SED
-Umbral de Osmolaridad (280-298mOsm/Kg).
Robertson et al. American Journal of Medicine, 1982; 72:339
ADH – ESTÍMULO NO OSMÓTICO
Dunn et al. Journal of Clinical Investigation, 1973; 52:3212
ADH – ESTÍMULO NO OSMÓTICO
BALANCE SODIO - REGULACIÓN
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA [Na+]p < 135 mmol/l • AHE más común en hospitalizados1, incluso em UCI 2,3 – Incidencia = 15 - 30%
• Hiponatremia aguda severa está asociada a morbi-mortalidad – Estudio em UCI em Liverpool-UK: Na < 125 mmol/l aumento significativo en mortalidad intra-hospitalaria (OR 4,4; P < 0,0001) 4
• Hiponatremia crónica: > mortalidad en algunas situaciones clínicas (ej. ICC, mal pronóstico en Insuficiencia Hepatocítica) • Corrección intempestiva de hiponatremia crónica déficits neurológicos irreversibles / muerte 1. 2. 3. 4.
Upadhyay A et al: Incidence and prevalance of hyponatremia. Am J Med 119:S30–S35, 2006 Patel GP et al. Recognition and treatment of hyponatremia in acutely ill hospitalized patients. Clin Ther. 2007 Feb;29(2):211-29. DeVita MV et al.: Incidence and etiology of hyponatremia in an intensive care unit. Clin Nephrol 34:163–166, 1990 Asadolahi K et al. Laboratory risk factors for hospital mortality in acutely admitted patients. QJM. 2007 Aug;100(8):501-7.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA •
Clasificación.
•
Na plasmático: principal determinante de Osm plasmática efectiva (2x [Na+] + glicemia/18).
•
Osm plasmática: interfiere en volumen del LIC.
•
Regulación de Osmplasmática a través de ajustes em el metabolismo del H2O.
•
Hiponatremia: alteración del metabolismo del H2O y no del metabolismo del sodio.
•
Pese al prefijoHIPO, se trata de um disturbio de exceso de H2O y no de déficit de sodio.
•
Hiponatremia verdadera = Osm.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA • Se generan por secreción mantenida de ADH. • Estímulo predominante de volumen sobre Osm.
• VCE (I. Cardíaca, S. Nefrótico, Cirrosis hepática). • Secreción inadecuada de ADH: SSIADH / neoplasias.
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Adrogue H and Madias N. N Engl J Med 2000;342:1581-1589
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA HIPONATREMIA HIPOTÓNICA
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA CAUSAS
METABOLISMO DEL AGUA - HIPONATREMIA RIESGOS DE CORRECCIÓN
METABOLISMO DEL AGUA - HIPERNATREMIA • Hipernatremia = Hiperosmolaridad. • Por ganancia de Na / Pérdida de Agua.
• MECANISMO PRINCIPAL: dificultad en el acceso al agua ante pérdidas de volumen . • OTROS MECANISMOS: -Diabetes Insípida Central (déficit real ADH). -Diabetes Insípida Nefrogénica (déficit acción renal).
