NEURALGIA TRIGEMINAL - DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO

Revista Dentística on line – ano 5, número 11, janeiro / junho, 2005. ISSN 1518-4889 - http://www.ufsm.br/dentisticaonline

NEURALGIA TRIGEMINAL - DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO. TRIGEMINAL NEURALGIA – FROM DIAGNOSIS TO TREATMENT. Gustavo Adolfo Terra Quesada a Carlos Eduardo Baptista b Daiana Sobroza Pedroso b Douglas Lopes Flores b Resumo Os diversos casos e a complexidade das alterações álgicas de natureza local ou sistêmica, que acometem o segmento cefálico, exigem conhecimento e experiência clínica para o tratamento dos doentes. A neuralgia trigeminal é uma síndrome álgica de etiologia desconhecida, descartando processos expansivos intracranianos envolvendo as raízes trigeminais. Ela caracteriza-se por apresentar dor paroxística, fatores desencadeantes definitivos, limitação da dor ao território de distribuição do nervo trigêmio, ausência de anormalidades marcantes ao exame neurológico, ausência de causas orgânicas evidentes e resposta favorável à secção dos troncos periféricos do nervo ou da raiz trigeminal. É importante que se faça o diagnóstico diferencial desta condição álgica com odontalgias e outras síndromes dolorosas de origem odontológica, sendo que diferentes condições dolorosas podem apresentar alguns sinais e sintomas semelhantes, ou até mesmo manifestar-se simultaneamente no mesmo doente. Este trabalho tem por objetivo salientar o conceito de neuralgia trigeminal envolvendo etiologia, fisiopatologia, sinais e sintomas, métodos diagnóstico, diagnóstico diferencial e tipos de tratamento. Unitermos: alterações álgicas; trigeminal Abstract The many cases and complexity of the algic alteration, local or systemic, that affect the cephalic segment, requise know ledge and clinical experience for the treatment of the patients. The trigeminal neuralgia is an algic syndrome of unknown etiology, discarding the intracranals expansive process involving the trigeminals roots. Its characteristics are paroxysmal pain, definitive unleashing factors, limitation of pain to the territory of distribution of the trigeminal nerve, absence of abnormalities on the neurologic exam, absence of evident organic causes and favorable responses to the section of the peripheral trunk of the trigeminal nerve or root. It’s important to make the differential diagnosis of this algic condition with odontological and other painful syndromes of odontologic origin, since different painful conditions can show some similar signs and symptoms, or even express in the same patient simultaneously. This work intends to emphasize the concept of trigeminal neuralgia involving etiology, physiopathology, signs and symptoms, diagnostic method, differential diagnosis and type of treatment. Uniterms: algic alterations; trigeminal Introdução Em 1677, John Locke, médico norte americano descreveu o primeiro relato da neuralgia trigeminal. Segundo a literatura, tratava-se de uma mulher, esposa de um embaixador inglês. Após esse período, em 1773, John Forthergill descreve a neuralgia do trigêmio vindo a ser definida mais a b

tarde, em meados do século XVII por Nicolas André como uma entidade clínica. A neuralgia trigeminal ou tic doloureux para os franceses está no módulo 12 da Classificação Internacional de Cefaléias (CIC) de 1988, as quais apresentam-se como nevralgias cranianas, dor de tronco nervoso e dor na desaferentação.

Professor Adjunto Doutor do Departamento de Estomatologia da Universidade Federal de Santa Maria Cirurgiões-Dentistas

Neuralgia trigeminal – do diagnóstico ao tratamento.


Nos EUA de cada 1.000.000 de habitantes, 155 indivíduos possuem esse tipo de dor e numa comunidade francesa manifestou-se em 0,1% dos indivíduos. A dor da neuralgia típica do trigêmio é em forma de choque ou queimação, de curtíssima duração, e normalmente provocada por toque não nociceptivo (receptores nervosos da dor) em uma “zona de gatilho” que pode ser na pele, na mucosa e até no próprio dente. Na fase inicial da enfermidade a dor pode ser menos intensa, mas com o tempo ela tende a tornar-se mais forte e insuportável, ao mesmo tempo em que os ataques se intensificam. A dor pode atingir qualquer região da face, dependendo do ramo do trigêmio afetado. Os ramos maxilar e mandibular são envolvidos mais comumente do que o oftálmico, em alguns casos podem ser afetados simultaneamente dois ramos. Os dados a respeito dessa neuropatia mostram que acontecem mais em pessoas idosas e do gênero feminino, sendo rara antes dos 35 anos de idade. A média etária dos doentes, no início da sintomatologia, situa-se entre a sexta e oitava década de vida. O diagnóstico da neuralgia trigeminal é complexo e inclui doenças cuja origem primária não está sediada na face. Fundamenta-se na história, no modo de apresentação, caráter, localização, padrão, fatores de melhora e piora e os sinais e sintomas associados, relatados num exame clínico minucioso. Resultado de exames complementares (radiografias, tomografia computadorizada, ressonância magnética), avaliação oftalmológica, otorrinolaringológica e/ou odontológica e o resultado dos bloqueios de anestésicos devem ser cuidadosamente analisados antes de serem validados. O tratamento consiste no uso de anticonvulsivantes, miorelaxantes de ação central, neurolépticos, anestésicos locais ou em intervenções cirúrgicas visando à interrupção das vias trigeminais periféricas. O objetivo deste trabalho é definir e caracterizar esse tipo de neuralgia craniana. Além disso, este estudo trará bases teóricas importantes que fundamentarão o diagnóstico e tratamento da neuralgia trigeminal tendo por finalidade enriquecer o conceito sobre esse assunto. Conceito A neuralgia trigeminal pertence ao grupo das condições álgicas crônicas. Ela se caracteriza por fortíssima dor paroxística (duração de segundos ou minutos) que pode ser desencadeada por

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estímulos absolutamente indolores, como uma leve brisa ao roçar a face, um toque leve do dedo na zona-gatilho da dor ou mesmo afazeres habituais, como maquiar, barbear, lavar o rosto, escovar os dentes ou mastigar (PETTERSON, 2000; TEIXEIRA, 2001). A neuralgia do trigêmio é a forma mais freqüentemente diagnosticada de neuralgia facial (NEVILLE, 1998; PETTERSON, 2000), normalmente idiopática, mas pacientes ocasionais têm tumores intracranianos ou malformações vasculares que pressionam o nervo e também se comporta como uma doença isolada. No entanto, 4% dos indivíduos com esclerose múltipla desmielinizante têm neuralgia do trigêmio e pacientes com osteonecrose cavitacional indutora de neuralgia dos maxilares podem ter uma dor similar que se torna difícil de distinguir da neuralgia trigeminal (NEVILLE, 1998). A nevralgia idiopática é uma enfermidade rebelde caracterizada por ataques paroxísmicos de dor, afetando uma ou mais zonas inervadas pelos ramos do trigêmio, de natureza intermitente, também conhecida como tic doloroso da face (GRAZIANE, 1995). A nevralgia ou neuralgia trigeminal pode ser definida como uma dor intensa, intermitente, paroxística e usualmente confinada a ramos nervosos específicos da cabeça e pescoço (TOMMASI, 2002). Etiologia Fato comum é que a proximidade dos dentes e a localização da dor sugerem logo uma causa dentária, mas isso é logo desmentido pela persistência da moléstia após a remoção de todos os dentes. Enfermidades periodontais e oclusão traumática são consideradas às vezes como causa, mas com pouco ou nenhum fundamento (GRAZIANI, 1995; SHAFER, 1987). É fora de dúvida que a nevralgia do trigêmio resulta da irritação de um ou mais ramos do quinto par craniano, mas a etiologia e os mecanismos fisiopatológicos continuam não totalmente compreendidos (LEE, 1993, SHAFER, 1987), mas o mais aceito constitui de uma associação entre processos degenerativos do envelhecimento e compressão vásculo-nervosa (JÚNIOR et al., 1989), sendo a mais freqüente a artéria cerebelar superior (GALER, 1995). Os mecanismos compressivos das raízes trigeminais na base do crânio (HOLZER et al., 1993) e o contato anômolo de artérias e veias na Neuralgia trigeminal – do diagnóstico ao tratamento.


porção de entrada do nervo trigêmio (MENDEZ et al, 1994) são fatores que podem causar esse tipo de dor. A atividade pelos músculos da mastigação e faciais durante a fala, a deglutição e o bochecho também podem iniciar um episódio doloroso (TÜRP e GOBETTI, 1996). A neuralgia trigeminal tem como causa uma alteração no funcionamento dos núcleos trigeminais, podendo tornar-se uma irritação crônica ou o estiramento das fibras aferentes resulta na diminuição da capacidade inibitória ao nível dos núcleos trigeminais com geração de potenciais ectópicos e repetitivos (HOLZER MAESTRI e HOLZER, 1993). Fenômenos ligados à senilidade também estariam relacionados a sua ocorrência. A reabsorção do rebordo alveolar mandibular pode ser um fator causador de uma neuropatia trigeminal. Na universidade de odontologia em Nova Jersey foi reportado um caso de uma paciente de 28 anos de idade com uma história de 12 anos de reabsorção severa do rebordo alveolar mandibular associada à síndrome de CREST (Telangiectasia e estreitamento esofagial, fenômeno de Raynaud que são espasmos das artérias digitais com empaledecimento e perda da sensibilidade das extremidades e calcinoses, deposição de sais de cálcio nos tecidos devido a hipercalcemia e degeneração tecidual) afetando o nervo alveolar inferior (FISCHOFF et al., 2000). Aspectos Clínicos Clinicamente, quando ocorre uma lesão de um ou mais ramos do quinto par craniano é observado os seguintes sinais e sintomas: perda de sensibilidade de um determinado território inervado pelo mesmo (hipoestasia ou parestesia); distúrbio auditivo por paralisação do tensor do tímpano; paralisia de um ou mais músculos mastigatórios, com desvio mandibular para o lado afetado; perda dos reflexos corneano e mandibular e do espirro (CROSSMANN e NEARY, 1995). As características clínicas fundamentais da neuralgia do trigêmio são dor paroxística (duração de segundos ou minutos), limitação ao território de distribuição do nervo trigêmio, ausência de associação de anormalidade grosseiras ao exame neurológico, ausência de causas orgânicas evidentes e resposta favorável à secção dos troncos periféricos do nervo ou da raiz trigeminal (WHITE e SWEET, 1969). A dor é do tipo aguda, fulgurante, ardente e superficial, simulando descargas elétricas, “terrível

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choque elétrico” e em forma de agulhadas, queimação, aguda (GRAZIANI, 1995; PAGLIOLI et al., 1989; SHAFER, 1987). Entre os ataques de dor os pacientes não relatam sintomatologia (ROLAK et al., 1995). Pode iniciar abruptamente e durar por vários minutos, podendo cessar e reiniciar rapidamente (NOGUEIRA e COSTA, 2002; SHAFER, 1987). A neuralgia típica do trigêmio pode apresentar-se unilateral, com fatores desencadeantes bem definidos e limitado a um território do nervo trigêmio, não tem anormalidades neurológicas associadas e ausência de alterações aos exames laboratoriais (TEIXEIRA, 2003). Apenas 1% dos pacientes com neuralgia trigeminal podem apresentar dor bilateral (SIEGFRIED, 1997). Características dos doentes Os pacientes durante a crise, ficam deprimidos e devido à dor há a impossibilidade de comunicação, mastigação, ações habituais como higiene bucal e facial, levando o indivíduo a pensar em suicídio (BUSCAINO, 1980; NOGUEIRA e COSTA, 2002; SHAFER, 1987). Manifestações típicas de um paciente durante paroxismo da dor é levar a mão à face, como se estivesse segurando alguma coisa para tocar na zona de gatilho ou procurando comprimir certas zonas numa ansiosa busca de alívio (GRAZIANI, 1995; PETTERSON, 2000). Há casos em que contrações dos músculos cuticulares acompanham os ataques dolorosos, assim como congestão da conjuntiva, hipersecreção lacrimal e nasal, palidez da face e até mesmo ligeiro edema (GRAZIANI, 1995). As “zonas de gatilho”, que desencadeiam um ataque quando tocadas são comuns no vermelhão dos lábios, asas do nariz, bochechas e às voltas dos olhos. Em geral, o paciente apresenta apenas uma única zona de gatilho e evita tocá-la deixando muitas vezes de lavar-se ou barbear-se para não desencadear um ataque (GRAZIANI, 1995; SHAFER, 1987). Algumas anormalidades neurológicas como a hipoestasia ou a parestesia (alteração de sensibilidade, diminuição ou perda de sensibilidade) podem ser evidenciadas nestes casos (TEIXEIRA, 2003). Fenômenos Associados Os fenômenos neurovegetativos representados por salivação, lacrimejamento, rinorréia, congestão da mucosa nasal, hiperemia



cutânea, edema da face (PENMAN, 1950), contração crônica ou espasmo da hemiface homolateral e ou contração da mandíbula podem acompanhar as crises (JANNETTA, 1977). Métodos Diagnósticos O diagnóstico é basicamente clínico (TÜRP e GOBETTI, 1996). Os exames de imagem, eletrofisiológicos, bioquímicos ou morfológicos no sangue e no líquido cefalorraquidiano são recomendados para avaliar doentes com dor facial, especialmente quando há déficits neurológicos ou evidências de processos expansivos extra ou intracranianos, afecções vasculares, inflamatórias, infecciosas ou desmielinizantes no sistema nervoso (TEIXEIRA, 2003). Os exames de imagem, especialmente a Ressonância Magnética e a Tomografia Computadorizada do crânio são indicados nesses casos de dor com caráter neuropático ou atípico. Podem demonstrar tumores, placas de esclerose múltipla, acidentes vasculares, cistos ou granulomas encefálicos, vasos anômalos comprimindo a zona de entrada da raiz dos nervos sensitivos da face. A Ressonância Magnética é método de imagem superior à Tomografia Computadorizada, pois é mais sensível para demonstrar a anatomia normal do tronco encefálico e do nervo trigêmio e para detectar lesões de partes moles. A radiografia simples do crânio pode estar alterada quando lesões tumorais atingem grande volume, quando há deformidades congênitas da base do crânio ou lesões ósseas primárias ou secundárias (ONOFRIO, 1975). Foram realizados 42 diagnósticos consecutivos em pacientes com neuralgia trigeminal no centro dental nacional de Singapura, no período entre abril 1997 a

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março de 1999 com imagem de ressonância magnética e teve um resultado de 95% de intervalo de confiança (GOH et al., 2001). Recomenda-se pesquisar reações inflamatórias séricas, testes específicos para colagenoses, metabolopatias, reações sorológicas para sífilis, além do exame do líquido cefalorraquidiano, estudos eletrofisiológicos e de imagem do crânio (SEARLES et al., 1978). Diagnóstico Diferencial Os sinais e sintomas de vários tipos de algias orofaciais e suas características clínicas podem dificultar o diagnóstico definitivo da neuralgia trigeminal. Há várias, entre elas podemos citar a dor mastigatória (BEEL, 1991), neuralgia glossofaríngea, esfenopalatina e do vidiano (ARAÚJO, 1983), neuralgias pós-herpéticas (MENEZES, 1990), neuralgia paratrigeminal de Raeder (VEGA et al., 1994), cefaléias primárias de curta duração (MONZILLO et al., 2000), neuralgia facial atípica (MONZILLO et al., 2000), odontalgias (DWORKIN e BURGESS, 1987), neuropatia trigeminal (OLIVEIRA,1991; SHAFER, 1987). Num estudo feito na clínica de medicina oral, Universidade no centro de Ottawa, e Universidade de Laval (Canadá) foi realizado um diagnóstico diferencial em 35 pacientes sendo obtido os seguintes resultados: Desordens cerebrais neoplásicas (12), esclerose múltipla (5), cefaléia (1), compressão da artéria basilar (1), cistos/ tumores primários (7), metástases tumorais na mandíbula (6), carcinoma cístico adenóide sinusal (1), adenosarcoma na glândula submandibular (2), queratocisto (1), linfoma mandibular (1), carcinoma espinocelular (1) (DUMAS, 1999).

Diferenciação entre neuralgia típica do trigêmio e odontalagias (SHARAV, 1994). NEURALGIA TÍPICA DO TRIGÊMIO Ausência de doenças dentárias clínicas e/ou radiográficas. Insensibilidade dentária a percussão. Polpa viva com resposta normal ao frio ou calor. Dor referida ao dente com zona gatilho nas proximidades (gengiva ou tecidos adjacentes). A zona gatilho pode ser o dente: crise desencadeada por toque, escovação ou contato com tecidos subjacentes. Dor paroxística, em choque, duração de segundos.

Teste terapêutico: anticonvulsivante pode melhorar ou eliminar a dor. Tratamento dentário, exodontias ou endodontias não eliminam a dor.

ODONTALGIAS Dor normalmente desencadeada durante a mastigação ou ingestão de líquidos ou alguns minutos depois. Dor em pontada ou latejante durando minutos ou horas. Nos estágios iniciais podem inexistir sinais clínicos e/ou radiográficos de patologias dentárias. Normalmente tem dentes doloridos à percussão e/ou mastigação. Crises precipitadas por alimentos com diferentes temperaturas. A dor pode acordar o paciente durante o sono. Neste caso é latejante, podendo acalmar com água fria e piorar com água quente. Tratamento dentário como endodontia ou extrações eliminam a dor.



Tratamento O tratamento pode ser medicamentoso ou cirúrgico. Tratamento Medicamentoso A terapia farmacológica pode dispor de anticonvulsivantes e antineurálgicos que inibem os reflexos multissinápticos segmentares, estabilizam as membranas neuronais, ativam o sistema supressor de dor e apresentam efeito psicotrópico (NITRINI e BACHESCHI, 1991; GALER,1995) para tratar a neuralgia trigeminal. A medicação contra as nevralgias deu realmente um avanço com o aparecimento de uma droga anticonvulsivante, a carbamazepina (tegretol), cujo emprego foi iniciado em 1962 por Blom (GRAZIANI, 1995). A carbamazepina exerce efeitos antiepléticos, por inibir os canais de sódio voltagem-dependente (SIQUEIRA e TEIXEIRA, 2001) e atua nos reflexos polisinápticos bulbomedulares, inibindo a transmissão sináptica ao nível do núcleo espinal do trigêmio (ARAÚJO, 1982). A carbamazepina, sendo uma droga em primeira escolha na maioria dos casos de neuralgia trigeminal pode ser relacionada quimicamente ao cloridrato de imipramina. O tratamento medicamentoso da neuralgia trigeminal é eficaz em aproximadamente 60-80% dos casos e a carbamazepina é efetiva na dose de 300 mg, 3-4 vezes/dia (PAGLIOLI et al., 1989). O propoxifeno na dose de 65 mg, 3 vezes ao dia; usado junto com a carbamazepina, diminui a dose necessária de carbamazepina, mas aumenta a possibilidade de toxidade da mesma (DAM e cols, 1977). Para pacientes que não toleram a carbamazepina pode ser usado o baclofen (ADAMS e VICTOR, 1989). Nos casos de intolerância a carbamazepina e o baclofen, a fenitoína (WAISBURG e ALVAREZ, 1998) pode representar medicamento alternativo (NETO e PISTÓIA, 1999). As fenitoínas atuam deprimindo a transmissão simpática ao nível do núcleo sensitivo do trigêmio (ARAÚJO, 1982) e o mecanismo de ação é na inibição dos canais de sódio e de cálcio bloqueando a recaptação de noradrenalina, aumentando o nível de serotonina e reduzindo os níveis de glutamato, aliviando a dor do paciente. O tratamento pode ser preconizado por sete alternativas diferentes:

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1- Fenitoína - Na posologia de 200-400 mg/dia. A prescrição pode ser feita ao paciente associando a dose de 100 mg, duas vezes ao dia, junto com 100 mg, duas vezes ao dia de fenitoína (ARAÚJO, 1982). 2- Carbamazepina - A posologia varia dependendo do caso. Pode ser de 400-1200 mg/dia, que produz um efeito satisfatório em cerca de 80% dos doentes. Pode ser proposto iniciando com 100 mg de carbamazepina, aumentando-se 100 mg de dois em dois dias até atingir a dose de 600 mg a 800 mg diários (LAURENT e cols, 1980). Pode, entretanto, ser necessário dose de até 1600 mg/dia; 3- Baclofen - Visto que proporciona alívio, dose de 5-10mg, três vezes/dia, com aumentos graduais até 20 mg, quatro vezes/dia, caso houver necessidade. O baclofen foi utilizado em 14 pacientes e 10 deles tiveram melhora da dor, que se tornaram refratários ao tratamento com a carbamazepina (FROMM e cols, 1980). Em 5 pacientes o baclofen era a única droga utilizada, cuja dosagem foi inicialmente de 30 mg/dia aumentando-se para 60 a 80 mg/dia (1,24 mg/Kg/dia). 4- Clorfenesina - 400 mg, duas a quatro vezes/dia podendo ser usada como adjuvante da fenitoína ou da carabamazepina (SAMUELS, 1992). 5- Clonazepan - É proposto para o tratamento de dores fulgurantes (TOURNILHAC e DORDAIN, 1974). A dose entre 6 e 8 mg por dia no período de ataque, reduzindo-se para 4 mg diários durante a manutenção pode ser prescrita para esse caso (LAURENT, 1980). 6- Difenil-hidantoína é uma droga indicada, mas em segundo plano, devido à apresentação de maiores efeitos tóxicos do que a carbamazepina, cuja posologia varia de 300 mg a 600 mg/dia (SELBY, 1984). As doses de 300 a 400 mg/dia proporcionam melhora parcial em 30% dos casos e alívio total da dor em 40% dos casos de neuralgia trigeminal. 7- Propranolol em doses médias de 120 mg/dia, isolado ou associado a carbamazepina tem sido recomendada devido à ocorrência de hipertensão leve a moderada que se encontra na faixa de maior freqüência de neuralgia trigeminal coincidente com a do maior grupo de hipertensos, ou seja, 5° e 6° década de vida (NASCIMENTO e cols, 1989).



8- Estretomicina-lidocaína já obteve sucesso, mas é necessária maior investigação para avaliar a eficácia desta terapia alternativa (KELLER e VAN LORENSEN, 1996). Ataxia, linfoadenopatia, nefrotoxidade (NEALE et al., 1998) e leucopenia, estado patológico pela contagem inferior a 4000 leucócitos por mm³ (TONANI e NETO, 2001), podem aparecer como efeitos colaterais desses tipos de medicamentos como a fenitoína, carbamazepina e o baclofen. Quando administradas doses de 200 mg diários de carbamazepina associado a 100 mg diários de fenitoína surgiram reações adversas como tontura, vertigem e sonolência relatada por paciente (NOGUEIRA e COSTA, 2002). Tratamento Cirúrgico O primeiro tratamento cirúrgico foi efetuado por Horsley em 1891, mediante uma rizotomia retroglasseriana (HOTTA et al., 1997). As indicações cirúrgicas são várias, entre elas há neurólise do nervo maxilar e do nervo mandibular, neurólise nos forames supra-orbitário, infraorbitário e conduto dentário inferior, neuroexérese dos ramos terminais, secção na base do crânio dos ramos do trigêmio, infiltração alcoólica, eletrocoagulação de Kirscher, gasserrectomia, rizotomia retroglasseriana de Spiller-Frazer, rizotomia retroglasseriana adjacente à ponte, tratotomia de Sjoquist, tratomia de Kunc, radiocirurgia estereotáxica (ARAÚJO, 1982) e termocoagulação do gânglio de Gasser por radiofreqüência (LEITÃO e FIGUEIREDO, 1985). Os procedimentos percutâneos como termocoagulação, rizólise por glicerol (MENESES et al., 1994) e compressão por balão, principalmente quando à primeira divisão (oftálmica) e segunda divisão (maxilar) do nervo trigêmio forem afetadas (HOLZER et al., 1997). Um fato importante, principalmente do ponto de vista da indicação do tratamento cirúrgico, é que a dor pode envolver as três zonas de distribuição do nervo trigêmio, ou restringir-se a uma delas, por exemplo, somente o segundo ou o terceiro ramo, sendo esses casos mais freqüentes e justamente aqueles que poderão beneficiar-se com as neurectomias tronculares ou periféricas (GRAZIANI, 1995). Portanto, uma boa história clínica e uma anamnese bem feita, é indispensável para identificar o território realmente atacado, de maneira que possa ser muito bem localizado e

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identificado o tronco (GRAZIANI, 1995).

nervoso

comprometido

Um resultado duradouro ou permanente é obtido com cirurgia intracraniana. Diante da amplitude e dos riscos de tal cirurgia, nem sempre aceita pelos pacientes, as neurectomias periféricas continuam sendo uma opção válida. Uma alcoolização periférica poderá proporcionar um resultado que durará 6 meses ou pouco mais; com uma neurectomia pode-se conseguir um alívio durante um período de 2 anos ou mais. Ela é sempre indicada quando os limites da zona afetada já foram perfeitamente identificados, ou seja, quando se comprovou que a nevralgia se restringe à zona de distribuição do nervo a ser operado. Uma neurectomia é muito indicada quando as alcoolizações repetidas tornaram-se difíceis pela formação de tecido cicatricial (GRAZIANI, 1995). O tratamento cirúrgico pode ser através da descompressão neurocirúrgica da raiz trigeminal visando eliminar a distorção da zona de entrada do nervo trigêmio por vasos alongados, tumores, granulomas, aderências aracnóides. A melhora é imediata na maioria dos casos. Pode ocorrer parestesia do IV nervo craniano em 4,3% dos casos. Há necessidade de secção da raíz sensitiva do nervo trigêmio em até 26% dos casos porque pode não ser evidenciada compressão durante a inspeção operatória. A descompressão é indicada nos indivíduos jovens que pretendem preservar a sensibilidade facial, quando há suspeita de lesão expansiva na via trigeminal ou quando esta neuralgia é associada a outras neuralgias da face ou espasmo hemifacial (TEIXEIRA e SIQUEIRA, 2003). A descompressão microvascular da raiz nervosa que é um procedimento neurocirúrgico que consiste na elevação da artéria cerebelar que se encontra em posição anômala sobre a raiz do nervo trigêmio (método de Dandy-Janetta), alivia freqüentemente a dor sem alterar a função normal do nervo. Entretanto, ainda não se testou o sucesso à longo prazo desse procedimento (PETTERSON, 2000). Recentemente, a termoneurólise periférica e a termoganglionase usando radiofreqüência têm se mostrado promissor no tratamento da neuralgia trigeminal (PETTERSON, 2000). Discussão e Considerações Finais O conceito de neuralgia trigeminal para Peterson (2000), Teixeira (2003), Grazziane (1995) e Hotta et al. (1997) se caracteriza por fortíssima



dor paroxística, causado por estímulos absolutamente indolores, como uma leve brisa ao roçar a face, um toque leve do dedo na zona-gatilho da dor ou mesmo afazeres habituais, como maquiar, escovar os dentes ou mastigar, que Tommasi (2002) ainda complementa com manifestações de dor intensa, intermitente e confinada a ramos nervosos trigeminais. A concordância de Lee (1993), Shafer (1987), Júnior et al. (1989) e Galer (1995) em afirmarem que um dos fatores etiológicos mais aceitos de causar a nevralgia do trigêmio constitui de uma associação entre processos degenerativos do envelhecimento, nos leva afirmar que juntamente com Petterson (2000), Rockliff e Davis (1996) a média etária dos doentes, no começo da sintomatologia, situa-se entre a sexta e oitava década de vida. Para Pagliori et al. (1989), Nogueira e Costa (2002) o relato dos sintomas que os pacientes relatam clinicamente é uma dor do tipo aguda, ardente e superficial, em forma de agulhadas, simulando uma descarga elétrica que Teixeira (1997) resume como fatores desencadeantes bem definidos, unilateral, limitando-se a uma parte do nervo trigêmio. O diagnóstico para Türp e Gobetti (1996) é praticamente clínico. No entanto, Teixeira (1985), Onofrio (1975) e Searles et al. (1978) indicam os exames de imagem como ressonância magnética, tomografia computadorizada; eletrofisiológicos, bioquímicos ou morfológicos no sangue e no líquido cefalorraquidiano e análise das reações inflamatórias séricas, testes específicos para colagenases, metabolopatias que poderão fazer parte da complementação da diferenciação diagnóstica que podem envolver outros tipos de algias relatadas por Bell (1991), Menezes (1990), Araújo (1983), Monzilo et al (2000), Dworkin e Burgess (1987) como dor mastigatória, neuralgia

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glossofaríngea, neuralgias pós-herpéticas, cefaléias primárias de curta duração e odontalgias. Há duas formas de tratamento: o tratamento medicamentoso e o tratamento cirúrgico. A terapia farmacológica pode dispor de anticonvulsivantes e antineurálgicos. Em concordância com Paglioli et al. (1989) e Laurent et al. (1980) a primeira escolha na maioria dos casos de neuralgia trigeminal é o uso da carbamazepina. Em caso de intolerância a essa medicação, a alternativa, segundo Waisburg e Alvarez (1998), Neto e Pistóia (1999), pode ser a fenitoína e o baclofen. Além disso, Samuels (1992) indica Clorfenesina, Selby (1984) prescreve a difenilhidantoína e ainda, Laurent (1980) propõe para o tratamento das dores fulgurantes o clonazepan. As indicações cirúrgicas, descritas por Menezes et al. (1994); Leitão e Figueiredo (1985); Holzer et al. (1992); Araújo (1982); Teixeira e Siqueira (2003), são várias, entre elas há neurólise do nervo maxilar e do nervo mandibular, neurólise nos forames supra-orbitário, infra-orbitário e conduto dentário inferior, neuroexérese dos ramos terminais, secção na base do crânio dos ramos do trigêmio, infiltração alcoólica, eletrocoagulação de Kirscher, gasserrectomia, rizotomia retroglasseriana de Spiller-Frazer, rizotomia retroglasseriana adjacente à ponte, tratotomia de Sjoquist, tratomia de Kunc, radiocirurgia estereotáxica e termocoagulação do gânglio de Gasser por radiofreqüência. Com base nessas informações sobre a neuralgia do trigêmio, a importância de uma demorada e paciente anamnese acrescida de exames clínicos, complementares e auxiliares irão, de modo geral auxiliar o cirurgião- dentista ou o médico, no diagnóstico definitivo desse tipo de algia e num plano de tratamento coerente.

Referências ARAÚJO, I. S. Algias da face. F. Med., v.86, n.5, p.337339, 1983. ARAÚJO, I. S. Tratamento da neuralgia do trigêmio. F. Med., v.84, n.4, p.177-180, 1982. BEEL, W. E. Dores orofaciais: classificação, diagnóstico e tratamento. 3° ed. Rio de Janeiro: Quintessence, 1991. BUSCAINO, G. A. Fisiologia della nevralgia essenziale del trigemino. Acta Neurol, Napoli, v.35, p.137144, 1980. CROSSMANN, A . R., NEARY, D. Neuroanatomia. 4° ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.243-256,

1995. DAM, M., KRISTENSEN,B.S., CHISTIANSEN, J. Interction between carbamazepine and propoxiphene in man. Acta Neurol Scand, v.56, p.603-607, 1977. DOWORKIN, S. F.; BURGESS, J. A. Orofacial pain of psysogenic origini current concepts and classification. J. Am. Dent Assoc., v.115, p. 565571, oct. 1987. DUMAS, M. Trigeminal sensory neuropathy. Oral surg oral med oral pathol oral radiol endod, v.87, p.577582, 1999. Neuralgia trigeminal – do diagnóstico ao tratamento.


FISCHOFF, D. K., SIROIS, D. Painful trigeminal neuropathy caused by severe mandibular resorption and nerve compression in a patient with systemic sclerosis: Case report and literature review. Oral surg oral med oral pathol oral radiol endod. v.90, p.456-459, 2000. GALER, B. S. Neuropathic pain of peripheral origin: advances in pharmacologic treatment. Neurology, v.45, p.517-525, 1995. GOH, B. T., POON, C. Y., PECK, R. H. L. The importance of routine magnetic resonance imaging In trigeminal neuralgia diagnosis. Oral surg oral med oral pathol oral radiol endod. v. 92, p.424-429, 2001. GRAZIANI, M. Cirurgia Bucomaxilofacial. 8° edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p. 571-574, 1995. HOLZER, F.; HOLZER, J. Tratamiento quirúrgico de la neuralgia Del trigêmino. Rev. Chil Neuropsiquiatr., v.35, p.511-515, 1997. HOLZER MAESTRI, J., HOLZER, F. Fisiopatologia de la neuralgia Del trigemino. R. chil. Neuropsiquiatr., v.31, n.3, p.317-321, 1993. HOTTA, T. H. et al. Involvement of dental occlusion and trigeminal neuralgia: a clinical report. J. Prosthet Dent., v.77, n.4, p.343-345, Apr. 1997. JANNETTA, P. J. Treatment of trigeminal neuralgia by suboccipital and transtentorial cranial operations. Clin. Neurosurg. V.24, p.538-549, 1977. JÚNIOR, D. S., NASCIMENTO, O . J. M., FREITAS, M. R. G., CINCINATTUS, D. Neuralgia essencial do trigêmio: considerações sobre a fisiopatologia. Ver. Brás. Neurol., v.25, n.6, p.183-185, nov/dez. 1989. KELLER, J. T., VAN LORENSEN, H. Pathophysiology og the pain of trigeminal neuralgia and atypical facial pain: a neuroanatomical prospective. Clin. Neurosurg., v.32, p.275, 1996. LAURENT, B., DEVOIZE, J. C., SCHOTT, B. – Étude clinique et traitement medical de la nevralgie faciale essentielle. Encycl Med-Chir. Paris, Neurologie, v.5, p.17091, 1980. LEE, K. H. Facial pain: trigeminal neuralgia. Ann Acad. Med., v.22, n.2, p.193-196, mar., 1993. LEITÂO, F.; FIGUEIREDO, D. Termocoagulação do trigêmio por radiofreqüência: experiência em 51 casos. Neurobiol., v.48, n.1, p.59-68, jan/mar. 1985. MENDEZ, J. et al. Tratamiento de la neuralgia del trigemino com desconpresion neurovascular. Rev. Chil. Neuropsiquiat., v.22, p.73-76, 1994. MENESES, M. S. et al. Tratamento microcirúrgico na neuralgia do nervo trigêmio: resultado em 50 doentes. Ver. Med. PR, Curitiba, v.51, p-17-20, dez./jan., 1994. MENEZES, R. A. Dores na face, cabeça e pescoço. F. Méd., v.101, n.3, p.149-157, set. 1990. MONZILLO, P. H.; SANVITO, W. L.; COSTA, A. R. Cluster- tic syndrome: report of fivenew cases. Arq. Neuropsiquiatria, v.58, p.518-521, 2000.

53

NASCIMENTO, O. J. M. JÚNIOR, D. S. FREITAS,R. G., FILHO, P. F. M. Neuralgia essencial do trigêmio: considerações sobre o tratamento e nota preliminar sobre o uso do propanolor. Rev. Bras. De Neurol., v.25, n.3, p.87-89, maio/jun., 1989. NEALE, S. J.; HAMBURGER, J.; EDMONDSON, H. D. A severe reaction to carbamazepine: consequences for patient monitoring. Br Dent J, v.185, n.6, p.276-278, sept. 1998. NETO, M. M.; PISTÓIA, A. D. Tratamento farmacológico da neuralgia trigeminal. Rer. Od. Ciên., Fac. PUCRS, n.28, 1999. NEVILLE, B. W.; DAMM, D. D.; ALLEN, C. M.; BOUQUOT, J. E. Patologia Oral e Maxilofacial, Rio de Janeiro: Editora Guanabar- Koogan. P.611612, 1998. NITRINI, R. BACHESCHI, L. A. A neurologia que todo médico deve saber. São Paulo: Santos, p.209-211, 1991. NOGUEIRA, R. L. M.; COSTA, F. W. G. Neuralgia trigeminal: revisão de literatura e relato de caso clínico. JBA, Curitiba, v.2, n.5, p.70-74, Jan/mar., 2002. ONOFRIO, B. M. Radiofrequency percutaneous Gasserian ganglion lesions. Results in 140 patients with trigeminal pain. J. Neurosurg. V.42, p.132-139, 1975. OLIVEIRA, P. G. Neuralgia do trigêmio In: Colombini, N. E. P. Cirurgia maxilo facial, cirurgia do terço inferior da face. São Paulo: Pancast. p.581-592, 1991. PAGLIOLI, E. B.; DA COSTA, J. C., FALAVIGNA, A. Porto Alegre: Topodiagnóstico neurológico. Evangraf, p.146-153, 1989. PENMAN, J. The differential diagnosis and treatment of tic doloureux. Post. Grad. Med J., V.26, P.627-636, 1950. PETTERSON, L.J.; ELLIS, E.; HUPP, J.R.; TUCKER, M.R. Cirurgia Oral e Maxilofacial Contemporânea, 3° edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.684-686, 2000. ROLAK, L. A.; ARMSTRONG, R. M.; ASHIZAWA, T. et al. Segredos em Neurologia. Porto Alegre: Artes Médicas, p. 302-303, 1995. SAMUELS, M. A. Manual de neurologia. Rio de Janeiro: Medsi. P.31-33, 1992. SEARLES, R. P.; MLADNICH, E. K.; MESSNER, R. P. Isolated trigeminal sensory neuropath: early manifestations of mixed connective tissue disease. Neurology, v.28, p.1286-1289, 1978. SELBY, G. Diseases of the fifth cranial nerve. Peripheral neuropathy. Philadelphia, W.B. Saunds, p.1224-1265, 1984. SHAFER, W.G.; HINE, M.K.; LEVY, B.M. Tratado de Patologia Oral. 4° edição, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, p.789-791, 1987. SHARAV, Y. Orofacial pain. Textbook of pain. 3° ed. Edinburgh: Churchill Livingstone, p.563-582, 1994.



SIEGFRIED, J. Trigeminal Neuralgia and other facial pain: diagnosis and therapy. Ther. Umsch., v.54, n.2, p.83-86, 1997. SIQUEIRA, J. T. T., TEIXEIRA, M. J., Dor Orofacial Diagnóstico, Terapêutica e Qualidade de Vida. 1°edição. Editora Maio, Curitiba, p.656, 2001. TAYLOR, J. C., BRAUER, S., ESPIR, M. L. Long term treatment of trigeminal neuralgia with carbazepine. Postgrad Med J, 57. p.16-18, 1981. TEIXEIRA, M. J. Fisiopatologia da nocicepção e da supressão da dor. JBA, Curitiba, v.1, n.4, p.329-334, out./dez., 2001. TEIXEIRA, M. J., SIQUEIRA, S. R. D. T., Neuralgias do Segmento Facial, Jornal Brasileiro de Oclusão, ATM & Dor Orofacial, ano 3, v.3, n. 10, p. 102-104, abril/junho 2003. TOMMASI, A.F. Diagnóstico em patologia bucal. 3° ed. São Paulo: Pancast. p.600, 2002. TONANI, P. C. F.; NETO A. C. Manual prático: exames complementares laboratoriais de interesse para o

54

cirurgião-dentista. 2°ed. Curitiba: Editora Maio, p. 77, 2001. TOURNILHAC, C.M., DORDAIN, G. Traitment des douleurs fulgurantes par le clonazépam. Nouv Presse Med. V.19, n.3, p.218, 1974. TÜRP, J. C.; GOBETTI, J. P. Trigeminal neuralgia versus atypical facial pain: a review of the literature and case report. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod,v.81, n.4, p. 424-432, Apr. 1996. VEGA, M. G. et al. Nevralgia paratrigeminal de Raeder como forma de expressão de aneurisma gigante intracavernoso. Arq. Neuropsiaquiatria, v.52, n.1, p.69-73, 1994. WAISBURG, H.; ALVAREZ, N. Carbanazepine in the treatment of epilepsy in people with intellectual disability. Intellectual Disability Res., v.42, p.36-40, Dec., 1998. WHITE, J. C.; SWEET, W. H. Pain and the neurosurgeon. Sprinngfield: Charles C.Thomas, 1969.

Endereço para correspondência: Prof. Gustavo Adolfo terra Quesada Departamento de Estomatologia – UFSM Rua Mal. Floriano Peixoto, 1184 97015-372 – Santa Maria, RS, Brasil


NEURALGIA TRIGEMINAL - DO DIAGNÓSTICO AO TRATAMENTO

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