HİPERKALEMİ = HİPERPOTASEMİ Potasyum en önemli intraselüler katyondur. Organizmanın yaşamı için esansiyeldir. K+ önemli bir miktarda diyetle alınmaktadır. K+ ette, meyvelerden kayısıda, patateste zengin miktarda bulunmaktadır. Günlük alım 1 mEq/kg/gün düzeyindedir. Gastrointestinal sistemden emilmektedir. K+ hemostazının % 90’ı böbreklerden ekstresyon yoluyla, % 10’u sindirim kanalından olmaktadır. En önemli düzenleyici mekanizma kortikal kollektör tubullerdeki aldosteron reseptörleridir. Normal kişlerde hiperpotasemi ender bir durumdur. Düzenleyici mekanizmalar ile ekstrasellüler sıvıda K+ yükselmesi engellenir. Örneğin ekstrasellüler volümü 15 litre olan bir kişiye 40 mEq K+ yüklenmesinde, plazma K+ konsantrasyonu beklenebileceği şekilde 2.5 mE/L düzeyinde değil, 1 mEq/L altında bir artış gösterir. Burada başlıca iki adım etkilidir: Birinci adımda, insülin ve β2-adrenerjik reseptörler Na+-K+ ATPaz pompasını aktive ederek ve K+ kendisi hücre içine girerek ekstrasellüler sıvıda artış azaltılmış olur. İkinci olarak 6-8 saat içinde idrarda K+ itrahı artar. Aldosteron salınımı artarak K+ atılımı da hızlandırılır. K+ekstresyonunu arttıran faktörler: Aldosteron, distal tubuldaki yüksek Na (diüretikler), yüksek üriner akım (osmotik diürez), yüksek serum K+ seviyesi, distal tubuldeki negatif iyon seviyeleri (bikarbonat) olmaktadır. K+ ekskresyonununu azaltan faktörler: Aldosteron azlığı, distal tubuldeki düşük Na, düşük üriner akım, düşük serum K+ seviyeleridir. Böbrekler akut ve kronik K+ değişikliklerine adapte olmaktadırlar. K+ 'un kronik yüksekliğinde genelde böbrekten K+ ekskresyonu da artar. Potasyumdan fakir beslenmede böbrekten zorunlu K+ kaybı 10-15 mEq/gün gibidir. Böbreğin K+ atılımını glomerül fitrasyonunu 15-20 mL/dk filtrasyon hızına ininceye kadar düzenli olarak sağlanır. Kronik böbrek yetersizliğinde gastrointestinal sistemden K+ atılımı artar. Serum K Seviyeleri Serum K+ seviyeleri için birçok indikatör görev yapmaktadır. K+ 'un hücre membranlarından geçişinde serum K+ seviyeleri çok önemlidir. Bu da intraselüler ve ekstraselüler kompartmanlardaki total K+ seviyesine bağlıdır. Serum Potasyum seviyesinde önemli rol oynayan etkenler a. Glukoregülatuar Hormonlar - İnsülin K+ hücre içine girişini artırır. - Glukagon K+ hücre içine girişini azaltır. b. Adrenerjik Stimulus -β adrenerjik stimulus K+ hücre içine girişini artırır. Diğer taraftan β adrenerjik blokaj K+ serum seviyesini yükseltir.
-alfa adrenerjik stimulus K+ hücre içine girişini artırır. c. pH -Alkaloz K+ hücre içine girişini kolaylaştırır. -Asidoz intraselüler alandan ekstraselüler alana K geçişini sağlar. Serum potasyum konsantrasyonunun yenidoğan döneminde 6 mEq/L, daha büyük çocuklarda ve erişkinlerde 5.5 mEq/L'nin üzerinde olmasi hiperpotasemi olarak tanımlanır. Hiperpotasemi nedenleri Tablo 1’de özetlenmiştir. Hospitalize hastalarda hiperkalemi insidansı %1-10 arasındadır. Prematüreler genellikle yüksek risk altındadır. K+ seviyelerinin yükselmesinde, renal fonksiyon azalması, genitoüriner hastalıklar, kanser, diabet, polifarmasi klinikte en sık olanlardır. Hospitalize hastalarda ilaçlar hiperkalemi gelişiminin %75'inden sorumludur.Akut rabdomiyoliz hiperkalemi için risk oluşturur. Diabetik hastalar da yüksek riskli gruptadır. Bunlardaki neden K+ metabolizmasıdaki defekte bağlıdır. ACE inhibitörleri veya ARB, diabetik nefropati K+ ekstresyonundaki defekten sorumludur. Ayrıca diabetik insanlardaki insülin defisiti ve insülin rezistansı K+'un intraselüler değişimindeki sorunların sebebidir. K+ 5,5 Eq/L'nin üzerine çıkınca klinik risk başlar. Konjestif kalp yetmezliğinde böbrek kan akımı ve kardiak output düşmekte ve bu da hiperpotasemi gelişimini kolaylaştırmaktadır. Mortalite-Morbidite; Hiperkalemi hospitalize hastalarda ölüm için önemli bir risktir. Serum potasyum seviyeleri >7mEq/L olduğunda ölümle sonuçlanabilir. Prematür infantlar yüksek risk gurubundadır. Diğer yüksek risk grupları, yaşı >60 olanlarda hiperkalemi gelişmektedir.Böbrek fonksiyonları da yaşla azalmaktadır.Glomerüler filtrasyonu 30 yaşından sonra yılda 1ml/dk düşmekte, renal kan akımı azalmaktadır. Plazma renin aktivitesi ve aldosteron seviyeleri yaşla ve distal nefrondaki K+seviyeleriyle değişmektedir. K+ sekresyonu, NSAİ, ACE inhibitörleri ve K tutucu diüreetüklerden etkilenmektedir. KLİNİK Semptomlar nonspesifik olabilir, kas fonksiyonlarını ya da kardiak fonksiyonları etkiliyebilir (Tablo2). Vital bulgular genellikle normaldir. Potasyum seviyesinde artış ile birlikte, bradikardi, kalp bloğu ya da taşipne, solununm kasları felci, kas felci ve flask paralizi, derin tendon reflekslerinde depresyon ortaya çıkar Hiperkalemi gelişmesinde; 3 mekanizma sorumludur: Alım fazlalığı, atılım azlığı, intrasellüler alandan ekstrasellüler alana kayma. Bu nedenle anamnez alırken bu üç mekanizma ile ilgili sorgulama yapılmalıdır. I. Alım Fazlalığı •
Yiyeceklerle fazla alım (yüksek K+ yemekler, meyve ve meyve suları)
•
Çok düşük Na+ ve yüksek K+ lu diet.
•
K+ dan fazla yararlanım, farmakolojik olarak fazla vermek.
II. Atılım Azlığı; 1. İlaçlar: K tutucu diüretikler, NSAİ, ACE-İ, angiotensin reseptör blokerleri, siklosporin ve takrolimus., antibiyotik (pentamidin, TMP/SMX), heparin, ketoconazol , metyrapone 2. Renal yetersizlik 2. Tip IV renal tubular asidoz
Diabetes mellitus Orak hücreli anemi Alt üriner sistem obstruksiyonu Adrenal yetersizlik Primer Addison sendromu ( otoimmün hastalık, tüberküloz, ya da infarkta bağlı) Enzim bozuklukları
3. Mineralokortikoid reseptörler ve steroid metabolizması düzensizlikleri • •
•
Klasik form 21-hidroksilaz eksikliği ve aldosteron sentaz eksikliği sonucu beklenen düşük aldosteron seviyesi hiperpotasemiye yol açar. 11-beta hidroksilaz eksikliği, 3-beta hidroksi steroid dehidrogenaz eksikliği ve 17-alfa hidroksilaz / 17,20 liyaz eksikliği genellikle hiperkalemi gelişmesiyle karekterize değildir. Mineralokortikoid reseptörde meydana gelen inaktif mutasyonla oluşan tip-1 psodöhipoaldosteronizmde sonuçta potasyum sekresyonu bozulur ve distal tubulde sodyum reabsorbsiyonuna zarar verir.
4. Hiperkalemi ve hipertansiyonla karekterize Gordon sendromu veya psodöhipoaldosteronizm tip 2,WNK 1 veya WNK 4 mutasyonu sonucu oluşur. Distal tubulde lokalize olan protein kinazlar bu nefron segmentindeki iyon transportunu düzenler. WNK 4 transselüler ve paraselüler yolda sodyum potasyum ve klor transportunu düzenlemekte belirleyici birkaç role sahip olduğu görülür.
III. K+ un ekstraselüler alana geçişi için: Hücre içinden ekstrasellüler alana kayma: Hiperosmolalite, rhabdomyolysis, tümör lizis sendromu, ve süksinilkolin uygulanması bu durumlara örnektir. Klinikte daha sık olan nedenler ise insülin eksikliği ve akut asidozdur. •
Tekrarlayan epizodik flask paralizi
•
DM (insülin eksikliği veya insülin rezistansı)
•
B-adrenerjik antogonist kullanımı (HT ya da anjina için)
•
Hücre yıkımı: rabdomiyoliz, inme, kronik alkolizim
•
Tümör liziz sendromu. lenfoma, lösemi ya da diğer tümörler.
•
İlaçlar o o o o
Nonselektif beta blokerler (Na-K pompasını inhibe ederler) Dijital toksitesi (Na-K pompasını inhibe ederler) Süksinilkolin(membran yırtılması) Sodyum pompasını inhibe ederek K+ hücre içine girişini bozup hücre dışına çıkışını kolaylaştırarak
Hiperozmolarite iki mekanizmayla hiperkalemiye neden olur. Birincisi, intraselüler su kaybı, intraselüler K+ konsantrasyon artışıyla sonuçlanır, K+un hücre dışına çıkışı yönünde gradyent oluşur ve suyun hücre dışına çıkışı gibi K+ hücre dışına sürüklenir. Hiperozmolalitenin en yaygın nedeni kontrolsüz diabetteki hiperglisemidir.Hiperozmolaritenin diğer nedenleri hipernatremi ve hipertonik mannitoldür. DİKKATE ALINMASI GEREKEN HUSUSLAR Psodöhiperkalemi terimi klinkte; in vitro hücre lizisi sonucu açığa çıkan hücre içeriğinin serum K değerinin yüksek olarak ölçülmesidir. Ancak in vivo gerçek değeri yansıtmaz. .Bu durum genellikle, kan alımı sırasında (turnikenin çok sıkı bağlanması veya turnikenin uzun süre kalması ) kırmızı hücre hemolizi, ağır trombosiyozis (trombosit sayısı>1.000.000/mL) veya ağır lökositozis (WBC>70.000/mL) meydana gelir. Gerçek intravasküler hemoliz meydana geldiğinde (tranfüzyon reaksiyonu, orak hücre krizi , ilaçların tetiklediği hemolitik reaksiyon vb) ölçülen gerçek K+değerleri tanı koymak için önemlidir. LABORATUAR 1. Renal fonksiyonun değerlendirmesi • Serum BUN ve kreatinin değerlerinin böbrek yetersizliği olup olmadığını değerlendirmek açısından ölçülmesi gerekir. • 24 saatlik idrar toplanarak kreatinin klirensi ölçülmesi daha yararlıdır. 2. İdrar potasyum ve sodyum konsantrasyonu ve idrar ozmolalite ölçümü • Hiperkalemiye sebep olan renal atılım bozukluğu olup olmadığını belirlenmesinde bu testler esastır. İdrar potasyum seviyesi 20 mEq/L ‘den düşükse renal atılım bozukluğunu gösterir. İdrar potasyum seviyesi 40 mEq/L‘den büyükse renal atılım mekanizmasının sağlam olduğunu gösterir. Ancak izole idrar potasyum seviyesi ölçümü bazen yanıltıcıdır. Çünkü idrardaki potasyum konsantrasyonu sadece kortikal toplayıcı tubuller tarafından değil aynı zamanda üriner konsantrasyon derecesi tarafından belirlenir. Eğer idrar ozmolalitesi yüksekse ( > 700mOsm/kg), o zaman idrar potasyum konsantrasyonunun kantitatif değeri yanıltıcı olabilir .
o İdrar konsantrasyonu derecesi için idrar potasyum konsantrasyonu değerlendirmesindeki bu ayarlama transtubular potasyum gradient (TTKG) hesaplanması olarak adlandırılır. o TTKG= (idrar K x serum osmolarite) / (serum K x idrar osmolaritesi) o 3’ün altındaki TTKG seviyesi toplayıcı tubuller üzerindeki aldesteron etkisizliğini, bu da böbreklerden uygun bir biçimde potasyum atılımı olmadığına işaret eder. 7’nin üzerindeki TTKG seviyesi hiperkalemi ayarlamasındaki aldosteron etkisine işaret eder. o Bu örnekler TTKG hesaplanmasının hiperkalemide böbrek atılımının azalmasını değerlendirmede idrar potasyumu kullanımından daha üstün olduğunu göstermektedir. Bu testin başarılı olmasını için aşağıdaki hususlar önemlidir: • İdrar osmolalitesi>Serum Osmolalitesi (idrarın seruma göre daha konsantre olması gereklidir) • İdrar Na>20 mEq/L 3. Tam kan sayımı ölçümü Düşük Hb ve Hct ya da anormal eritrosit hücre morfolojisi hemoliz işareti olabilir. Ağır lokositoz veya trombositoz psödohiperkalemi olasılığını arttırır. Şüphe duyulduğunda plazma K+ konsantrasyonu ölçülmelidir. Plasma K+ serum K+ ile aşağı yukarı aynıdır. 4. Serum biyokimyası Düşük bikarbonat düzeyi metabolik asidoza bağlı oluşan hiperkalemiyi işaret edebilir. Hiperglisemi DM’u işaret edebilir. Yükselmiş LDH, ürik asit, fosfor ve ALT seviyeleri, hemoliz, rabdomyoliz ya da tümör lizis sendromu gibi doku bozulmasına işaret edebilir. CK yüksekliği rabdomyolize işaret edebilir. 5. Endokrinolojik tetkikler Serum Kortizol (Sabah 8’de 5-25 mg/ml,gece 4’te 3-12 mg/ml): Düşüklüğü adrenal yetersizlik işareti olabilir. Serum Renin ve Aldosteron. Aldosteron düşüklüğü adrenal yetersizlik işareti olabilir. Kan şekerinin artması (75-115 mg /dL), HbA1c (% 6,5), Glukoz tolerans testi ( 2saat sonrası <140 mg/dL): artış gizli DM’a işaret edebilir. 11 Beta Hidroksilaz veya 21-Hidroksilaz ölçümleri: bu enzimlerin yetersizliği virilizasyon sendromlarına neden olur ve genelde neonatal periyodda tanı konulur. 11 Beta Hidroksilaz yetersizliği, artmış plazma 11 deoksikortizol seviyeleri ya da artmış idrar tetrahidro-2-deoksikortizol seviyesi ile teşhis edilir. Adrenokortikotropik hormon stimulasyonu aynı zamanda bu ürünlerin sentezini artırarak bu olayları ortaya çıkarabilir. 21 hidroksilaz eksikliği
genellikle 90-1200 nmol/L ölçülerine kadar kanda 17-hidroksiprogesteron seviyesinin artmasıyla sonuçlanır. DİĞER TESTLER • Elektrokardiyogram: Bu test hiperkaleminin vital fizyolojik bulgularını değerlendirir. Ancak, EKG’ deki değişiklikler bazen hiperkaleminin derecesiyle korele değildir. o T dalgalarının sivrileşmesi o PR intervalinin uzaması o QRS kompleksinin genişlemesi P dalgalarının kaybolması o Sinüs dalgası paterni o Sinüs arresti o Organik kalp hastalığı olan ve anormal baz çizgili EKG hastalarında, bradikardi tek başına EKG’ de anormallik yapabilir.
TIBBİ BAKIM Hiperkalemili hastaların medikal bakımı 5 farklı amaçtan oluşur. 1. 2. 3. 4. 5.
Muhtemel toksiteyi değerlendirmek Potasyum alımını azaltmak Hücreye potasyum girişini artırmak Potasyum atımını artırmak İleri evrelere neden olacak olayları belirlemek
Daha hızlı potasyum artışı, daha yüksek seviye ve daha fazla kardiyotoksisitenin kanıtı, daha fazla agresif tedavi gerektirir. Hiperpotasemi tedavisi Tablo 3’de özetlenmiştir. • İlk adım hayatı tehdit eden hiperkalemi olup olmadığını belirtmektir. o Kardiyotoksisiteyi görmek açısından EKG çekmek o Olabilecek kardiyotoksisiteyi iyileştirmek için İ.V Ca vermek • İkinci adım K+ kaynağını teşhis etmek ve uzaklaştırmak o Parenteral ve oral K+ ilaveleri kesmek o K+ ihtiva eden tuzları uzaklaştırmak o Hastanın diyetini gözden geçirmek. Düşük K+ içerikli besinlerle beslemek • Üçüncü adım hücre K+ girişini artırarak serum konsantrasyonunu düşürmek o Potasyumun hücre içine girişini artırmak için parenteral glukoz ve insülin infizyonu çok efektiftir. Bununla beraber glukoz infüzyonunu tek başına yapmak insülin sekresyonunu artırsa da genellikle bu klinik durumda efektif olmamaktadır. Başlangıç etkisi 20-30 dk içerisinde gerçekleşir, etki süresi 2-6 saate kadar sürebilir. İnfüzyon insülin ve glukoz ihtiva eden sıvı kullanılarak sürdürülebilir.
o Metabolik asidozu sodyum bikarbonatla düzeltmek gerekir. Metabolik asidozdaki serum potasyum değerinin değişken etkileri ve farklı formlarından dolayı tepki olarak hipokalemi ortaya çıkabilir. Bu diğer iki terapotik modaliteden daha az gerçekleşen ve tahmin edilebilen durumdur. o Beta-adrenarjik agonistler oldukça efektif olmakla birlikte kullanımı tartışmalı ve yan etkilerin görülmesi muhtemeldir. En yaygın kullanılan preperat albuterol nebulleridir. Salbutamol de etkilidir. Bu tedavi böbrek yetmezliği görülen hastalarda tercih edilmektedir. Parenteral isoproterenol veya albuterol de sodyumu düşürür. Ancak, isoproterenol genellikle kullanılmaz. Bazı araştırmacılar hiperkalemi tedavisinde kullanılan beta agonist tedavisinde taşıkardi ve göğüs rahatsızlığı bildirmişlerdir. • Dördüncü adım vücuttan potasyum atılımını artırmaktır. o Normal böbrek fonksiyonu olan kişilerde renal atılım parateral salin tedavisiyle kombine edilmiş furosemid gibi bir loop diuretik ile artırılır. Potasyum tutucu diüretikler ACE inhibitörleri, ARB ve diğer renal potasyum atılımını inhibe eden ilaçlar kesilir. Sıvı durumunu takip edilir ve övolemi sürdürülmek amaçlanır. o Renal atılım 9 alfa florohidrokortizon asetat (Florinef) gibi aldosteron analoğu ile artırılabilir. Florinef özellikle hiporeninemi ya da hipoaldosteronizm birlikteliğinde de faydalıdır. • Gastro intestinal atılım kayekselat gibi katyon değiştirici reçineler kullanımıyla artırılabilir. Kayekselat rektal ya da oral yolla kullanılabilir. En fazla emilim yeri kolondur. Bu yüzden hiperkalemik acillerde rektal kullanım tercih edilir. o Lavman 1 saat kolonda bekletilebilirse etkinliği artabilir. o Lavman tekrarlabilir fakat bazen kolon perforasyonuna neden olabilir. o Başlangıç etkisi 2 saatte başlar ve uzun süre etkilidir. 1 tek uygulama ile serum potasyum değeri 2 mEq/L düşürülebilir. Kayekselat %70 sorbitol ile sulandırılıp oral kullanıldığında oldukça etkilidir. • Tam böbrek yetmezliği veya konservatif tedavilere cevapsız ölümcül hiperkalemi hastalarında acil diyaliz son çaredir. Diyalize başlanması bazen birkaç saati bulabilir. Bu nedenle diyaliz tedavisi düşünülen hastalarda ilk başta diğer tedavi yöntemlerinin başlanması gerekir. • Medikal tedavisinin son basamağı hiperkaleminin nedeninin saptanması ve ilerde oluşabilecek etkilerin önlenmesidir. Bu aşağıdaki nedenlerin araştırılmasını gerektirir; o Potasyum alım kaynakları o Renal atılımın düşmesinin sebepleri o Hücre içi alımın zarar görmesinin nedenleri CERRAHİ TEDAVİ Cerrahi tedavi çok sınırlı olgularda gerekir.
• Rabdomiyolize bağlı hiperkalemisi olan hastalarda şişen iskemik kas kompartmanlarının cerrahi dekompresyonu gerekebilir. • Son dönem böbrek hastalığı bulunmayan, hiperkaleminin kontrolu için hemodiyalize ihtiyaç duyan hastalarda acil diyaliz için hemodiyaliz kateteri yerleştirilmesi gerekir. KONSÜLTASYONLAR • Ağır hiperkalemi vakalarında bir nefrolojist ile erken konsultasyon yapılması verimli bir tedavi ve diyaliz planlaması için önerilir. • Refraktor kalp bloğu bulunan hastalara acil pacemaker yerleştirilmesi sırasında kardiyolojist yardımına gerek olabilir. DİYET Potasyum alımını azaltmak için düşük potasyumlu diyet uygulanır.
Kaynaklar
1. Reardon LC, Macpherson DS. Hyperkalemia in outpatients using angiotensin-converting enzyme inhibitors. How much should we worry?. Arch Intern Med. Jan 12 1998;158(1):26-32. 2. Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004;351:543-551. 3. Braden GL, O'Shea MH, Mulhern JG. Acute renal failure and hyperkalaemia associated with cyclooxygenase-2 inhibitors. Nephrol Dial Transplant. 2004/05;19(5):1149-53. 4. Cheng CJ, Lin CS, Chang LW. Perplexing hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant. Nov 2006;21(11):3320-3. 5. Gowda RM, Cohen RA, Khan IA. Toad venom poisoning: resemblance to digoxin toxicity and therapeutic implications. Heart. Apr 2003;89(4):e14. 6. New MI. Inborn errors of adrenal steroidogenesis. Mol Cell Endocrinol. 2003;211:75-83. 7. White PC. Aldosterone synthase deficiency and related disorders. Mol Cell Endocrinol. 2004;217:81-87. 8. Gamba G. Role of WNK kinases in regulating tubular salt and potassium transport and in the development of hypertension. Am J Physiol Renal Physiol. 2005;288:F245-52. 9. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation. Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med. Mar 16 1999;130(6):461-70. 10. Diercks DB, Shumaik GM, Harrigan RA. Electrocardiographic manifestations: electrolyte abnormalities. J Emerg Med. 2004;27:153-160. 11. Chew HC, Lim SH. Electrocardiographical case. A tale of tall T's. Hyperkalaemia. Singapore Med J. Aug 2005;46(8):429-32; quiz 433. 12. Allon M. Hyperkalemia in end-stage renal disease: mechanisms and management. J Am Soc Nephrol. Oct 1995;6(4):1134-42. 13. Allon M, Copkney C. Albuterol and insulin for treatment of hyperkalemia in hemodialysis patients. Kidney Int. Nov 1990;38(5):869-72.
14. Allon M, Dunlay R, Copkney C. Nebulized albuterol for acute hyperkalemia in patients on hemodialysis. Ann Intern Med. Mar 15 1989;110(6):426-9. 15. Blaustein DA, Babu K, Reddy A. Estimation of glomerular filtration rate to prevent lifethreatening hyperkalemia due to combined therapy with spironolactone and angiotensinconverting enzyme inhibition or angiotensin receptor blockade. Am J Cardiol. 2002;90:662-3. 16. Cruden NL, Newby DE. Angiotensin antagonism in patients with heart failure: ACE inhibitors, angiotensin receptor antagonists or both?. Am J Cardiovasc Drugs. 2004;4:345-353. 17. Gennari FJ. Hyperkalemia: An adaptive response in chronic renal insufficiency. Kidney Int. 2002;62:1-9. 18. Halperin ML, Kamel KS. Potassium. Lancet. Jul 11 1998;352(9122):135-40. 19. Isnard Bagnis C, Deray G, Baumelou A. Herbs and the kidney. Am J Kidney Dis. 2004;44:1-11. 20. Kilbride HW, Cater G, Warady BA. Early onset hyperkalemia in extremely low birth weight infants. J Perinatol. 1988;8(3):211-4. 21. Martin GB, Nowak RM, Cisek JE. Hyperkalemia during human cardiopulmonary resuscitation: incidence and ramifications. J Emerg Med. Mar-Apr 1989;7(2):109-13. 22. Maschio G, Alberti D, Janin G. Effect of the angiotensin-converting-enzyme inhibitor benazepril on the progression of chronic renal insufficiency. The Angiotensin-ConvertingEnzyme Inhibition in Progressive Renal Insufficiency Study Group. N Engl J Med. Apr 11 1996;334(15):939-45. 23. Montoliu J, Almirall J, Ponz E. Treatment of hyperkalaemia in renal failure with salbutamol inhalation. J Intern Med. Jul 1990;228(1):35-7. 24. Moore ML, Bailey RR. Hyperkalaemia in patients in hospital. N Z Med J. Oct 25 1989;102(878):557-8. 25. Mueller BA, Scott MK, Sowinski KM. Noni juice (Morinda citrifolia): hidden potential for hyperkalemia?. Am J Kidney Dis. Feb 2000;35(2):310-2. 26. Oster JR, Singer I, Fishman LM. Heparin-induced aldosterone suppression and hyperkalemia. Am J Med. Jun 1995;98(6):575-86. 27. Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensinaldosterone system. N Engl J Med. Aug 5 2004;351(6):585-92. 28. Perazella MA. Trimethoprim-induced hyperkalaemia: clinical data, mechanism, prevention and management. Drug Saf. Mar 2000;22(3):227-36. 29. Perazella MA, Mahnensmith RL. Hyperkalemia in the elderly: drugs exacerbate impaired potassium homeostasis. J Gen Intern Med. Oct 1997;12(10):646-56. 30. Pitt B, Remme W, Zannad F. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. N Engl J Med. 2003;348:1309-21. 31. Pitt B, Zannad F, Remme WJ. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med. 1999;341:709-717. 32. Struthers AD. The clinical implications of aldosterone escape in congestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2004;6:539=545. 33. Tamarisa KP, Aaronson KD, Koelling TM. Spironolactone-induced renal insufficiency and hyperkalemia in patients with heart failure. Am Heart J. 2004;148:971-978. 34. Tse KC, Yip PS, Lam MF. Star fruit intoxication in uraemic patients: case series and review of the literature. Intern Med J. 2003;33:314-316. 35. Weiner ID, Wingo CS. Hyperkalemia: a potential silent killer. J Am Soc Nephrol. Aug 1998;9(8):1535-43.
Tablo 1: Hiperpotasemi Nedenleri
I. Artmış alım A. Oral B. İntravenöz II. İdrarla atılım azalması A. B. C. D. E.
Böbrek yetersizliği Efektif dolaşım volümü azalması Hipoaldosteronizm Renal tübüler asidoz hiperpotasemik form Selektif potasyum itrah defekti
III: Hücrelerden ekstrasellüler sıvıya geçiş A. Pseudohiperpotasemi B. Metabolik asidoz C. Kontrolsüz diyabette insülin eksikliği ve hiperosmolarite ya da hipernatremide akut hiperosmolarite ya da hipertonik mannitol verilmesi D. Doku katobolizması E. Β-adrenerjik blokaj F. Ağır egzersiz G. Fazla dijital verilmesi H. Periyodik paralizinin hiperpotasemik formu İ. Kardiyak cerrahi J. Suksinil kolin K. Arginin
Tablo 2: Hiperpotaseminin Klinik Bulguları Kardiyak Anormal elektrokardiyogram Atrial/ ventriküler aritmi "Pacemaker" disfonksiyonu Nöromusküler Paraztezi Güçsüzlük
Paralizi Renal/Elektrolit Azalmış renal NH4+üretimi Natriürez Endokrin Artmış aldosteron sekresyonu Artmış insülin sekresyonu Tablo 3: Hiperpotasemide Tedavi İlaç
Doz
Kalsiyumglukonat 0.5-1 mL/kg (%10) Sodyum bikarbonat 1-2 mEq/kg
Etki Süre Etki Mekanizması Veriliş Şekli Başlaması Hemen Dakikalar Membran etkisi 2-10 dk İV antagonize 30-60 dk Geçici HDS genişleme 10-20 dk İV Artmış hücre içi alım
0.5-1 gr/kg / 0.1 Ünit/kg 1.5 gr/kg /0.5 Ünit/kg 1 gr / kg
30-60 dk
Geçici
60 dk
Saatler
NaCl
%0.9 NaCl
30-60 dk
Salbutamol
10 mEq/kg
30-60 dk
Glukoz / İnsülin
Kayexalate Sodyum polisteren sülfat
HDS genişleme Artmış hücre içi alım Artmış renal atılım Barsakta Na-K değişimi ile atılım artması
15-30 dak (insülinle)
Geçici
HDS genişleme
45-60 dk
6.saat
Artmış HiS alım
50cc/15dk
2-4 mL Sorbitol veya % 10Dekstroz ile PO veya lavman
