Tema 29: Alteraciones del potasio: hiperpotasemia e hipopotasemia (sinónimos: hiper- e hipokalemia [o kaliemia]; Lat. kalium) Generalidades Hiperpotasemia Causas Capítulo 52:
Manifestaciones clínicas
Alteraciones del equilibrio hidrosalino
Hipopotasemia Causas Manifestaciones clínicas
K+ (3.5 – 5.0 meq/L)
K+ Ión fundamentalmente intracelular (x35) Interviene, entre otros, en el potencial transmembrana de reposo en células excitables, como las musculares, incluido cardiacas
El valor numérico del potencial de reposo transmembrana (M) puede calcularse mediante la ecuación de Nernst: M (mV) = –61 log [K+ extracelular]/[K+ intracelular]
Regulación de la [K+] Na+
K+
(estímulo, ↓ volemia)
Otras vías de pérdida de potasio (de interés en algunas circunstancias patológicas) K+ y H+
Na+
Ingesta K+
Aldosterona
K+ y CO3H-
1
Los niveles séricos de potasio: - Son un mal indicador del potasio total del organismo - Dependen del balance de entrada/salida en/de las células
¿Con qué tratarías la hiperpotasemia?
Favorecen la entrada de potasio (inducen hipoK+):
Glucosa + insulina K+
Estímulo beta-adrenérgico Alcalosis
… y viceversa
Hiperpotasemia: K+ >5.0 meq/L (significativo si >6.5 meq/L)
Equilibrio acido-base y potasio
Causas (1) H+
(2) K+
Pseudo-hiperpotasemia Muy frecuente
(2) K+
(1) H+
Extracción dificultosa:
Torniquete → acidosis → ↑ K+ Hemólisis → liberación de K+
Alcalosis → Hipopotasemia
Acidosis → Hiperpotasemia
(1) K+
(2) H+
Hipopotasemia → Alcalosis
Pensar en ello ante toda hiperpotasemia inesperada
(2) H+
(1) K+
Hiperpotasemia → Acidosis
En un paciente de 45 años, sin antecedentes de interés y sin tratamiento medicamentoso habitual al que se realiza una analítica dentro del estudio preoperatorio de una hernia inguinal presenta, en suero los siguientes valores: sodio 141 meq/L, potasio 7.5 meq/L, glucosa 93 mg/dL, urea 23 mg/dL, creatinina 1 mg/dL. Lo que habrá que hacer en este momento es, de los siguientes:
(1) Liberación de K+ intracelular - Acidosis (sobre todo diabética [defecto de insulina]) - Uso de beta-bloqueantes (poco importante) - Lisis celular masiva, sobre todo muscular: Rabdomiolisis, miopatías Grandes necrosis tisulares (ej intestinal)
a) Administrar urgentemente tratamiento de la hiperpotasemia con bicarbonato, glucosa, insulina y resinas intercambiadoras. b) Repetir la determinación de K+.* c) Realizar hemodiálisis. d) Realizar un estudio de función suprarrenal. e) Determinar iones en orina.
(2) Aporte excesivo de K+ exógeno - Sobre todo si: Hay dificultad para la excreción renal La administración (infusión) es iv y rápida
2
(3) Dificultad para la excreción renal de K+ - Insuficiencia renal, sobre todo si aporte excesivo - Insuficiencia suprarenal (hipoaldosteronismo) - Uso de diuréticos antialdosterónicos, sobre todo con IECAs
La administración de K+ es siempre más segura v.o. La administración de K+ intravenosa ha de ser diluida y en perfusión, nunca en bolus
Na+
“Ahorradores de potasio”
Aldosterona
(-)
K+
Antialdosterónicos
IECAs
Mujer de 60 anos que consulta por aparición en el último año de una pigmentación progresiva de la piel, más evidente en áreas fotoexpuestas, y también de la mucosa oral y genital. Además refiere astenia, anorexia, perdida de peso y dolor abdominal en los últimos meses y también perdida del vello axilar y púbico. En la analítica destaca hiperpotasemia. El diagnostico más probable es (pregunta del examen MIR-2009): a) Neoplasia intestinal. b) Insuficiencia suprarrenal crónica. c) Melanoma metastásico. d) Síndrome de Cushing. e) Tumor ovárico.
Consecuencias y manifestaciones de la hiperpotasemia Fundamentalmente cardíacas, en forma de arritmias
La hiperpotasemia mata (urgencia) Normal
Alteraciones ECG asintomáticas
Arritmias: Bloqueos (AV) Taquicardia ventricular
Parada cardiaca
La repercusión ECG marca mejor la gravedad de la hiperpotasemia que la cifra de K+
[K+] meq/L
3
Hipopotasemia: K+ <3.5 meq/L (2) Defecto de aporte de potasio
Causas
- Poco frecuente: pacientes a dieta absoluta sin aporte iv (1) Entrada de K+ en las células (3) Aumento de pérdidas renales - Exceso de Na+ en el túbulo distal Glucosa + insulina Tratamiento DM decompensada
K+
Estímulo beta-adrenérgico
Diuréticos de asa o tiazidas (frecuente) Síndrome de Bartter (raro)
- Exceso de mineralocorticoides
Administración de beta-2
Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn)
Estados hiperadrenérgicos (SAA)
Uso de (mineralo)corticoides
Alcalosis
Ingesta excesiva de regaliz (anécdota)
Na+
Na+
K+
K+ K+
Na+
K+ Na+
Hiperaldosteronismo 1ario Síndrome de Bartter
Uso de mineralocorticoides
Diuréticos ¿qué harías para evitarla?
Ingesta crónica de regaliz (anécdota) Hiperaldosteronismo primario (síndrome de Conn) Hipopotasemia e hipertensión
Acido glicirrínico inhibe la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa transforma cortisol en cortisona → exceso de cortisol con acción mineralocorticoide
Adenoma suprarenal productor de aldosterona
Hipopotasemia e hipertensión
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(4) Pérdidas gastrointestinales
En el paciente con vómitos, aspiración o diarrea, además:
Na+
- Gástricas: Vómitos K+
Aspiración gástrica
K+
Hiperaldosteronismo 2ario ↑ Deplección de volumen
- En las heces: Diarrea profusa Abuso de laxantes Adenoma velloso de colon Uso de resinas intercambiadoras de K+
Y los vómitos/aspiración …
Resinas intercambiadoras de iones Administración vía oral Tratamiento de la hiperpotasemia (además de lo mencionado)
Adenoma velloso del colon (Pseudo)diarrea mucoide con abundante potasio
Consecuencias y manifestaciones de la hipopotasemia Menor excitabilidad neuromuscular
Puede ser poco sintomática: Normal
Muscular esquelética: debilidad generalizada (adinamia) Muscular lisa digestiva: íleo paralítico Miocárdica: Incremento de la toxicidad por digital ¿Por qué es frecuente que los que toman digital tengan hipoK+?
Alteraciones ECG:
[K+] meq/L
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