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PATOLOGIA DA PRÓSTATA

Nathália Moura da Silva Guércio Residente da Patologia do HU/UFJF

12/08/2013

Objetivos   

Prostatites Hiperplasia nodular prostática Neoplasias

Anatomia    -

20 a 30gr Órgão retroperitoneal Zonas: Periférica Central Transicional Estroma fibromuscular anterior

Histologia 

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Glândulas (ductos e ácinos) com superfície luminal ondulada e projeções papilares, revestidas por 2 camadas de células: Camada de células colunares secretoras/células neuroendócrinas Camada basal: epitélio cubóide baixo Estroma fibromuscular abundante Influência hormonal: andrógenos testiculares

PROSTATITES

Inflamação  -

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Prostatite bacteriana aguda Bacilos Gram negativos (E. coli), Enterococos, Estafilococos (ITU) Refluxo intraprostático de urina Via linfohematogênica (foco infeccioso distante) Pós-manipulação cirúrgica da uretra ou da próstata: cateterização, cistoscopia, dilatação uretral ou ressecção prostática Febre, calafrios e disúria; urocultura positiva Toque retal: próstata anormalmente aumentada, macia e dolorosa.

Inflamação Prostatite bacteriana aguda Microscopia: - Infiltrado neutrofílico, microabscessos, necrose, debris celulares, edema e congestão do estroma. 

Inflamação  -

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Prostatite bacteriana crônica Diagnóstico difícil Assintomática ou dor lombar baixa, disúria e desconforto perineal e suprapúbico Infecções urinárias recorrentes (cistite, uretrite) Etiologia: igual à prostatite aguda Ausência de ataque agudo Secreção prostática: leucocitose e cultura positiva

Inflamação  -

Prostatite abacteriana crônica Forma mais comum Clinicamente indistinguível da PBC Ausência de história de infecção recorrente do trato urinário Secreção prostática: leucocitose, porém cultura negativa

Inflamação  -

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Prostatite granulomatosa específica Instilação intravesical do bacilo de Calmette-Guérin (BCG) no tratamento do câncer vesical: linhagem tuberculosa atenuada Fúngica: imunocomprometidos

Inflamação  -

Prostatite granulomatosa inespecífica Ruptura de ductos e ácinos prostáticos Ausência de bactérias Aumento do PSA e próstata pétrea ou com nodularidade ao TR

Hiperplasia Nodular Prostática

Hiperplasia Nodular Prostática     

>50a Hiperplasia do estroma e do epitélio prostáticos Origem: zona de transição Estreitamento e obstrução do canal uretral Incidência:

90% 70% • 60 anos

20% • 40 anos

• 80 anos

Hiperplasia Nodular Prostática  -

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Etiologia e patogênese Testosterona Diidrotestosterona (DHT) Enzima 5α – redutase tipo 2 Receptores nucleares de androgênios Transcrição de fatores de crescimento epitelial e estromal Contração do músculo liso uretral (receptor adrenérgico α 1)

Hiperplasia Nodular Prostática Macroscopia - 60 a 100gr - Nódulos grandes, relativamente nítidos, na região periuretral - Não encapsulado - Coloração e consistência variadas: Tecido rosa-amarelado, consistência macia, líquido leitoso = proliferação glandular Tecido cinza pálido, menos demarcado, sem exsudação de líquido = predomínio estroma fibromuscular 


Microscopia Nódulos puramente estromais fibromusculares até nódulos fibroepiteliais com predomínio glandular


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Microscopia Glândulas pequenas, proliferadas e cisticamente dilatadas, revestidas por dupla camada Focos de metaplasia escamosa reativa: infartos prostáticos


Biópsia por agulha fina Amostra limitada Não colhe a zona de transição

Hiperplasia Nodular Prostática 

Clínica Retenção de urina

Compressão da uretra

Distensão e hipertrofia da bexiga

ITU Divertículos

Dificuldade à micção

Frequência, nictúria, dificuldade em iniciar e terminar a corrente de urina, gotejamento e disúria

Hiperplasia Nodular Prostática


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Tratamento Mudanças comportamentais α bloqueadores: inibição dos receptores adrenérgicos α1. Reduz o tônus do músculo liso da uretra. Inibidores DHT: fitoterapia (eficácia não documentada) Ressecção transuretral (RTU) USG focada de alta intensidade, terapia por laser, hipertermia, eletrovaporização transuretral, stents intrauretrais e ablação transuretral por agulha

Adenocarcinoma da próstata

Adenocarcinoma da próstata    

Neoplasia maligna mais comum em homens 2a maior causa de morte por neoplasia >50a Afro-americanos

Disponível em: http://www.inca.gov.br/estimativa/2012/tabelaestados.asp?UF=BR

Adenocarcinoma da próstata 

Comportamento biológico

CARCINOMA HISTOLÓGICO Idade História familiar Raça Fatores ambientais Alimentação

10%

CARCINOMA CLÍNICO

CARCINOMA LATENTE


Adenocarcinoma da próstata Clínica Carcinoma histológico: achado incidental à autópsia ou RTU por HNP. Seguimento clínico. Carcinoma clínico: - Localizado: assintomático. Nódulo suspeito ao TR ou PSA. - Avançado: sintomas urinários Dificuldade em iniciar ou interromper a corrente de urina, disúria, frequência ou hematúria - Metastatizante: achado de metástases ósseas osteoblásticas é praticamente diagnóstico do carcinoma de próstata. Prognóstico fatal. 

Adenocarcinoma da próstata  -

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Propedêutica: Triagem: 40 a 45a Toque retal: localização posterior. Baixa sensibilidade e especificidade. Ultrassonografia transretal (USTR): baixa sensibilidade e especificidade. Guia para biópsia por agulha. Biópsia por agulha (transperineal ou transretal).


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Propedêutica: TC e RNM: pouca sensibilidade para detectar comprometimento linfonodal. Linfadenectomia pélvica Cintilografia óssea: alta sensibilidade para detectar metástases ósseas.

Adenocarcinoma da próstata Propedêutica: Antígeno prostático específico (PSA) plasmático: - Produzido pelo epitélio prostático e secretado no sêmen - Órgão-específico - Não é câncer-específico: HNP, prostatite, infarto, instrumentação da próstata, ejaculação*, exercícios*. - Utilidade: Detecção do câncer de próstata Avaliação da resposta à terapia 


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Propedêutica: Ponto de corte: 4ng/ml 20 a 40% dos pacientes com CA próstata confinado ao órgão apresentam PSA ≤4,0ng/ml! Densidade do PSA: razão entre o valor plasmático do PSA e o volume da glândula prostática Valores de referência ajustados para a idade PSA livre/total Taxa de alteração ou velocidade do PSA Imunoistoquímica: CA metastático

Adenocarcinoma da próstata Propedêutica: Indicação de biópsia (FCM-UNICAMP 2013): - Toque retal alterado ou PSA>10ng/ml - PSA entre 4 e 10ng/ml: dosar PSA livre/total Se ≥0,20: seguimento (PSA 6/6m) Se <0,20: biópsia 


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Neoplasia intraepitelial prostática (NIP) Frequentemente associada com presença concomitante de carcinoma Não é uma fase pré-invasiva (“Carcinoma in situ”): falta de conhecimento em relação a história natural


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Neoplasia intraepitelial prostática (NIP) Predomínio na zona periférica Frequência mais elevada e maior extensão de PIN de alto grau em próstatas com carcinoma Alterações moleculares e genéticas em comum com o carcinoma

Adenocarcinoma da próstata Neoplasia intraepitelial prostática (NIP)  Proliferação de células da camada luminal com atipias nucleares (=ADC), sem alterações arquiteturais e com presença de camada de células basais (≠ADC)  Grau histológico: 1 (baixo grau), 2 ou 3 (alto grau)


Macroscopia Zona periférica, localização posterior (palpável ao TR) Tecido neoplásico é áspero e firme Difícil visualização, mais aparente à palpação


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Macroscopia Disseminação direta (extensão local): vesículas seminais, base da bexiga Disseminação hematogênica: esqueleto axial (metástases osteoblásticas) Disseminação linfática: linfonodos obturadores, perivesicais, hipogástricos, ilíacos, pré-sacrais e paraórticos


1.

2. 3.

Microscopia Critérios diagnósticos: Desarranjo arquitetural (com ou sem infiltração) Atipias nucleares Ausência de células basais

Outros critérios: invasão perineural, micronódulos colágenos, arranjo glomerulóide






Adenocarcinoma da próstata   -

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Graduação histológica de Gleason Marcador prognóstico Aspectos arquiteturais Considera o padrão predominante (primário) e o secundário de acordo com a extensão (não pelo pior padrão) Graus 1 a 5







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Prostatectomia radical: CA clinicamente localizado Perda sanguínea intra-operatória, impotência e incontinência pós-operatórias Braquiterapia (Radioterapia externa ou intersticial): CA avançado localmente Terapia hormonal (anti-androgênica) CA avançado mestastático Orquiectomia ou administração de agonistas sintéticos do hormônio liberador do hormônio luteinizante Surgimento de clones insensíveis à testosterona

Outras neoplasias  -

  -

Neoplasias mesenquimatosas: Rabdomiossarcoma (crianças) Leiomiossarcoma (adultos) Sarcoma estromático (origina-se do estroma especializado hormônio-responsivo da próstata) STUMP: tumor estromal de potencial maligno incerto Outros: Tumor fibroso solitário Tumor miofibroblástico inflamatório GIST

Dúvidas?

Referências bibiliográficas  

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Robbins and Cotran Pathologic Basis Disease, 8th Ed, 2010. Mills, Stacey E. Sternberg's Diagnostic Surgical Pathology. 5ª Ed, 2010. Mills, Stacey E. Histology for Pathologists. 3ª Ed, 2007. Classificação TNM – Instituto Nacional de Câncer. Disponível em: http://www.inca.gov.br/tratamento/tnm/index.asp Departamento de Anatomia Patológica, Universidade Estadual de Campinas (FCM-UNICAMP). Disponível em: http://anatpat.unicamp.br/

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