RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Respiratory Distress Syndrome Gangguan gagal nafas

1/11/2009

Zullies Ikawati's Lecture Notes

1

Pendahuluan Th 1967 : Asbaugh dkk mempublikasikan artikel ttg karakteristik klinis 12 pasien yang mengalami gagal nafas akut, yang sebelumnya tidak menderita penyakit saluran nafas Ternyata? Akibat trauma, penyalahgunaan obat, dll. Æ dapat menyebabkan gagal pernafasan Mirip seperti yang dijumpai pada infant yang mengalami gagal nafas (Hyaline membrane disease) Dikenal istilah : Respiratory Distress Syndrome 1/11/2009


2

Macam Respiratory Distress Syndrome : RDS pada dewasa Æ Acute RDS (dulu Adult RDS) RDS pada bayi baru lahir Æ Hyaline membrane disease

1/11/2009


3

ARDS = Acute RDS Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua belah paru Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien sering membutuhkan bantuan ventilasi Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll. Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) Æ lebih ringan daripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS 1/11/2009


4

Definisi Suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar, yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang bersifat menyebar

Prognosis • Kematian karena ARDS kurang lebih 70 % • Perbaikan fungsi paru bagi “survivor” membutuhkan minimal waktu 3 bulan 1/11/2009


5

Kriteria untuk diagnosa ARDS Onsetnya akut Terjadi infiltrasi bilateral pada paru Tekanan arteri pulmonar < 19 mmHg (tanpa ada tanda klinik CHF) Kegagalan oksigenasi, yang ditunjukkan dgn: Rasio PaO2/FIO2 < 200 (pada ARDS) < 300 (pada ALI) Note : Gejala edema paru pada CHF mirip ARDS Æ sering sulit dibedakan Pada CHF : paru tidak “bocor” 1/11/2009


6

ETIOLOGI

Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (e.g. perdarahan) Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya, dll. SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang

menjadi kondisi seperti ARDS ( ‘atypical pneumonia’) Flu burung ?

1/11/2009


7

Penyebab lain Clinical Disorder associated with the development of ARDS

Direct Lung Injury

Indirect Lung injury

Common Causes

Common causes

Pneumonia

Sepsis

Aspiration of gastric content

Severe trauma with shock and multiple transfusion

Less Common Causes

Less Common Causes

Pulmonary contusion

Cardiopulmonary bypass

Fat emboli

Drug overdose

Near-drowning

Acute pancreatitis

Inhalational injury

Transfusion of blood product

Reperfusion pulmonary edema After lung transplantation or pulmonary embolectomy Zullies Ikawati's Lecture Notes 1/11/2009

8

Patogenesis

Epitelium alveolus tersusun oleh 2 tipe sel pneumosit : type I (90 %) yang berbentuk flat, dan type II (10 %) yang berbentuk kubus Sel tipe II berfungsi : penghasil surfaktan dan transport ion, jika cedera akan berproliferasi dan berdiferensiasi menjadi tipe I Kerusakan sel tipe II menyebabkan : gangguan transport cairan (Æ edema), berkurangnya produksi surfaktan

1/11/2009


9

Patogenesis (2)

Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus Æ disertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang terkelupas Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus Æ permeabilitas vaskuler meningkat Æ cairan plasma masuk ke alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan Æ kegagalan pertukaran gas Selain cairan Æ neutrofil juga masuk ke alveolus 1/11/2009


10

Patogenesis (3)

Di alveolus, ada makrofag yang akan mensekresi cytokines, yaitu : interleukin-1, 6, 8, dan 10, (IL-1, 6, 8, dan 10) dan tumor necrosis factor (TNF), yang beraksi secara lokal memicu kemotaksis dan mengaktivasi neutrofil Neutrofil dapat melepaskan oksidan, protease, dll,Æ reaksi inflamasi, menghancurkan struktur protein seperti kolagen, elastin, fibrinogen, proteolisis protein plasma

1/11/2009


11

Cedera paru Peningkatan permeabilitas vaskuler Edema Neutrofil masuk Inaktivasi surfaktan Pelepasan sitokin dan memicu inflamasi Pengelupasan epitel Pembentukan membran hialin Kegagalan pertukaran gas 1/11/2009


12

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS

Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/ membran hialin Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadi lung rupture (pneumothorax) Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6 – 12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya

1/11/2009


13

Tahap resolusi

1/11/2009


14

Terapi Tujuan terapi Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan Æ umumnya bersifat suportif Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)

1/11/2009


15

Strategi Terapi Non-farmakologi

- ventilasi mekanis Æ dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end

expiratory pressure)

- pembatasan cairan - pemberian surfaktan Æ tidak dianjurkan secara rutin

1/11/2009


16

Farmakologi Inhalasi NO2 dan vasodilator lain ¾ kortikosteroid (masih kontroversial : no benefit, kecuali bagi yang inflamasi eosinofilik) Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienes Æ mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS ¾

1/11/2009


17

1/11/2009


18

Monitoring parameters in ARDS Hemodynamic

Ventilator Status

Infection

End-organ damage

PCWP

FiO2

WBC/diff

BUN

Cardiac output

PaO2

Chest X-ray

Creatinine

Saturasi Oksigen

SaO2

Temperature

Urine output

Mixed venous oxygenation

mVO2

Cultures

Liver function test

Hb/Hct

Plateau pressure

Change in sputum

PT

Urine Output

Respiratory rate

1/11/2009


19

Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease (HMD)

Supine chest radiograph demonstrates a bell shaped thorax with diffuse and symmetrical ground glass infiltrates. 1/11/2009


20

Apakah IRDS ?

Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama yang lahir prematur Æ karena kekurangan surfaktan Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37 minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) Æ tergantung dari maturitas bayi Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau oxidative injury

1/11/2009


21

Lanjutan…

Bayi yang lahir prematur : belum cukupnya pembentukan dan diferensiasi sel tipe II Æ surfaktan kurangÆ gangguan nafas Bayi prematur : Kanal Na epitelial belum mature Æ gagal mereabsorbsi cairan dari paru Æ edema paru Transudat alveolar yang kaya protein membentuk lapisan tipis di alveolus yang disebut membran hialin Æ penyakit membran hialin

1/11/2009

Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membranes.


22

Gejala dan tanda Beberapa jam setelah kelahiran, bayi menunjukkan pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit) Penggunaan accessory neck muscle untuk bernafas Mendengkur, takikardia, sianosis Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48 jam pertama

1/11/2009


23

Tujuan terapi

Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi

Strategi Terapi Pencegahan sejak janin dalam kandungan Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam keadaan normal

1/11/2009


24

Pencegahan

Obat-obat tocolysis (β-agonist : terbutalin, salbutamol) Æ relaksasi uterus Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml) Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 – 50 μg/menit dgn monitoring cardial effect. Jika detak jantung ibu > 140/menit Æ kecepatan diturunkan atau obat dihentikan

Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian, deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)

Cek kematangan paru (lewat cairan amniotik Æ pengukuran

rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)

1/11/2009


25

Penatalaksanaan Non-farmakologi: Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik Æ dengan ventilator, jaga CPAP (Continuous Positive Airway

Pressure)

Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi

1/11/2009


26

Terapi Farmakologi :

Terapi surfaktan Æ surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact Nitric Oxide inhalasi Narkotik/benzodiazepin Æ mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi Æ contoh: Lorazepam, Fentanyl Sodium bicarbonat Æ untuk metabolic acidosis Diuretik Æ untuk mengurangi odema, perlu pertimbangkan risk : benefit

1/11/2009


27

A L G O R I T M A

1/11/2009


28

Selesai

1/11/2009


29

RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

Recommend Documents