EKG

ELEKTROKARDIOGRAFI DASAR

Dr.HM.Saifullah Napu SpJp,FIHA PPGD 18 MEI

2010

PENDAHULUAN  Jantung : organ penting untuk memompa darah  Pemompaan terjadi karena kontraksi otot jantung

akibat rangsang elektris/impuls  Rangsang elektris berawal dari potensial aksi yang terjadi pada otot jantung sendiri  Potensial aksi berawal dari keadaan depolarisasi membrane sel autoritmik saat tegangan dalam sel + 20 mV terhadap tegangan diluar sel dan keadaan repolarisasi saat tegangan dalam sel – 90 mV terhadap tegangan diluar sel

 Untuk mengetahui aktivitas elektris otot

jantung diperlukan pencatatan dari permukaan tubuh (tubuh konduktor yang baik) yaitu dengan elektrode-elektrode pada lokalisasi tertentu yang disebut Lead  Elektrode berfungsi sebagai sensor

mengubah besaran kimia dari energi ionis menjadi besaran elektris

Definisi  Elektro : listrik  Kardio : jantung  Elektrokardiograf : alat untuk merekam aktivitas

listrik jantung  Elektrokardiogram : grafik hasil perekaman potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung  Elektrokardiografi : ilmu yang mempelajari potensial listrik jantung

Manfaat EKG  Aktivitas listrik siklus jantung dapat di rekam dan

dipakai sebagai alat diagnostik  Alat pemeriksaan penunjang  Deteksi gangguan “kelistrikan” jantung :  Hipertrofi  Infark myocard  Disritmia

 Gangguan elektrolit

Dasar Perekaman EKG  Tubuh manusia mrpkan konduktor listrik yang baik  Cairan dalam jaringan tubuh mengandung ion-ion  Perbedaan potensial – ion berpindah  Elektrode pada permukaan kulit merekam beda potensial  Perubahan letak elektroda –> perubahan hasil perekaman

Sel otot jantung  2 macam sel :  Sel autoritmik (1%)

Potential pace maker  Hanya terdapat pada nSA – nAV – berkas His cabang kanan dan kiri – serabut purkinye  Sel kontraktil (99%)  Sel yang berkontraksi sebagai respon thd impuls dari sel autoritmik 

Elektrofisiologi sel otot jantung  Aktivitas listrik jantung akibat perubahan

permiabilitas membrane sel yang memungkinkan pergerakan ion melalui membrane tersebut  Terdapat 3 ion-ion yang beperan yaitu : K⁺, Na⁺, dan Ca⁺  Fase depolarisasi ;  bagian yang terjadi akibat penyebaran impuls

 Fase repolarisasi :  bagian yang terjadi bila sel otot jantung kembali istrirahat  Arah defleksi , ditentukan :  Arah penyebaran impuls depolarisasi  Letak elektroda

Muatan listrik sel otot jantung Keadaan sel otot jantung

Muatan listrik intraseluler

ekstraseluler

Istirahat/repolar - (relatif lebih isasi negatif)

+ (relatif lebih positif)

depolarisasi

- (relatif lebih negatif)

+ (relatif lebih positif)

Sel istirahat K + + Cl -+ Ca + Na + -- -- -- --- --- --- Na+ K⁺ --- --- --- --- --+++++++

Sel telah depolarisasi --- --- --- --- --+++++++ +++++++ --- --- --- ---

Na+

Sel sedang depolarisasi Na + --- --- --++++ ++++ ++++ --- --- ---

--- --- ----- --- --+++++

Sel mulai repolarisasi --- --- --++++ ++++ --- --- --++++ --- --- ----- --- --++++

Hubungan arah impuls – defleksi elektrokardiogram Arah impuls depolarisasi

Arah defleksi

Menuju elektroda +

Positif (ke atas)

Menuju meninggalkan

Bifasik

Meninggalkan elektroda +

Negatif (ke bawah)

Gambar

SANDAPAN (LEAD) EKG  Sandapan rutin 12 leads  3 bipolar standard leads ( I, II, III)  3 unipolar lead ekstremitas (aVR, aVL, aVF)

 6 unipolar chest leads (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

 Bipolar standard lead & unipolar lead ekstremitas menggambarkan keadaan medan bioelektrik

aktivitas jantung pada bidang frontal  Chest lead  bidang horizontal

Bipolar lead/ Standard lead  Mengukur perbedaan potensial medan bioelektrik aktivitas jantung pada bidang frontal tubuh  Lead I : mengukur beda potensial antara RA (-)

dan LA (+)  Lead II : mengukur beda potensial antara RA (-) dan LL (+)  Lead III : mengukur beda potensial antara LA (-) dan LL (+)

Standard lead (I,II,III)

Segitiga Einthoven  Seorang ilmuwan, Einthoven, yang menemukan lead I, II dan III untuk perekaman EKG mengenalkan formula segitiga Einthoven, yaitu segitiga khayalan yang menghubungkan antara vektor diagram lead I, II dan III sebagai segitiga sama sisi dengan pusat pada jantung  Segitiga Einthoven merupakan dasar pengembangan Trihexial Reference System untuk menghitung arah aksis dan kekuatan listrik jantung (gabungan dari vektor diagram dua atau lebih lead) pada bidang frontal

Segitiga Einthoven  Vektor diagram lead bipolar membentuk

segitiga Einthoven  Segitiga bidang frontal tubuh dari Einthoven merupakan segitiga sama sisi  Jika ketiga sisi segitga Einthoven dipindahkan ke titik pusat maka akan terbentuk tri axial reference system dari Bailey

Segitiga Einthoven

Unipolar limb leads  Rekaman beda potensial antara lengan kanan (RA)/ lengan kiri (LA)/ tungkai kiri (LL) terhadap elektroda indiferen yang berpotensial nol  Lead aVR : sandapan unipolar RA yang diperkuat (augmented)  Lead aVL : sandapan unipolar LA yang diperkuat  Lead aVF : sandapan unipolar LL yang diperkuat

Augmented Voltage Right

Augmented Voltage Left

Augmented Voltage Foot

Sudut orientasi unipolar limb lead (aVR, aVL, aVF)

Hexaxial reference system (6 sudut orientasi sandapan bidang frontal)

Hexaxial reference system (6 sudut orientasi sandapan bidang frontal)

Sudut orientasi Lead Ekstremitas (bidang frontal) Sandapan Sandapan Inferior II III aVF Sandapan lateral kiri I aVL Sandapan aVR

Sudut + 60 o + 120 o + 90 o +0o - 30 o - 150 o

Unipolar chest lead  Rekaman potensial (pada bidang horizontal) dari satu titik di permukaan dada  V1 : SIC 4 garis sternal kanan (merah)  V2 : SIC 4 garis sternal kiri (kuning)  V3 : antara V2 dan V4 (hijau)  V4 : SIC 5 garis midclavicular kiri (coklat)

 V5 : SIC 5 garis aksilaris anterior kiri (hitam)  V6 : SIC 5 garis aksilaris media kiri (ungu)

Unipolar chest lead

Lead Dada Unipolar (Lead Precordial V1-V6)

 Ventrikel kanan terletak di antero medial

 Ventrikel kiri terletak di anterolateral  Sandapan V1 dan V2 terletak di atas

ventrikel kanan  Sandapan V3 dan V4 di atas septum interventrikulare  Sandapan V5 dan V6 di atas ventrikel kiri

Lead Bidang Frontal dan Horizontal

Resume sandapan EKG Sandapan

Kelompok

V1, V2, V3, V4

Anterior

I, aVL, V5, V6

Lateral kiri

II, III, aVF

Inferior

aVR

aVR

Ada Pertanyaan?????????????????

Gelombang dasar EKG

(Nilai Normal)

Gelombang P  Gambaran depolarisasi atrium  Depolarisasi mulai dari NSA  Atrium kanan mengalami depolarisasi lebih

dulu sebelum atrium kiri  Oleh karena itu, vektor rata-rata berjalan dari kanan ke kiri dan sedikit ke arah inferior

Gelombang P Karakteristik  Bentuk normal : kecil, halus, melengkung, mendahului kompleks QRS  Positif pada sandapan lateral kiri dan inferior  Bifasik pada lead III dan V1  Defleksi ke atas (+) di lead II, terbalik (-) di aVR  Nilai normal : - tinggi/amplitudo : < 3mm (2,5mm) - lebar < 3 mm (0,06-0,11detik) Disfungsi NSA  abnormalitas bentuk gelombang P

Gelombang P

PR interval  Menggambarkan waktu dari mulai

depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel  PR interval normal 0,12 – 0,20 detik (3-5 mm)

Interval PR

Gelombang q  Awal depolarisasi ventrikel  Depolarisasi septum

interventrikulare dari kiri ke kanan  Depolarisasi negatif I dari kompleks QRS  Q patologis – old miokard infark - Ciri gel. Q patologis - lebar ≥ 0,04 detik (1 mm) - dalamnya > 25% amplitudo

gel. R

Gelombang r  Defleksi positif pertama pada kompleks QRS  R patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

Gelombang s  Defleksi negatif

setelah gelombang r  Depolarisasi ventrikel  s patologis, menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel, tanda-tanda bundle branch block

Gelombang T Menandakan repolarisasi kedua ventrikel  Terjadi defleksi positif hampir semua lead kecuali aVR (T negatif) dan V1 (T bifasik)  Repolarisasi atrium tidak nampak 

QT Interval Normal 0,36” pada HR 70/mnt  Dimulai dari awal QRS kompleks sampai akhir gelombang T 

QT interval bervariasi tergantung HR, Sex, dan Umur dan berlangsung sesuai lama aksi potensial ventrikel  QT interval sulit dinilai bila ada gelombang U  QT interval biasanya kurang dari ½ RR interval pada irama sinus normal dan menandakan depolarisasi dan repolarisasi ventrikel  Karena tergantung HR maka yang akurat adalah QTc interval 

QTc Interval  QT interval yang sudah dikoreksi dengan HR 60x/mnt  Formula Bazzet :

Modifikasi Bazzet menurut Hodges QTc = QT + 0,00175 (Vent.rate – 60) detik

 Pada

pria QTc < 440 mdet (0,44 det)  Pada wanita QTc < 460 mdet (0,46 det)  QTc memanjang pada : efek quinidin, hipokalsemia, long QT syndrome  QTc memendek pada efek digitalis, hiperkalsemia

Kompleks QRS  Depolarisasi ventrikel  Bentuk defleksi besar dan berujung tajam

Depolarisasi miokard ventrikel Ventrikel kiri jauh lebih besar dari ventrikel kanan Ventrikel kiri mendominasi kompleks QRS Vektor aliran listrik rata-rata antara +90 o dan 0 o

QRS bidang frontal

QRS bidang frontal Pada bidang frontal, akan terlihat

defleksi positif yang besar pada sandapan lateral kiri dan inferior (gelombang R) Pada aVR akan merekam defleksi negatif (gelombang S)

QRS bidang horizontal

QRS bidang horisontal  V1 dan V2 yang terletak di atas ventrikel

kanan merekam gelombang s yang dalam  V3 dan V4 mewakili zona transisi, salah satunya bifasik (R dan S hampir sama besar)  V5 dan V6 merekam gelombang R yang tinggi  Mengapa???  Hubungkan arah vektor impuls dengan lokasi elektroda (+)

Nomenklatur Kompleks QRS

ST Segmen : menggambarkan waktu antara akhir depolarisasi ventrikel dengan awal repolarisasi ventrikel

Gelombang T  Repolarisasi ventrikel  Amplitudo normal : - < 10 mm di sandapan dada - < 5 mm di sandapan ekstremitas - Min. 1 mm Bentuk patologis Indikator iskemik /infark

Gelombang T

Gelombang T  Repolarisasi dimulai dari daerah yang

terdepolarisasi paling akhir  Gelombang depolarisasi yang datang dan repolarisasi yang menjauh menimbulkan gelombang positif pada EKG  T positif pada sandapan yang merekam defleksi positif saat repolarisasi ventrikel (gelombang R tinggi)

Frekuensi Denyut Jantung  FDJ normal : 60 – 100 x/menit  Takikardi : > 100 x / menit  Bradikardi : < 60 x / menit

 Takikardi abnormal : 140 – 250 x / menit  Flutter : 250 – 350 x / menit

 Fibrilasi : > 350 x / menit

Penentuan kecepatan denyut jantung (Heart Rate) Berdasar kecepatan EKG 25 mm/dtk , 1 menit = 60 x 25 mm = 1500 mm. Satu kotak besar (kB) = 5 kotak kecil (kK) = 5 mm = 0,20 dtk. Jadi 1 menit = 300 kK. Bila jarak R – R 3,8 kB maka HR = 300/3,8 = 80/mnt

Normal HR = Atrial rate = Ventricular rate

Penentuan kecepatan denyut jantung (HR)

Irama Sinus  Irama jantung yang normal adalah irama sinus, yaitu suatu pola penjalaran impuls listrik yang teratur dan berasal dari NSA  Syarat-syarat suatu EKG dikatakan berirama sinus adalah:

1. Setiap 1 gelombang P diikuti 1 kompleks QRS 2. Interval PR 0,12-0,20 detik (3-5 mm) 3. P di lead II positif, P di lead aVR negatif 4. FDJ antara 60-100x/menit, reguler

Aksis  Sebuah vektor yang meringkaskan semua

vektor (depolarisasi ventrikel). Vektor hasil penjumlahan ini disebut Mean vektor dan arahnya adalah aksis depolarisasi ventrikel  Aksis hanya ditentukan bidang frontal saja  Mean vektor QRS menunjuk ke kiri bawah, antara (+110 o sampai -30 o)

AKSIS JANTUNG

QRS axis berdasar Lead I dan aVF

Cara membaca EKG 1. 2.

3. 4. 5. 6.

7. 8. 9. 10.

11. 12.

Tentukan iramanya : Sinus / bukan Tentukan frekuensi/kecepatan: Normal / takikardia / bradikardia Tentukan axis : Normal / RAD / LAD Nilai gelombang P : Normal / tidak Hitung PR interval : Normal /memanjang/memendek Nilai gelombang Q : Normal / patologis Hitung QRS komplek : Normal / melebar Nilai ST segmen : Isoelektrik / elevasi / depresi Nilai gelombang T : Normal / Inverted / tinggi Perhatikan tanda-tanda : Hipertropi / iskemia / infark Bagaimana hub P dgn QRS : Konstan / berubah-ubah / tak ada hub Kesimpulan/Diagnosa : ?????

ELEKTROKARDIOGRAFI DALAM

KEDARURATAN KARDIOVASKULER

ARITMIA /DISRITMIA 1. GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS

2. GANGGUAN KONDUKSI 3. KEDUA DIATAS

GANGGUAN PEMBENTUKAN IMPULS

Irama Sinus Adalah irama yang berasal dari fokus di SA node dan terdapat pada orang normal Normal adalah 60 – 100 kali/m, reguler, voltage sama besar Kriteria: 1. P positif di lead I dan aVF atau di lead I dan II 2. Setiap P diikuti QRS atau setiap QRS harus didahului oleh gelombang P 3. PR intv < 0,20 “ dan konstan dari denyut ke denyut 4. HR antara 60 – 100/menit

 Sinus Takhikardia : HR > 100 – 180/mnt  Sinus Bradikardia : HR < 60/mnt  Sinus Aritmia : HR ireguler dengan perbedaan

antara RR maksimum dengan RR minimum kedua lebih dari 120 mdet atau RR max – RR min(mdet) , lebih dari 10% RR min

Sering ditemukan pada orang muda (anak dan remaja)

Takhikardia Atrial : HR antara 160-250/mnt. Impuls dari SA hanya sampai 160/mnt. Bila > 160/mnt berasal dari fokus ektopik di atrium dapat berupa paroksismal atrial takhikardia, irama reguler, datangnya/berhenti tiba-tiba. Gelombang P terlihat berbeda dengan gelombang P normal. Bila tidak terlihat gelombang P disebut supra ventrikuler takhikardia (SVT)

Ada 3 tipe takhikardia atrial (TA) 1. TA otomatik 2. TA trigered 3. TA reentrant

Secara klinis ketiga TA tidak dapat dibedakan

TA reentrant terjadinya bermacam-macam: a) Reentry nodus AV: aktivasi atrial dari ventrikel melalui nodus AV b) Reentry nodus SA : aktivasi atrial melalui SA secara

berulang

c). Reentry atrial: aktivasi atrial akibat adanya fokus di atrium yang disalurkan keseluruh jantung d). Junksional atrioventrikular non paroxismal: aktivasi atrial melalui “AV junction”

 Fibrilasi Atrial: disebabkan berbagai fokus di atrial,

depolarisasi atrial menjadi kacau. Gelombang P halus, amplitudo berubah-ubah, irreguler dengan atrial rate 350-600/mnt. Respons ventrikel melalui konduksi AV normal terjadi secara irreguler dengan frekuensi 100160/mnt  Takhikardia Atrial Multifokal

Impuls multifokal, dapat dikacaukan dengan fibrilasi atrial

 Fibrilasi atrial. Biasanya terdapat pada PPOK.

Frekuensi atrial antara 100-130/mnt dengan morpologi gel P yang bermacam-macam  Kontraksi Atrial Premature (Ekstra sistole atrial). Dibahas pada bab ekstra sistole  ” Irama “AV Junction : terjadi bila AV junction menjadi pacemaker dominant dengan rate 40-60/mnt. Depolarisasi atrial terjadi retrograde sehingga P negatif di lead II, III, aVF sedang depolarisasi ventrikel normal

 Flutter Atrial: merupakan irama “macro reentrant

atrial” dari fokus di atrium (fibrosis,luka operasi,jaringan parut,dsb) Frekuensi atrial antara 250-350/m sedang frekuensi ventrikel ± setengahnya

Ada 4 bentuk “Junctional Rhythm P Wave” 1. Depolarisasi atrial terjadi sebelum ventrikel. Gelombang P negatif di lead II, PR intv < 0,12” 2. Depolarisasi atrial dan ventrikel bersamaan. Gelombang P tidak nampak, tersembunyi dalam QRS kompleks 3. Depolarisasi atrial terjadi setelah ventrikel. Gelombang P negatif di lead II setelah QRS kompleks 4. Bila tidak nampak gelombang P kemungkinan depolarisasi atrial mengalami blok, depolarisasi ventrikel normal

• Wandering Pacemaker : bila gelombang P

dipengaruhi oleh lebih dari satu pacemaker. Disini Pacemaker beralih dari nodus SA ke AV junction

• Irama Ventrikuler

Tanda-tanda : 1. Depolarisasi ventrikel abnormal 2. Depolarisasi atrial bisa/tidak terjadi secara retrogade 3. QRS intv lebar > 0,10” sering > 0,12” 4. P dari sinus dapat diteruskan

 Irama Idioventrikuler (IVR) Pacemaker ventrikuler mencetuskan impuls 20-40 /mnt dan meupakan “escape rhythm”  Irama Idioventrikuler Dipercepat. Bila IVR dipercepat antara 40-150/mnt, merupakan irama penyelamat jadi jangan dicegah (suppressed)  Kontraksi Ventrikuler Prematur : dibahas pada

topik ekstra sistole

•

Takhikardia Ventrikuler (V.T) Dapat “sustained” (terus-menerus > 30 detik) atau non sustained (hilang timbul). Bisa unifokal atau multifokal QRS kompleks sangat lebar dan besar dengan ventrikuler rate 150-250/mnt, bisa reguler/irreguler. Aktivasi atrial tidak terganggu.

•

Fusion Beats atau Dressler Beats pad VT Gambaran variant, QRS lebih kecil dari denyut dari SA, disebabkan ada transmisi rangsang atrial ke ventrikel (“ventricular fussion beats”)

V.T (Torsade de Pointes) QRS kompleks beraneka ragam, bisa dari polaritas yang sama diikuti QRS kompleks dari polaritas yang berlawanan yang terpisah dari QRS kompleks intermitten. Sering akibat “long QT syndrome”

 Flutter Ventrikel : gelombang ventrikel

seperti gergaji yang agak besar, rate 250350/mnt, cenderung memburuk jadi V.F. Perlu cardioversi segera  Ventrikel Fibrillasi (V.F) : HR > 350/mnt Gelombang halus dan kasar, merupakan klinis cardiac arrest, perlu segera CPR

 Adalah semua denyut/impuls tambahan

diluar dari SA node, disebut sebagai kontraksi prematur atau ekstra sistole:  Kontraksi Atrial Prematur / Ekstra Sistole supraventrikuler. Semua denyut ektopik berasal di luar ventrikel, bisa uni/multifokal.

Tanda-tanda Kontraksi Atrial Premature 1. Denyutan lebih cepat dari normal dengan gelombang P berbeda dari normal, lalu diikuti QRS normal 2. Kompensasi pause lebih lama dari normal 3. PR intv lebih pendek dari PR interv yang denyut yang normal (tegantung letak fokus) Blok Kontraksi Atrial Prematur (PAC) o PAC yang tidak diikuti QRS kompleks o Disebabkan PAC timbul pada periode refrakter absolut (wkt antara permulaan QRS sampai puncak T). Bila PAC timbul pada periode refrakter relatif biasanya diikuti QRS kompleks (wkt antara puncak T sampai akhir gel.T)

 Kontraksi AV Junction Prematur

Bila ektopik fokus berasal dari AV junction, impuls lebih cepat dari seharusnya  Kontraksi Ventrikuler Prematur (PVC) atau Ekstra sistole ventrikel (VES) Semua denyut ektopik dari ventrikel, bisa uni/multifokal

Tanda-tanda PVC/VES a. Timbulnya tiba-tiba pada irama normal b. QRS kompleks PVC lebar dan lebih besar, tidak

didahului gelombang P c. Dapat timbul depolarisasi atrial retrogade (negatif P) setelah QRS kompleks d. Biasanya ada pause kompensatori

Interpolated Ekstrasistol Ekstrasistol yang timbul diantara 2 denyut normal yang berasal dari SA node, tidak ada pause kompensatori. Bisa berbentuk PAC atau PVC

 PVC dengan pause kompensatori sempurna Bila intv antara QRS kompleks sebelum PVC dan QRS kompleks setelah PVC 2 kali siklus regular

• PVC dengan pause kompensatori parsial Bila intv kurang dari 2 kali siklus regular • Macam-macam PVC a. Unifokal/multifokal b. Sporadis atau frekwent c. Bigeminy, trigeminy, quadrigeminy d. Bentuk salvo, R on T Phenomenon, “Couplets”

GANGGUAN KONDUKSI

S.A Blok  Bila salah satu impuls dari nodus S.A alami

blok, satu denyut (PQRST) hilang dan berupa garis isoelektrik Sinus Arrest (Henti sinus)  Bila nodus S.A tiba-tiba lemah, tidak dapat hasilkan impuls, terjadi “escape rhytm” dari ventrikel sebagai usaha penyelamatan  Merupakan manifestasi “sick sinus syndrome”

A.V blok derajat I

 Akibat perlambatan transmisi impuls dari atrium

ke ventrikel, perlambatan terjadi di A.V  Pada A.V blok I PR interval lebih dari 0,20 detik

A.V blok derajat II

1. AV blok II Mobitz tipe 1 PR interval makin memanjang pada tiap denyut sampai satu saat P tidak diikuti QRS (“Wenckebach periode”) 2. AV blok II Mobitz tipe 2 Bila secara periodik P tidak diikuti QRS kompleks. PR interval konstan tidak berubah. Lokasi blok biasa dibawah AV node. Ada beberapa bentuk yaitu AV blok 2:1 dan AV blok II “high grade” atau “advanced” (AV blok 3:1 atau lebih)

AV Blok derajat III (Total AV Blok)  Setiap gelombang P tidak diikuti QRS. Atrium berdenyut sendiri berasal dar SA atau impuls di atrium dan ventrikel berdenyut sendiri berasal dari AV junction dengan frekuensi 40 – 60/menit atau dari fokus dibagian bawah ventrikel sehingga QRS lebar dengan frekuensi < 40/menit  Irama atrium dan ventrikel dapat reguler atau ireguler

“Bundle Branch” Blok Kanan (RBBB)  Gangguan hantaran pada cabang kanan Bundle His  Dapat diakibatkan adanya fibrosis atau kelainan bawaan  Blok sempurna disebut RBBB komplit  Blok tidak sempurna disebut RBBB inkomplit dan dapat terjadi pada orang normal

RBBB Komplit  Di lead V1 atau V2

- QRS intv > 0,12” (broad notched R, rsr, rsR’ atau rSR’ - Tipe QRS “M type” atau “ M Shape” dimana R2 > R1  Gelombang S dalam, negatif di V5-V6, QRS > 0,12”  Kadang ada kelainan repolarisasi

RBBB Inkomplit  Syaratnya sama dengan RBBB komplit tetapi QRS intv

antara > 0,08” - < 0,12”

RBBB Komplit

“Bundle Branch” Blok Kiri (LBBB)  Mempunyai arti klinis selalu patologis  Terbagi atas blok komplit dan inkomplit

LBBB Komplit: 1. 2.

3. 4.

QRS intv 0,12” atau lebih qS atau rS di V1, gelombang R melebar dengan ada lekuk di puncaknya (nothed) Gelombang Q mengecil/hilang di lead I, aVL, V5,V6 Kelainan repolarisasi berupa ST depressi

LBBB inkomplit  Sama dengan LBBB komplit tetapi QRS intv 0,08”- 0,11”  Kadang disertai gelombang Q kecil di I, V5, V6

LBBB Komplit

Fasikular blok Anterior Kiri (Left Anterior Fasicular Block = LAFB)  Gelombang Q kecil di I dan aVL  Gelombang r kecil di II, III, dan aVF  Aksis deviasi ke kiri (-45º sampai -60º)  QRS intv sampai 0,1 detik

 Defleksi positif di I, negatif di II, III

Fasikular Blok Posterior Kiri (Left Posterior Fasikular Block = LPFB)  Aksis deviasi ke kanan (RAD)  Gelombang r kecil di lead I  Gelombang q kecil di lead III  QRS intv sampai o,1 detik  Tidak ada RVH  Defleksi negatif di I, positif di II,III

 Bifasikuler Blok : bila terjadi blok di 2 dari ketiga

fasikulus

Fasikular blok anterior kiri

Bifasikular Blok (LAFB + RBBB)

Fasikular Blok Posterior Kiri (LPFB)

Blok Bifasikular LPFB + RBBB

BEBERAPA

SINDROMA

PADA EKG

WPW (Wolff Parkinson White) Syndrome Kumpulan gejala akibat impuls dari atrium yang

harusnya langsung ke AV, sebagian hantaran bercabang atau melalui “Bundle Kent” atau yang lainnya antara atrium dan ventrikel shg membentuk “delta wave” Pasien sering dengan serangan paroksismal atrial takhikardia (PAT), disebut juga sindroma preeksitasi

 PR intv memendek < 0,11”  QRS > 0,10”  Ada “delta wave” yang menutupi gelombang q dan

langsung ke gelombang R  “Delta wave” dapat tampak di lead II, V1, V2 dan bisa besar disemua lead

WPW dengan “delta wave”

Sindroma LGL (Lown Ganong Levine)  Pada sindrome ini PR intv pendek disetiap denyut,

diikuti QRS kompleks normal  WPW dan LGL termasuk dalam sindroma preeksitasi

“ Sick Sinus Syndrome”  Sinus bradikardia persisten spontan bukan karena obat  Kombinasi gangguan SA atau AV

 Sinus arrest atau “exit block”  Sindrom bradi-takhikardia

Sindroma Bruguda Kumpulan gejala akibat kelainan

mutasi genetik pada “cardiac ion natrium chanel” Ditandai oleh adanya RBBB inkomplit yang disertai ST elevasi di V1, V2

dr.H.M. Saifullah Napu SpJP,FIHA

CARDIAC EMERGENCY SYNDROME 1.

2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Syncope Cardiac arrest Cardiogenic shock Cardiac arrythmias Acute myocardial infarction /ACS Cardiopulmonary emergencies Hypertensive emergencies Acute dissecting aneurysma aorta Acute cardiac tamponade

A. BADIARRYTHMIAS : 1. 2. 3. 4. 5.

Sinus bradycardia : biasanya minor, dapat jadi mayor. Sinus arrhytmia : minor SA blok : minor, bisa jadi mayor Wandering pacemaker : minor Escape beats (AV juntional atau ventrikular) : minor

B. CONDUCTION DISTURBANCES 1. Intra atrial blok : minor 2. First degree AV blok: biasanya minor 3. Second degree AV Blok - Mobitz I : biasanya minor - Mobitz II : biasanya minor, dapat jadi mayor 4. Third degree AV Blok (Complete) : mayor, dapat menjadi life threatening 5. AV dissociation : minor

6. Fascicular (intraventricular) blocks

- Unifascicular blok : biasanya minor, dapat jadi mayor. a. RBBB : biasanya minor, dapat jadi mayor b. LAFB : minor c. LPFB : minor d. LBBB : biasanya minor, dapat menjadi mayor

- Bifascicular blocks : minor, dapat jadi mayor - Trifasicicular block : minor, dapat jadi mayor C. TACHYARRYTHMIAS 1. Atrial premature beats : biasanya minor, dapat jadi mayor 2. AV junctional premature beats : minor 3. Supraventricular Tachycardias - Sinus tachycardia : minor

VENTRICULAR ARRYTHMIA - Ventricular premature beat (VES) :bisa minor atau mayor - Ventricular tachycardia : mayor or life threatening - Bidirectional tachycardia : mayor or life threatening - Ventricular flutter : life threatening - Ventricular fibrillation : life threatening

-

-

-

Paroxysmal atrial tachycardia : mayor Multifocal atrial tachycardia : mayor AV junctional tachycardia (paroxysmal or non paroxysmal ) : mayor Atrial flutter and atrial fibrillasi : mayor Paroxysmal atrial tachycardia with AV block : mayor

Bradi-Tachyarrythmia syndromes : mayor, bila severe bradikardia atau tachycardia bisa menjadi life threatening

Tachyarrythmia pada WPW : mayor

TAKIKARDIA Pasien stabil

Pasien tidak stabil • Tentukan takikardia sebagai penyebab

keluhan dan gejala serius • Kardioversi segera

1. Fibrilasi atrium

2. QRS sempit

Atrial flutter

3. QRS lebar:

4. VT

jenis tidak diketahui Tentukan diagnosis

- Terapi pasien tak stabil

spesifik dengan:

- Kontrol frekuensi

- manuver vagal

- Ubah menjadi irama

- Adenosin

sinus

Tentukan diagnosis spesifik

Pengobatan VT stabil

- Kardioversi DC atau - Amiodaron atau

- Antikoagulasi

Terapi medikamentosa

- Prokainamid (jika fungsi jantung baik)

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  159

BRADIKARDIA Keluhan dan gejala serius? Disebabkan oleh bradikardia?

Tidak

Ya

Blok AV derajat dua-tipe II atau

Urutan intervensi

Blok AV derajat tiga

• Atropin 0.5-1.0 mg

• Pacu jantung transkutan Ya

• Dopamin 5-20 g/kg/men

Tidak

• Epinefrin 2-10 g/men

Jika timbul keluhan, gunakan pacu jantung transkutan sampai pacu jantung transvena terpasang

Observasi

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  142-  157

ALGORITME UMUM UNTUK PENANGANAN KEDARURATAN JANTUNG PADA ORANG DEWASA

NILAI KESADARAN NILAI PERNAFASAN

NILAI SIRKULASI

KELUHAN DAN GEJALA YANG PERLU PENANGANAN SERIUS KELUHAN • Nyeri dada • Sesak nafas • Kesadaran menurun

GEJALA • Hipotensi • Renjatan

• Bendungan paru • Gagal jantung bendungan ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  155

SINDROMA KORONER AKUT

Algorithm in Acute Coronary Syndrome CHEST PAIN

Working diagnosis

Suspected ACS

ECG Biochemistry

Persistent ST elevation

No persistent ST elevation

Troponin, CKMB (+)

Troponin, CKMB (+)

Risk Stratification

Risk: high / low

Management

Initial management, ±revascularization

Secondary prevention

Medical therapy, coronary angiography

{on serial ECG}

Performed in 10 min

Admission

- ACS unlikely - NSTEMI - STEMI

Modified from ESC 2007

“EVOLVING

ECG”

A. Normal ECG B. „Tall T‟ or Peaked T waves C. „Injury‟, ST elevation D. Inverted T waves E. Q-abnormal F. Q patologis

Perubahan EKG Infark miokard

ALGORITME NYERI DADA ISKEMIK Nyeri dada diperkirakan akibat iskemia Penilaian dan terapi 1

NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN DAN TERAPI 1

PENILAIAN SEGERA ( 10 MENIT)

TERAPI UMUM SEGERA

• Tanda vital

• Oksigen 4L/menit

• Saturasi oksigen

• Aspirin 160-325 mg

• Pemasangan akses IV

• Sediaan Nitral SL atau “spray”

• EKG 12 sandapan

• MorfinIV 2-4 mg diulang setiap

• Anamnesis singkat dan pemeriksaan fisik untuk penentuaan terapi

5-10 menit (jika nyeri dada tidak hilang dengan sediaan nitrat

trombolitik • Enzim/penanda jantung awal

Selalu ingat: “MONA” menjumpai

• Status elektrolit dan koagulasi

setiap penderita

• X-ray dada dengan alat “portable” (<30 menit)

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142-  178


Penilaian awal EKG 12 sandapan

Elevasi segmen ST atau BBB baru (atau diperkirakan baru)




Depresi segmen ST atau inversi gelombang T

NON-STEMI / UAP





EKG nondiagnostik, Tidak terdapat perubahan segmen ST atau gelombang T




Terapi 2



NYERI DADA ISKEMIK: TERAPI 2 TERAPI TAMBAHAN

(sesuai indikasi, tanpa menunda reperfusi) • Aspirin 180-325 mg

• Penyekat  IV • Nitrogliserin IV • Heparin IV • Penyekat ACE (setelah 6 jam atau jika telah stabil) ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142-  178




Terapi 2

Waktu sejak onset keluhan


Terapi 3  12 jam

 12 jam Terapi fibrinolitik. “door-todrug”  30 menit


NYERI DADA ISKEMIK: TERAPI 3 TERAPI TAMBAHAN (Sesuai indikasi, tanpa menunda reperfusi) • Heparin (UFH/LMWH)

• Aspirin 160-325 mg qd • Penyekat reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

• Nitrogliserin IV • Penyekat  IV ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ): 142-  178




Terapi 2



Terapi 3  12 jam


Nilai status klinis

Penilaian dan terapi 4


NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN DAN TERAPI 4 Nilai status klinis

Resiko tinggi: jika ditemukan

Stabil

• Keluhan persisten • Iskemia berulang

Rawat CCU/tempat bermonitor

• Perubahan EKG luas

• Mulai atau lanjutkan terapi

• Riwayat AMI, angioplasti, CABG

tambahan sesuai indikasi Kateterisasi jantung:

Anatomi memungkinkan revaskularisasi? Ya • Angioplasti • CABG

• Marker serum serial Tidak

• EKG serial • Pertimbangkan: 2D echocardiography atau radionuclide imaging




Terapi 2



Terapi 3  12 jam


Nilai status klinis

EKG nondiagnostik, Tidak terdapat perubahan segmen ST atau gelombang T Ya

Memenuhi kriteria angina tidak stabil atau onset baru Tidak

Penilaian dan terapi 4

Unit nyeri dada Penilaian 5

NYERI DADA ISKEMIK: PENILAIAN 5 Rawat tempat bermonitor di UGD (unit nyeri dada)

Bukti iskemia atau infark?

• Lanjutkan atau mulai terapi

tambahan sesuai indikasi • Marker serum serial • EKG serial dan monitorEKG

Ya

• Pertimbangkan:

Tidak

2D echocardiography atau radionuclide imaging

• Pulang • Tindak lanjut di poliklinik

ILCOR Guidelines. Circulation 2000;102 (suppl ):  178

High risk  Repetitive or prolonged (> 10 minutes) ongoing chest pain;  Elevated level of at least one cardiac biomarker (troponin or creatine kinase-MB isoenzyme);  Persistent or dynamic ST depression 0.5 mm or new T-wave inversion  Transient ST-segment elevation ( 0.5 mm) in more than two contiguous leads; Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

High risk (2)  Haemodynamic compromise — Syst. BP< 90 mmHg, cool peripheries, diaphoresis, Killip Class > I, and/or new-onset mitral regurgitation;  Sustained ventricular tachycardia;  Syncope;  LV syst dysfunction (ejection fraction < 0.40);  Prior PCI or CABG within 6 months or prior  Diabetes;  Chronic kidney disease (estimated GFR< 60 mL/minute) Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

Intermediate risk  Chest pain within 48 hours that occurred at rest, or was      



repetitive or prolonged (but currently resolved); Age >65 years; Known CAD — prior myocardial infarction with EF>0.40, or known coronary lesion more than 50% stenosed; No high-risk changes on ECG; Two or more of risk factors: known hypertension, family history, active smoking or hyperlipidaemia; Diabetes (with atypical symptoms of ACS); Chronic kidney disease (estimated GFR<60 mL/minute) (with atypical symptoms of ACS); or Prior aspirin use. Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

Low risk  Acute coronary syndrome without intermediaterisk or high-risk features.  This includes  onset of anginal symptoms within the last month,  or worsening in severity or frequency of angina,  or lowering of anginal threshold

Guideline ACS 2006 National Heart Foundation Australia

SELAMAT BELAJARRRRRR !!!!!!!!!!

EKG

Recommend Documents