LAPORAN KASUS
Hari ke-4: Sitologi cairan perikardium: hanya ditemukan sel radang MN dan PMN. Tidak ditemukan sel ganas. Sputum BTA 3x: BTA tidak terlihat. LED jam I / II: 3 / 5 mm.
Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis
Hari ke-5: Rawat bersama bedah toraks untuk rencana perikardiektomi dan perbaikan keadaan umum, diberi albumin 100 ml (kadar albumin 2,8 g/dl) dan injeksi metilprednisolon 1mg/kgbb/8 jam.
Eva Munthe*,Reviono**, Yusup S**, Trisulo W***, Subandrio**** * PPDS I Bagian Paru, ** Bagian/SMF Paru, *** Bagian/SMF Jantung, **** Bagian/SMF Bedah Fakultas Kedokteran UN Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi, Surakarta
ABSTRAK Laporan kasus ini mengenai laki-laki 21 tahun dengan keluhan nyeri ulu hati disertai sesak napas. Penderita diduga mengalami infeksi lambung tetapi ternyata menderita efusi perikardial dengan tamponade jantung. Dilakukan perikardiektomi. Biopsi jaringan perikardium menemukan sel datia Langhans dan tuberkel; dengan demikian efusi perikardial disebabkan perikarditis tuberkulosis. Kata kunci: Efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis tuberkulosis
PENDAHULUAN Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan basil Mikobakterium tuberkulosa tipe humanus. Menurut WHO, terdapat 9 juta penderita yang mampu menularkan penyakit TB dengan angka kematian 2 juta penderita per tahun; 75 % kasus TB terjadi di negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah termasuk Indonesia; di Indonesia merupakan penyakit rakyat nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga. 1 Perikarditis TB merupakan salah satu kasus TB ekstra-paru dengan angka kejadian 20 % dari seluruh penderita TB dan meningkat lebih dari 50 % pada penderita HIV2; di Afrika Selatan sekitar 1-2 % kasus TB mengalami perikarditis TB.3 Laki-laki dan bukan kulit putih relatif lebih sering menderita perikarditis TB.4 Sebelum era terapi antituberkulosis, perikarditis TB merupakan kasus yang cepat menjadi fatal dengan angka kematian awal lebih dari 80 %. Sejak diperkenalkannya obat antituberkulosis (OAT) tahun 1945, angka kematian akibat perikarditis TB menurun bermakna, menjadi 3-17 % di Afrika Selatan 3 Walaupun perikarditis TB jarang ditemukan,5 dapat mengancam jiwa. Tamponade jantung merupakan salah satu bentuk komplikasi perikarditis TB.6 KASUS Seorang laki-laki, 21 tahun datang ke RS Dr. Moewardi (RSDM) dengan keluhan utama nyeri ulu hati disertai sesak napas sejak 2 minggu C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
sebelum masuk RSDM. Sesak napas makin bertambah dan tidak berkurang dengan istirahat, nyeri dada (-). Nyeri ulu hati dirasakan terus menerus tanpa mual dan muntah, demam hilang timbul, batuk (-). Akibat keluhan tersebut penderita pernah dirawat di RS lain selama ± 1 minggu, saat itu didiagnosis infeksi lambung. Sekitar 5 hari sebelum masuk RSDM penderita mengeluh perut bertambah besar. Penderita kembali berobat dan didiagnosis pembengkakan jantung, dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam. Selama dirawat kondisi pasien memburuk sehingga dikonsulkan ke dokter spesialis jantung; dan didiagnosis curiga tamponade jantung e.c perikarditis akut e.c proses spesifik. Buang air besar/kecil : lancar, tidak ada keluhan. Riwayat merokok (+) sejak usia 19 tahun, ± 1-2 batang rokok per minggu. Riwayat penyakit dahulu: disangkal Riwayat penyakit keluarga: disangkal Pemeriksaan fisis : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis. Tekanan darah: 80/70 mmHg; nadi 112 x/menit, reguler, isi dan tegangan lemah; suhu non febril dan frekuensi napas 30 x/menit. Sklera ikterik (+/+), JVP meningkat. Paru : sonor di hemitoraks kanan dan redup di hemitoraks kiri mulai dari ICS III ke bawah dengan suara napas tambahan RBK +/+. Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak teraba, batas jantung kesan melebar, BJ I – II tunggal intensitas lemah,reguler, tidak ada bising, pericardial friction rub (-). Ascites (+), hepatomegali (+), oedem tungkai (+/+), akral dingin +/+.
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan penunjang (hari I perawatan di ICCU): Hb 14,0 g/dl, Ht 39,4 %, leukosit 7200/ul, trombosit 154000 ul, golongan darah O, GDS 221 mg/dl, ureum 59mg/dl, kreatinin 1,2mg/dl, HbsAg (-), SGOT 260 U/L, SGPT 176 U/L, bilirubin total 6,52 mg/dl, total protein 6,0 g/dl, albumin 3,43 g/dl, globulin 2,57 g/dl, kolesterol total, trigliserida dan gamma GT dalam batas normal. USG Abdomen : Tampak efusi perikardial, congestive liver, edema anasarka, asites. Ren dekster – sinister edematous ringan. Simpulan: edema anasarka dengan edema ginjal bilateral, sindrom nefrotik Elektrokardiografi (EKG): Low voltage. Foto Rontgen toraks AP: tampak perselubungan inhomogen di kedua parakardial dengan batas jantung sulit dinilai, pinggang jantung menghilang. Terapi: diet lunak TKTP rendah garam, oksigen 2-3 liter/menit, infus RL 16 tetes/menit, Digoxin 1-0-0. Hari ke-2: sesak napas dan kadang nyeri dada. Pemeriksaan fisis tidak ada perubahan. Hasil ekokardiografi: Efusi perikardial masif di dinding anterior dan lateral. Sudah banyak fibrin terutama di dinding lateral. Saran: Perikardiektomi. Hasil aspirasi pungsi perikardium: serohemoragik. Hari ke-3: Hasil analisis cairan perikardium: Warna merah, keruh; Rivalta +, Protein = 4,3; Glukosa = 4; Jumlah sel = 3350, MN 80%, PMN 20%; LDH 2726 (kesan eksudat). BTA cairan perikardium negatif.
205
Hari ke-14: Ekokardiografi ulang tampak efusi perikardium sedang di dinding lateral. Fibrin makin banyak. Analisis gas darah (AGD): pH 7,521, PCO2 33,9 mmHg, PO2 64,5mmHg, BE 5,9mmol/L, HCO3 28,0mmol/L, TCO2 29,0 mmol/L, SO2% 94,3, Na+ 133,8 mmol/L, K+ 3,87mmol/L, Ca2+ 0,73 mmol/L. Kesan: Alkalosis respiratorik dengan hipoksemia sedang, hipo Na+ dan Ca2+. Terapi tetap dengan koreksi AGD yaitu masker rebreathing O2 5-6 l/mnt dan Ca glukonas 1 ampul/hari.
injeksi Streptomisin 1 x 750 mg selama 2 bulan. Selanjutnya Rifampisin 1x 450 mg, INH 1x 300 mg serta Etambutol 1x 1000 mg selama 7 bulan. Selama pemberian OAT, fungsi hati diperiksa 1 - 2 x per bulan. Pemberian OAT dihentikan setelah penderita dinyatakan sembuh.
Gb 4. Foto toraks 2 bulan setelah akhir pengobatan OAT
Gb 1. Foto toraks hari I perawatan.
Hari ke-17: Dilakukan perikardiektomi. CVP pre-op 23-24 cm H2O dan CVP post-op 14 -15 cm H2O. Hasil laboratorium darah post-op Hb: 10,1 gr/dl, Lekosit: 9,5 103 UL, Trombosit: 131 103 UL, Ht: 28,6%. Hari ke-18: Protein total: 5,2g/dl, Albumin: 2,7 g/dl, Globulin: 2,5g/dl, SGOT: 42 U/L, SGPT: 46 U/L, Bil.total: 17,83 mg/dl, Bil.direk: 8,42 mg/dl, Bil.indirek: 9,41 mg/dl, Ureum/Kreatinin: 65/0,5 mg/dl. Hari ke-20: Sitologi cairan perikardial dan cairan pleura: hanya ditemukan sel radang, sel ganas (-). Biopsi jaringan perikardial: jaringan diameter 0,75-2 cm putih, kenyal. Mikroskopik: jaringan ikat dengan struktur tuberkel dan sel datia langhans. Tak tampak tanda ganas.
Gb 2. Foto toraks hari ke-20 (3 hari post-op).
206
Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium.5 Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.4 Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. Dikutip dari 1 Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.2 Perikarditis TB pada kasus ini tanpa disertai infeksi TB paru.
Selama perawatan post-operasi, terapi antituberkulosis : Etambutol 1 x 1000 mg, Streptomisin 1 x 750 mg intra muskuler. Selain itu penderita memperoleh Prednison tablet 80 mg/hari diturunkan tiap 10 mg tiap 5 hari selama 8 minggu, Digoxin tab. 1x1, Sefotaksim 1 g/12 jam, koreksi elektrolit dan albumin. Pemberian OAT tidak dapat sesuai dengan kategori 1 akibat gangguan fungsi hati. Lama pemberian OAT pada kasus ini adalah 9 bulan dengan regimen : Etambutol 1x 1000 mg dan
PEMBAHASAN Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya.4
Gb 3. Foto toraks dalam terapi OAT bulan ke-6
Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1
LAPORAN KASUS
Hari ke-4: Sitologi cairan perikardium: hanya ditemukan sel radang MN dan PMN. Tidak ditemukan sel ganas. Sputum BTA 3x: BTA tidak terlihat. LED jam I / II: 3 / 5 mm.
Tamponade Jantung et causa Perikarditis Tuberkulosis
Hari ke-5: Rawat bersama bedah toraks untuk rencana perikardiektomi dan perbaikan keadaan umum, diberi albumin 100 ml (kadar albumin 2,8 g/dl) dan injeksi metilprednisolon 1mg/kgbb/8 jam.
Eva Munthe*,Reviono**, Yusup S**, Trisulo W***, Subandrio**** * PPDS I Bagian Paru, ** Bagian/SMF Paru, *** Bagian/SMF Jantung, **** Bagian/SMF Bedah Fakultas Kedokteran UN Sebelas Maret/RSUD Dr. Moewardi, Surakarta
ABSTRAK Laporan kasus ini mengenai laki-laki 21 tahun dengan keluhan nyeri ulu hati disertai sesak napas. Penderita diduga mengalami infeksi lambung tetapi ternyata menderita efusi perikardial dengan tamponade jantung. Dilakukan perikardiektomi. Biopsi jaringan perikardium menemukan sel datia Langhans dan tuberkel; dengan demikian efusi perikardial disebabkan perikarditis tuberkulosis. Kata kunci: Efusi perikardial, tamponade jantung, perikarditis tuberkulosis
PENDAHULUAN Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular yang disebabkan basil Mikobakterium tuberkulosa tipe humanus. Menurut WHO, terdapat 9 juta penderita yang mampu menularkan penyakit TB dengan angka kematian 2 juta penderita per tahun; 75 % kasus TB terjadi di negara berkembang dengan sosial ekonomi rendah termasuk Indonesia; di Indonesia merupakan penyakit rakyat nomor satu dan penyebab kematian nomor tiga. 1 Perikarditis TB merupakan salah satu kasus TB ekstra-paru dengan angka kejadian 20 % dari seluruh penderita TB dan meningkat lebih dari 50 % pada penderita HIV2; di Afrika Selatan sekitar 1-2 % kasus TB mengalami perikarditis TB.3 Laki-laki dan bukan kulit putih relatif lebih sering menderita perikarditis TB.4 Sebelum era terapi antituberkulosis, perikarditis TB merupakan kasus yang cepat menjadi fatal dengan angka kematian awal lebih dari 80 %. Sejak diperkenalkannya obat antituberkulosis (OAT) tahun 1945, angka kematian akibat perikarditis TB menurun bermakna, menjadi 3-17 % di Afrika Selatan 3 Walaupun perikarditis TB jarang ditemukan,5 dapat mengancam jiwa. Tamponade jantung merupakan salah satu bentuk komplikasi perikarditis TB.6 KASUS Seorang laki-laki, 21 tahun datang ke RS Dr. Moewardi (RSDM) dengan keluhan utama nyeri ulu hati disertai sesak napas sejak 2 minggu C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
sebelum masuk RSDM. Sesak napas makin bertambah dan tidak berkurang dengan istirahat, nyeri dada (-). Nyeri ulu hati dirasakan terus menerus tanpa mual dan muntah, demam hilang timbul, batuk (-). Akibat keluhan tersebut penderita pernah dirawat di RS lain selama ± 1 minggu, saat itu didiagnosis infeksi lambung. Sekitar 5 hari sebelum masuk RSDM penderita mengeluh perut bertambah besar. Penderita kembali berobat dan didiagnosis pembengkakan jantung, dirujuk ke dokter spesialis penyakit dalam. Selama dirawat kondisi pasien memburuk sehingga dikonsulkan ke dokter spesialis jantung; dan didiagnosis curiga tamponade jantung e.c perikarditis akut e.c proses spesifik. Buang air besar/kecil : lancar, tidak ada keluhan. Riwayat merokok (+) sejak usia 19 tahun, ± 1-2 batang rokok per minggu. Riwayat penyakit dahulu: disangkal Riwayat penyakit keluarga: disangkal Pemeriksaan fisis : keadaan umum tampak sakit sedang, compos mentis. Tekanan darah: 80/70 mmHg; nadi 112 x/menit, reguler, isi dan tegangan lemah; suhu non febril dan frekuensi napas 30 x/menit. Sklera ikterik (+/+), JVP meningkat. Paru : sonor di hemitoraks kanan dan redup di hemitoraks kiri mulai dari ICS III ke bawah dengan suara napas tambahan RBK +/+. Jantung: ictus cordis tidak tampak dan tidak teraba, batas jantung kesan melebar, BJ I – II tunggal intensitas lemah,reguler, tidak ada bising, pericardial friction rub (-). Ascites (+), hepatomegali (+), oedem tungkai (+/+), akral dingin +/+.
LAPORAN KASUS
Pemeriksaan penunjang (hari I perawatan di ICCU): Hb 14,0 g/dl, Ht 39,4 %, leukosit 7200/ul, trombosit 154000 ul, golongan darah O, GDS 221 mg/dl, ureum 59mg/dl, kreatinin 1,2mg/dl, HbsAg (-), SGOT 260 U/L, SGPT 176 U/L, bilirubin total 6,52 mg/dl, total protein 6,0 g/dl, albumin 3,43 g/dl, globulin 2,57 g/dl, kolesterol total, trigliserida dan gamma GT dalam batas normal. USG Abdomen : Tampak efusi perikardial, congestive liver, edema anasarka, asites. Ren dekster – sinister edematous ringan. Simpulan: edema anasarka dengan edema ginjal bilateral, sindrom nefrotik Elektrokardiografi (EKG): Low voltage. Foto Rontgen toraks AP: tampak perselubungan inhomogen di kedua parakardial dengan batas jantung sulit dinilai, pinggang jantung menghilang. Terapi: diet lunak TKTP rendah garam, oksigen 2-3 liter/menit, infus RL 16 tetes/menit, Digoxin 1-0-0. Hari ke-2: sesak napas dan kadang nyeri dada. Pemeriksaan fisis tidak ada perubahan. Hasil ekokardiografi: Efusi perikardial masif di dinding anterior dan lateral. Sudah banyak fibrin terutama di dinding lateral. Saran: Perikardiektomi. Hasil aspirasi pungsi perikardium: serohemoragik. Hari ke-3: Hasil analisis cairan perikardium: Warna merah, keruh; Rivalta +, Protein = 4,3; Glukosa = 4; Jumlah sel = 3350, MN 80%, PMN 20%; LDH 2726 (kesan eksudat). BTA cairan perikardium negatif.
205
Hari ke-14: Ekokardiografi ulang tampak efusi perikardium sedang di dinding lateral. Fibrin makin banyak. Analisis gas darah (AGD): pH 7,521, PCO2 33,9 mmHg, PO2 64,5mmHg, BE 5,9mmol/L, HCO3 28,0mmol/L, TCO2 29,0 mmol/L, SO2% 94,3, Na+ 133,8 mmol/L, K+ 3,87mmol/L, Ca2+ 0,73 mmol/L. Kesan: Alkalosis respiratorik dengan hipoksemia sedang, hipo Na+ dan Ca2+. Terapi tetap dengan koreksi AGD yaitu masker rebreathing O2 5-6 l/mnt dan Ca glukonas 1 ampul/hari.
injeksi Streptomisin 1 x 750 mg selama 2 bulan. Selanjutnya Rifampisin 1x 450 mg, INH 1x 300 mg serta Etambutol 1x 1000 mg selama 7 bulan. Selama pemberian OAT, fungsi hati diperiksa 1 - 2 x per bulan. Pemberian OAT dihentikan setelah penderita dinyatakan sembuh.
Gb 4. Foto toraks 2 bulan setelah akhir pengobatan OAT
Gb 1. Foto toraks hari I perawatan.
Hari ke-17: Dilakukan perikardiektomi. CVP pre-op 23-24 cm H2O dan CVP post-op 14 -15 cm H2O. Hasil laboratorium darah post-op Hb: 10,1 gr/dl, Lekosit: 9,5 103 UL, Trombosit: 131 103 UL, Ht: 28,6%. Hari ke-18: Protein total: 5,2g/dl, Albumin: 2,7 g/dl, Globulin: 2,5g/dl, SGOT: 42 U/L, SGPT: 46 U/L, Bil.total: 17,83 mg/dl, Bil.direk: 8,42 mg/dl, Bil.indirek: 9,41 mg/dl, Ureum/Kreatinin: 65/0,5 mg/dl. Hari ke-20: Sitologi cairan perikardial dan cairan pleura: hanya ditemukan sel radang, sel ganas (-). Biopsi jaringan perikardial: jaringan diameter 0,75-2 cm putih, kenyal. Mikroskopik: jaringan ikat dengan struktur tuberkel dan sel datia langhans. Tak tampak tanda ganas.
Gb 2. Foto toraks hari ke-20 (3 hari post-op).
206
Jumlah normal cairan perikardium 15-50 ml, disekresi oleh sel mesotelial. Akumulasi abnormal cairan dalam ruangan perikardium dapat menimbulkan efusi perikardium.5 Selanjutnya akumulasi tersebut dapat menyebabkan peningkatan tekanan perikardium, penurunan cardiac output dan hipotensi (tamponade jantung). Akumulasi cairan yang sangat cepat akan mempengaruhi hemodinamik.4 Perikardium dapat terinfeksi mikobakterium TB secara hematogen, limfogen ataupun penyebaran langsung Perikarditis TB sering terjadi tanpa TB paru maupun TB di luar paru lain. Dikutip dari 1 Penyebaran tersering karena infeksi di nodus mediastinum, secara langsung masuk ke perikardium, terutama di sekitar percabangan trakeobronkial.2 Perikarditis TB pada kasus ini tanpa disertai infeksi TB paru.
Selama perawatan post-operasi, terapi antituberkulosis : Etambutol 1 x 1000 mg, Streptomisin 1 x 750 mg intra muskuler. Selain itu penderita memperoleh Prednison tablet 80 mg/hari diturunkan tiap 10 mg tiap 5 hari selama 8 minggu, Digoxin tab. 1x1, Sefotaksim 1 g/12 jam, koreksi elektrolit dan albumin. Pemberian OAT tidak dapat sesuai dengan kategori 1 akibat gangguan fungsi hati. Lama pemberian OAT pada kasus ini adalah 9 bulan dengan regimen : Etambutol 1x 1000 mg dan
PEMBAHASAN Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu lapisan dalam atau lapisan serosa dan lapisan luar atau fibrosa. Bentuk lapisan fibrosa perikardium seperti botol dan berdekatan dengan diafragma, sternum dan kartílago kosta. Lapisan serosa lebih tipis dan berdekatan dengan permukaan jantung. Perikardium berfungsi sebagai barier proteksi dari infeksi atau inflamasi organ-organ sekitarnya.4
Gb 3. Foto toraks dalam terapi OAT bulan ke-6
Protein antigen mikobakterium TB menginduksi delayed hypersensitive response dan merangsang limfosit untuk mengeluarkan limfokin C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1
LAPORAN KASUS yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:3 1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis. 2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L. 3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium. 4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Gejala klinis perikarditis TB sering samar dengan keluhan tidak spesifik. Keluhan utama kasus ini adalah sesak napas dengan nyeri ulu hati terusmenerus tanpa mual muntah; saat itu penderita didiagnosis infeksi lambung. Biasanya perikarditis TB terdiagnosis setelah stadium efusi atau stadium konstriksi miokardium. Keluhan dan tanda klinis perikarditis TB adalah3: demam intermiten, nyeri precordial atau retrosternal, seperti ditikam atau ditusuk, dyspnea, batuk dan disfagia, keringat malam, penurunan berat badan, nyeri akut abdomen. Pemeriksaan fisis perikarditis TB dapat menemukan4: pericardial friction rub, demam subfebril, aritmia jantung, tachypnea dan dyspnea, hepatomegali dan asites . C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
Kasus ini datang terlambat ke RSDM karena efusi perikardium sudah melanjut ke tamponade jantung. Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi.6 Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.7 Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas8 : 1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak. 2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal. 3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat. Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:7 1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial. 2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun. 3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat. Pada kasus ini sudah terdapat gejala klinis tamponade jantung berupa nyeri dada, sesak napas dan akral dingin karena hipoperfusi jaringan perifer. Gejala klinik tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan perikardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.4 Pemeriksaan fisis tamponade jantung:4 - Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung melemah. - Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi. - Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi. - Tanda Ewart:gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas. Diagnosis tamponade jantung karena perikarditis TB pasien ini selain berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisis juga ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan penunjang adalah:9 1. Analisis cairan perikardium Merupakan diagnostik rutin untuk membedakan cairan transudat atau eksudat berdasarkan kriteria Light. Dilakukan kultur terhadap bakteri, sitologi, jumlah sel dan protein. Sering sel limfosit predominan.9 2. Uji kulit tuberkulin Uji tuberkulin menggunakan protein derivat A murni. Reaksi kulit (+) jika indurasi 10 mm dan respons (+) kuat jika indurasi 15 mm. Hasil uji tuberkulin sering negatif pada penderita perikarditis TB, terutama pada penderita anergi, penderita HIV (+) dan usia lanjut. Karena itu hasil (-) tidak dapat menyingkirkan kemungkinan perikarditis TB.2 3. Pemeriksaan bakteriologi Prosedur penting untuk diagnosis perikarditis TB dengan mendeteksi kuman TB dalam cairan perikardium, jaringan perikardium, sputum, bilas lambung dan urin. Tetapi penemuan kuman TB di cairan perikardium sangatlah sulit karena rendahnya jumlah kuman di cairan perikardium dan kegagalan kuman untuk tumbuh pada medium yang sesuai. Dari 12 penderita perikarditis TB hanya 5 penderita positif kuman TB pada cairan perikardium.10 4. Histopatologi Biopsi dilakukan jika tidak ditemukan etiologi
207
LAPORAN KASUS jelas; pada perikarditis TB sangat penting karena kuman TB jarang ditemukan pada kultur cairan pericardium, sebaliknya justru ditemukan granuloma di jaringan perikardium.11 5. Polymerase Chaín Reaction (PCR) Teknologi PCR cara amplifikasi asam nukleat digunakan untuk menegakkan diagnosis TB. Akurasi PCR hampir sama dengan metode konvensional dan lebih cepat. Kepekaan untuk cairan perikardium kurang dan risiko positif palsu harus tetap diperhatikan.2 6. Adenosine deaminase (ADA) dan interferon gamma (IFN- γ) Kadar ADA dan IFN-γ cairan perikardial meningkat. Kepekaan cara ini 100% dan spesifikasi 100%.12 7. Foto toraks Didapatkan kardiomegali, bentuk jantung globuler, seperti botol air atau terdapat kalsifikasi perikardium. Efusi pleura dapat terlihat pada 1/3 pasien.7 8. CT-scan toraks Akan menunjukkan perubahan pleura, penebalan dan iregularitas perikardium.2 9. Elektrokardiografi EKG 12 lead, dapat menunjukkan: sinus takikardi, low voltage pada gelombang QRS, electrical alternans (perubahan voltase QRS kompleks dengan rasio 2:1, akibat gerakan jantung pada rongga perikardium) dan depresi segmen PR.7
Diagnosis perikarditis TB pasien ini ditegakkan dengan ditemukannya struktur tuberkel dan sel datia Langhans pada pemeriksaan histopatologi jaringan perikardium. Hasil pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan banyak fibrin dan perlekatan antara perikardium parietal dan viseral. Penatalaksanaan tamponade jantung akibat perikarditis TB yaitu pemberian terapi kausal utama obat antituberkulosis, terapi kortikosteroid: prednison tablet dosis awal 80 mg per hari kemudian diturunkan bertahap. Perikardiosentesis dilakukan bila terjadi efusi perikardium, merupakan tindakan penyelamatan dini. Perikardiektomi dilakukan pada tamponade jantung berulang yang tidak dapat diatasi dengan
perikardiosentesis serta pada kasus perikarditis konstriksi sehingga tidak mungkin dilakukan perikardiosentesis.11 Perikardiektomi dilakukan pada kasus ini karena tamponade jantung akibat perikarditis konstriktif. SIMPULAN: - Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang harus segera diatasi karena dapat fatal. - Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade jantung. - Penatalaksanaan tamponade jantung karena perikarditis TB meliputi pemberian obat antituberkulosis, kortikosteroid, perikardiosentesis dan perikardiektomi.
DAFTAR PUSTAKA 1. Jovie B, Jasa BB. Komplikasi Kardiovaskuler pada Tuberkulosis. TB Update-III 2004 Surabaya, 22-23 Mei 2004. Hal 93-101. 2. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad. Med. J. 2004; 80:262-6. 3. Abadilla JE, Heurich AE. Cardiovascular Tuberculosis. In: Rom NW, Garay SM, Bloom BR eds. Tuberculosis 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.509-21. 4. Pericarditis and Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/EMERG/topic412.htm. Accessed April 25, 2005. 5. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell FA. Tuberculous Pericarditis. Circulation 2005; 112:3608-16. 6. Spodick D. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90. 7. Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/MED/topic283.htm. Accessed April 25, 2005. 8. Hals GD, Carleton SC. Pericardial disease. http://www.thrombosis-consult.com/articles/Textbook/59 pericardial.htm. Accessed April 25, 2005. 9. Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Hanna RM. Tuberculous Pericardial Effusion-Mediastinal Lymph Glands: The cause and clue to the etiology. Indian Heart J 2003; 55:228-33. 10. Fowler N. Tuberculosis Pericarditis. JAMA 1991; 266:99-103. 11. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases. In: Murray JF, Nadel JA eds. Textbook of Respiratory Medicine 3 th ed. Philadelphia: WB. Saunders Co; 2000.p. 1043-1105. 12. Maisch B, Seferovic PM, Ristic DA et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur. Soc. Cardiol. 2004:588-605.
10. Echocardiography Pemeriksaan akurat untuk diagnosis tamponade jantung maupun efusi pericardial; dapat menentukan ada tidaknya efusi perikardial ataupun fibrin dan memperkirakan jumlah cairan efusi perikardial. Gambaran yang dapat ditemukan:7 - Late diastolic collapse pada atrium kanan - Jantung yang melambai (swinging heart) di rongga perikardium. - Pseudohipertrofi ventrikel kiri. - Penurunan lebih dari 25 % aliran katup mitral. 11. Nuclear imaging Gallium 67 dan indium-111 telah digunakan untuk mendiagnosis efusi perikardial TB walaupun hasilnya tidak spesifik.2
208
C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1
LAPORAN KASUS yang mengaktifasi makrofag dan mempengaruhi pembentukan granuloma. Terdapat 4 stadium evolusi perikarditis TB:3 1. Stadium fibrinosa: terjadi deposit fibrin luas bersamaan dengan reaksi granuloma. Stadium ini sering tidak menimbulkan gejala klinis sehingga tidak terdiagnosis. 2. Stadium efusi : terbentuk efusi dalam kantong perikardium. Reaksi hipersensitif terhadap tuberkuloprotein, gangguan resorbsi dan cedera vaskuler dipercaya dapat membentuk efusi perikardium. Permukaan perikardium menjadi tebal dan berwarna abu-abu tampak seperti bulu-bulu kusut yang menunjukkan eksudasi fibrin. Efusi dapat berkembang melalui beberapa fase yaitu: serosa, serosanguinous, keruh atau darah. Reaksi seluler awal cairan tersebut mengandung sel polimorfonuklear (PMN). Jumlah total sel berkisar 500-10000/ mm3. Terjadi perubahan kimiawi yang ditandai dengan penurunan glukosa dan peningkatan protein. Pada stadium ini dapat terjadi efusi masif sebanyak 4 L. 3. Absorpsi efusi dengan terbentuknya granuloma perkijuan dan penebalan perikardium. Pada stadium ini terbentuk fibrin dan kolagen yang menimbulkan fibrosis perikardium. 4. Penebalan perikardium parietal, konstriksi miokardium akan membatasi ruang gerak jantung dan ada deposit kalsium di perikardium. Pada kasus ini sudah terjadi penebalan perkardium parietal dan konstriksi miokardium. Gejala klinis perikarditis TB sering samar dengan keluhan tidak spesifik. Keluhan utama kasus ini adalah sesak napas dengan nyeri ulu hati terusmenerus tanpa mual muntah; saat itu penderita didiagnosis infeksi lambung. Biasanya perikarditis TB terdiagnosis setelah stadium efusi atau stadium konstriksi miokardium. Keluhan dan tanda klinis perikarditis TB adalah3: demam intermiten, nyeri precordial atau retrosternal, seperti ditikam atau ditusuk, dyspnea, batuk dan disfagia, keringat malam, penurunan berat badan, nyeri akut abdomen. Pemeriksaan fisis perikarditis TB dapat menemukan4: pericardial friction rub, demam subfebril, aritmia jantung, tachypnea dan dyspnea, hepatomegali dan asites . C DK 1 8 4 / Vo l. 38 no. 3/A p r i l 2011
Kasus ini datang terlambat ke RSDM karena efusi perikardium sudah melanjut ke tamponade jantung. Tamponade jantung adalah kompresi jantung yang cepat atau lambat, akibat akumulasi cairan, pus, darah, bekuan atau gas di perikardium; menyebabkan peningkatan tekanan intraperikardial yang sangat mengancam jiwa dan fatal jika tidak terdeteksi.6 Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000 populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak ada perbedaan bermakna (laki-laki : perempuan - 1,25:1).7 Morbiditas dan mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang tepat dan penyebab.7 Pembagian tamponade jantung berdasarkan etiologi dan progresifitas8 : 1. Acute surgical tamponade: antegrade aortic dissection, iatrogenic dan trauma tembus kardiak. 2. Medical tamponade: efusi perikardial akibat perikarditis akut, perikarditis karena keganasan atau gagal ginjal. 3. Low-pressure tamponade: terdapat pada dehidrasi berat. Pada tamponade jantung terjadi penurunan pengisian darah saat diastolik karena otot jantung tidak mampu melawan peningkatan tekanan intraperikardial. Terdapat 3 fase perubahan hemodinamik:7 1. Fase 1: Peningkatan cairan perikardial meningkatkan tekanan pengisian ventrikel. Pada fase ini tekanan ventrikel kanan dan kiri tetap lebih tinggi daripada tekanan intraperikardial. 2. Fase 2: Peningkatan tekanan intraperikardial melebihi tekanan pengisian ventrikel kanan, sehingga curah jantung turun. 3. Fase 3: Tercapai keseimbangan antara peningkatan tekanan intraperikardial dengan tekanan ventrikel kiri sehingga terjadi gangguan curah jantung yang berat. Pada kasus ini sudah terdapat gejala klinis tamponade jantung berupa nyeri dada, sesak napas dan akral dingin karena hipoperfusi jaringan perifer. Gejala klinik tamponade jantung sangat dipengaruhi oleh kecepatan akumulasi cairan perikardium. Akumulasi lambat memberi kesempatan kompensasi jantung yang lebih baik yaitu: takikardi, peningkatan resistensi
vaskuler perifer dalam beberapa hari atau beberapa minggu. Tetapi akumulasi yang cepat akan menimbulkan peregangan perikardium yang tidak adekuat dan berakibat fatal dalam beberapa menit.4 Pemeriksaan fisis tamponade jantung:4 - Trias Beck meliputi hipotensi, peningkatan JVP dan suara jantung melemah. - Pulsus paradoksus: penurunan tekanan sistolik lebih dari 12 mm Hg pada saat inspirasi. - Kussmaul sign: penurunan tekanan dan distensi JVP yang sebelumnya meningkat saat inspirasi. - Tanda Ewart:gambaran redup di daerah di bawah skapula kiri ; terjadi pada efusi perikardial luas. Diagnosis tamponade jantung karena perikarditis TB pasien ini selain berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisis juga ditegakkan dengan pemeriksaan penunjang. Beberapa pemeriksaan penunjang adalah:9 1. Analisis cairan perikardium Merupakan diagnostik rutin untuk membedakan cairan transudat atau eksudat berdasarkan kriteria Light. Dilakukan kultur terhadap bakteri, sitologi, jumlah sel dan protein. Sering sel limfosit predominan.9 2. Uji kulit tuberkulin Uji tuberkulin menggunakan protein derivat A murni. Reaksi kulit (+) jika indurasi 10 mm dan respons (+) kuat jika indurasi 15 mm. Hasil uji tuberkulin sering negatif pada penderita perikarditis TB, terutama pada penderita anergi, penderita HIV (+) dan usia lanjut. Karena itu hasil (-) tidak dapat menyingkirkan kemungkinan perikarditis TB.2 3. Pemeriksaan bakteriologi Prosedur penting untuk diagnosis perikarditis TB dengan mendeteksi kuman TB dalam cairan perikardium, jaringan perikardium, sputum, bilas lambung dan urin. Tetapi penemuan kuman TB di cairan perikardium sangatlah sulit karena rendahnya jumlah kuman di cairan perikardium dan kegagalan kuman untuk tumbuh pada medium yang sesuai. Dari 12 penderita perikarditis TB hanya 5 penderita positif kuman TB pada cairan perikardium.10 4. Histopatologi Biopsi dilakukan jika tidak ditemukan etiologi
207
LAPORAN KASUS jelas; pada perikarditis TB sangat penting karena kuman TB jarang ditemukan pada kultur cairan pericardium, sebaliknya justru ditemukan granuloma di jaringan perikardium.11 5. Polymerase Chaín Reaction (PCR) Teknologi PCR cara amplifikasi asam nukleat digunakan untuk menegakkan diagnosis TB. Akurasi PCR hampir sama dengan metode konvensional dan lebih cepat. Kepekaan untuk cairan perikardium kurang dan risiko positif palsu harus tetap diperhatikan.2 6. Adenosine deaminase (ADA) dan interferon gamma (IFN- γ) Kadar ADA dan IFN-γ cairan perikardial meningkat. Kepekaan cara ini 100% dan spesifikasi 100%.12 7. Foto toraks Didapatkan kardiomegali, bentuk jantung globuler, seperti botol air atau terdapat kalsifikasi perikardium. Efusi pleura dapat terlihat pada 1/3 pasien.7 8. CT-scan toraks Akan menunjukkan perubahan pleura, penebalan dan iregularitas perikardium.2 9. Elektrokardiografi EKG 12 lead, dapat menunjukkan: sinus takikardi, low voltage pada gelombang QRS, electrical alternans (perubahan voltase QRS kompleks dengan rasio 2:1, akibat gerakan jantung pada rongga perikardium) dan depresi segmen PR.7
Diagnosis perikarditis TB pasien ini ditegakkan dengan ditemukannya struktur tuberkel dan sel datia Langhans pada pemeriksaan histopatologi jaringan perikardium. Hasil pemeriksaan ekokardiografi menunjukkan banyak fibrin dan perlekatan antara perikardium parietal dan viseral. Penatalaksanaan tamponade jantung akibat perikarditis TB yaitu pemberian terapi kausal utama obat antituberkulosis, terapi kortikosteroid: prednison tablet dosis awal 80 mg per hari kemudian diturunkan bertahap. Perikardiosentesis dilakukan bila terjadi efusi perikardium, merupakan tindakan penyelamatan dini. Perikardiektomi dilakukan pada tamponade jantung berulang yang tidak dapat diatasi dengan
perikardiosentesis serta pada kasus perikarditis konstriksi sehingga tidak mungkin dilakukan perikardiosentesis.11 Perikardiektomi dilakukan pada kasus ini karena tamponade jantung akibat perikarditis konstriktif. SIMPULAN: - Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang harus segera diatasi karena dapat fatal. - Ekokardiografi merupakan alat diagnostik pilihan dan sensitif untuk mendiagnosis efusi perikardium dan tamponade jantung. - Penatalaksanaan tamponade jantung karena perikarditis TB meliputi pemberian obat antituberkulosis, kortikosteroid, perikardiosentesis dan perikardiektomi.
DAFTAR PUSTAKA 1. Jovie B, Jasa BB. Komplikasi Kardiovaskuler pada Tuberkulosis. TB Update-III 2004 Surabaya, 22-23 Mei 2004. Hal 93-101. 2. Cherian G. Diagnosis of tuberculous aetiology in pericardial effusions. Postgrad. Med. J. 2004; 80:262-6. 3. Abadilla JE, Heurich AE. Cardiovascular Tuberculosis. In: Rom NW, Garay SM, Bloom BR eds. Tuberculosis 2nd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p.509-21. 4. Pericarditis and Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/EMERG/topic412.htm. Accessed April 25, 2005. 5. Mayosi BM, Burgess LJ, Doubell FA. Tuberculous Pericarditis. Circulation 2005; 112:3608-16. 6. Spodick D. Acute Cardiac Tamponade. N Engl J Med 2003; 349:684-90. 7. Cardiac Tamponade. http://www.emedicine.com/MED/topic283.htm. Accessed April 25, 2005. 8. Hals GD, Carleton SC. Pericardial disease. http://www.thrombosis-consult.com/articles/Textbook/59 pericardial.htm. Accessed April 25, 2005. 9. Cherian G, Habashy AG, Uthaman B, Hanna RM. Tuberculous Pericardial Effusion-Mediastinal Lymph Glands: The cause and clue to the etiology. Indian Heart J 2003; 55:228-33. 10. Fowler N. Tuberculosis Pericarditis. JAMA 1991; 266:99-103. 11. Hopewell PC, Bloom BR. Tuberculosis and Other Mycobacterial Diseases. In: Murray JF, Nadel JA eds. Textbook of Respiratory Medicine 3 th ed. Philadelphia: WB. Saunders Co; 2000.p. 1043-1105. 12. Maisch B, Seferovic PM, Ristic DA et al. Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur. Soc. Cardiol. 2004:588-605.
10. Echocardiography Pemeriksaan akurat untuk diagnosis tamponade jantung maupun efusi pericardial; dapat menentukan ada tidaknya efusi perikardial ataupun fibrin dan memperkirakan jumlah cairan efusi perikardial. Gambaran yang dapat ditemukan:7 - Late diastolic collapse pada atrium kanan - Jantung yang melambai (swinging heart) di rongga perikardium. - Pseudohipertrofi ventrikel kiri. - Penurunan lebih dari 25 % aliran katup mitral. 11. Nuclear imaging Gallium 67 dan indium-111 telah digunakan untuk mendiagnosis efusi perikardial TB walaupun hasilnya tidak spesifik.2
208
C D K 1 8 4 / V o l . 3 8 n o . 3 / Ap r il 2 0 1 1
