Vol 3 2 1214 - euroeco.org

EuroEco Revista digital de Ecografía Clínica Caso clínico Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador 1Joaquín

Lemos Zunzunegui, 2Camilo Fuster Palacio, 3Michel Teboul, 4Carmen González Durán, 5Francisco Javier Durán Rodríguez, 6Juan José Rodríguez Sendín 1Centro

Avanzado de Diagnóstico. Vigo (Pontevedra)de Salud de Polop de la Marina (Alicante)- 3Radiólogo. París (Francia)- 4Centro Médico La Guardia. La Guardia (Pontevedra)- 5Centro de Salud de Socuéllamos (Ciudad Real)- 6Centro de Salud de Noblejas (Toledo) 2Centro

Junio, 2012 Volumen 3, número 2

CASO CLÍNICO Paciente de 62 años de edad, de raza blanca, campesina de profesión, que acude con omalgia bilateral que empeora con la actividad y el sueño, limitación funcional especialmente con la elevación y la rotación externa, inflamación intensa de ambos hombros y brazos (más en el izquierdo), inestabilidad y dislocación involuntaria del hombro izquierdo, y crepitación articular bilateral de varios años de evolución. La inestabilidad es menos marcada en el hombro derecho. El proceso se prolonga desde hace más de 2 años y causa pérdida de movilidad e inflamación de los hombros y los brazos. Ha sido diagnosticada de artrosis y ha realizado tratamiento con analgésicos y antinflamatorios no esteroideos (AINE), con pobres resultados. No padece enfermedad neurológica ni antecedentes de hipertensión arterial, diabetes mellitus, sífilis ni otras patologías de interés. No hay historia previa de inflamaciones articulares. Exploración física Durante la inspección se observa inflamación bilateral de ambos hombros, con “fluid sign” (“signo del líquido”) de Codman4, aspecto abombado fluctuante, sin calor ni rubor; además hay atrofia visible del supraespinoso e infraespinoso y deformidad acromio-clavicular. Con la palpación se percibe fluctuación con crepitaciones y dolor con la palpo-presión en toda la región de la cintura escapular en ambos lados, más en el izquierdo (imagen 1).

La artropatía del manguito rotador (“Hombro de Milwaukee”) es una entidad patológica caracterizada por la rotura masiva del manguito rotador (MR), el colapso de la cabeza humeral migrada cranealmente, impingement, derrame sinovial, bursitis subacromio-deltoidea y cambios cartilaginosos-óseos en la cabeza humeral, el acromion, la articulación acromio-clavicular, la cavidad glenoidea, la apófisis coracoides y, en ocasiones, la clavícula distal. En su desarrollo parece necesaria la insuficiencia del MR y se ha incluido la participación etiopatogénica de cristales de fosfato básico cálcico (FBC). Aunque a finales del siglo XIX el Profesor Adams, de la Universidad de Dublín, describió un cuadro con cierto parecido clínico, el nombre de esta artropatía se atribuyó a Neer en 1973, y como “Hombro de Milwaukee” a McCarty, Halverson y otros en Milwaukee, Wisconsin, en 1983. La dificultad y los escasos resultados de su tratamiento han hecho que el empleo de la cirugía haya evolucionado sensiblemente en los últimos años.

Imagen 1. Tumefacción en ambos hombros y fluctuación con la palpo-presión.

Durante la movilización activa se percibe patrón no capsular con limitación de la abducción a 50 °, de la rotación externa a 40 ° y de la rotación interna a 55 °; alcanza con dificultad la región lumbo-sacra con los pulgares. Los hallazgos son similares en ambos hombros (imagen 2). La movilidad pasiva está claramente menos limitada que la activa: es prácticamente completa la abducción y la elevación y están limitadas al 50 % ambas rotaciones. Presenta inestabilidad con fuerte crepitación en el hom-

Lemos Zunzunegui J, Fuster Palacio C, Teboul M, González Durán C, Durán Rodríguez FJ, Rodríguez Sendín JJ. Síndrome del "Hombro de Milwaukee" o artropatía del manguito rotador. EuroEco 2012;3(2):24-34.

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EuroEco bro derecho, más intensa inestabilidad con luxación del hombro izquierdo con mínima fuerza del examinador durante el examen pasivo, y escaso dolor en la dislocación-recolocación gleno-humeral.

cualquier abordaje (anterior, posterior o lateral). Durante el examen dinámico, con mínima fuerza y leve desplazamiento en rotación externa/interna, se provoca fuerte crepitación y luxación, con escaso dolor de la cabeza humeral izquierda (imagen 3).

Imagen 2. Limitación de la elevación y de la rotación interna activas.

Durante la movilidad resistida hay dolor y pérdida de fuerza en la elevación y en ambas rotaciones; además se observa debilidad en la rotación externa con las maniobras de presión contra el vientre. Las maniobras de “palm up” y Yergason son negativas en ambos lados. Las pruebas de Hawkins, Jobe, “lift-off” y Yochum son positivos en ambos lados. Dada la gran limitación es complejo emplear la “Escala de Constant” (valor de 10) y el “Simple Shoulder Test”. El examen arterial y venoso es normal en ambos miembros superiores. En la exploración de la columna cervical no se han hallado datos destacables. El examen neurológico es normal, salvo la disminución de fuerza bilateral con reflejos y sensibilidad conservados. Exploraciones complementarias ECOGRAFÍA DE HOMBROS Se utiliza un equipo Hitachi Prerius con sonda lineal de 6-12 MHz, con armónico de tejidos y haces cruzados en escala de grises y doppler color. Se observa rotura masiva de ambos MR, con ausencia total de fibrillas. La ausencia completa del MR ofrece un aspecto curioso, que permite ver solo corticales óseas deformadas e irregulares y una gran cantidad de líquido (de bursa y derrame casi continuos), cubiertos por un deltoides no siempre regular y sin indicios de cofia rotadora. Hay además una gran colección en ambas bolsas subdeltoideas, con engrosamiento vellositario y ecos intrabursales, posiblemente debidos a la presencia de detritus, cuerpos libres osteo-cartilaginosos, calcificaciones y/o cristales. No se puede demostrar un claro aumento de la vascularización en el examen con doppler color ni con angio-power doppler; los escasos vasos demostrados se sitúan generalmente en la pared de la bursa. Las corticales óseas de ambas cabezas humerales están aplanadas y sus contornos muy irregulares, igual que las articulaciones acromio-claviculares, que en un lado presentan una formación globulosa y anecoica, debida al “signo del géiser” positivo. Se observa también gran derrame gleno-humeral bilateral con finos ecos intensos flotando libres en el líquido al comprimir con la sonda. El derrame es visible en

Imagen 3. Destrucción del manguito rotador, bursitis subacromial, derrame sinovial, colapso de ambas cabezas humerales y derrame bilateral de gran cuantía.

En algunas zonas el patrón normal muscular deltoideo está desorganizado y el músculo presenta un aspecto heterogéneo difuso, mixto hiper/hipoecoico indiferenciable de una miopatía de cualquier etiología (vídeo 1). VÍDEO 1 Utilizamos la ecografía para las punciones guiadas al efectuar las artrocentesis y llevamos a cabo las aspiraciones con equipos Cameco y Tao Aspirator (imagen 4).

Imagen 4. Punción guiada con ultrasonidos y equipos para aspiración Cameco/Tao Aspirator.

ANÁLISIS DEL ASPIRADO POR ARTROCENTESIS En cada hombro se aspiraron cantidades superiores a 100 cc de líquido sanguinolento, serohemático, claro y transparente. Con la sospecha diagnóstica de hombro hemorrágico senil, síndrome del Hombro de Milwaukee


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EuroEco o artropatía del manguito rotador (AMR), fue remitido para la búsqueda de cristales y se solicitó tinción específica con rojo de alizarina. El análisis dio como resultado que se trataba de líquido sinovial, de aspecto hemático, pH 7, densidad 1.020, con 62 leucocitos/ml (polimorfonucleares predominantemente), abundantes hematíes por campo, cristales de hidroxiapatita calcio básico, con ausencia de crecimiento bacteriano; proteínas, glucosa y acido úrico normales (imagen 5).

Imagen 5. Derrame serohemático mayor de 100 cc en cada hombro; presencia de detritus.

Los cultivos para anaerobios y aerobios fueron negativos. Se detectó la presencia de cristales de FBC de calcio con tinciones de rojo alizarina. En varias ocasiones más hemos obtenido líquido sinovial, especialmente del hombro izquierdo, con un intervalo de 1-2 meses entre punciones. Siempre hemos extraído algo menos pero abundante cantidad de líquido sinovial de aspecto siempre similar. OTRAS PRUEBAS DE LABORATORIO Se halló leve elevación de reactantes de fase aguda (PCR y VSG) y discreta leucocitosis. El resto de la hematimetría fue normal. Los estudios hematológicos y el análisis de orina resultaron anodinos. Las pruebas luéticas fueron negativas. También fueron negativos Látex, Waaler Rose, HLA-B27 y ANA.

humerales con acetabularización de la parte ántero-inferior del acromion; osteopenia yuxtarticular; esclerosis subcondral; deformidad de partes blandas en relación con líquido articular y en la bolsa subdeltoidea; en la proyección axilar se observó luxación anterior de la cabeza humeral izquierda. Las cabezas humerales, muy craneales, con el troquíter redondeado, se “femoralizan” (simulan cabezas femorales) y se han acoplado al arco córaco-acromial, que se “acetabulariza” (a modo de acetábulo), de modo que conforman una “neoarticulación” (imagen 6). Nuestra paciente se encuentra en el grado 6 de la clasificación de Hamada y en el grado II-A de la de Seebauer para el hombro derecho; y en el grado 6 de Hamada y IIB de Seebauer para el hombro izquierdo18,26,35. TAC Y RM DE AMBOS HOMBROS (CT Somatón Siemens. RMN GEE 1,5) La TAC es de sumo interés para la valoración articular, en especial de las cavidades glenoideas y del arco córaco-acromial. Pueden aparecer fracturas de estrés en el acromion26. La RM informa sobre el estado del MR, de la articulación escápulo-humeral, y de la infiltración grasa de los músculos a efectos de planificar la cirugía. En nuestro caso los hallazgos incluyen rotura masiva del MR, luxación anterior de la cabeza humeral izquierda y artropatía destructiva intensa de ambas articulaciones gleno-humerales y acromio-claviculares, con mayor afectación del izquierdo; eburnación de las cabezas humerales; acetabularización de ambos acrómiones y femoralización de ambas tuberosidades mayores; destrucción de las cavidades glenoideas y de las porciones distales de las clavículas y del acromion en ambos hombros; atrofia muscular intensa del supraespinoso y del infraespinoso en ambos hombros (imágenes 7 y 8).

Imagen 6. Estudio radiológico de ambos hombros: colapso de la cabeza humeral migrada cranealmente.

ESTUDIO RADIOLÓGICO DE LOS HOMBROS: PROYECCIONES AP Y AXILAR

Suelen ser suficientes las proyecciones AP, axilar y escapular. En ellas se halló artropatía gleno-humeral destructiva bilateral con profunda degeneración en las cabezas humerales, las cavidades glenoideas, las articulaciones acromio-claviculares, el extremo de la clavícula y el borde acromial; migración superior de las cabezas

Imagen 7. TAC de ambos hombros.


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EuroEco Diagnóstico diferencial En una artropatía destructiva hay que pensar siempre en la posibilidad de lesiones malignas (neoplasias o metástasis). En nuestra paciente se descartaron carcinoma de mama y otras neoplasias buscadas34.

El MR está íntegro y no hay destrucción de la porción larga del bíceps ni pinzamiento subacromial. ARTROPATÍA NEUROPÁTICA Especialmente se trata de la relacionada con la sífilis o la siringomielia. La resonancia magnética de la columna es anormal y se observan signos neurológicos patológicos. El MR está conservado28. La porción larga del bíceps es normal y no hay pinzamiento subacromial. No existe historia de diabetes ni de traumatismo cervical previo. Alguna publicación separa la enfermedad articular rápidamente destructiva, con predilección por la cadera y posible afectación del hombro, aunque es posible que se trate de la misma enfermedad en diferentes localizaciones20 (imagen 9).

Imagen 8. RM de ambos hombros.

ARTROPATÍA DEGENERATIVA (ARTROSIS DE HOMBRO) Es poco común. Suele haber osteofitos, en especial en el borde inferior gleno-humeral; el MR y la porción larga del bíceps suelen estar intactos. Hay disminución del espacio articular sin deterioro de la cabeza humeral, con esclerosis subcondral, formación de quistes y ausencia de impingement. En la exploración ecográfica el MR y la porción larga del bíceps suelen estar intactos. No se ven derrames ni bursitis de tal cuantía. No hay destrucción de las cabezas humerales. ARTRITIS REUMATOIDE Se detecta la presencia de pannus y de signos externos de inflamación. Generalmente el MR está conservado en más de 75 % de los casos. Hay erosiones y suele afectar a múltiples articulaciones, por lo general de forma bilateral y simétrica. Las imágenes de la exploración ecográfica suelen ser simétricas y demostrar erosiones y aumento de vascularización con doppler-color. Es rara la destrucción tan amplia del MR28. ARTRITIS INFECCIOSA Se encuentra condrolisis y osteolisis, signos externos de inflamación (calor, rubor...) y cultivos positivos. TRAUMATISMO ANTIGUO Es útil la anamnesis, la evidencia de fractura evolucionada y un MR íntegro con ausencia de pinzamiento subacromial. ARTROPATÍAS METABÓLICAS En ellas el MR está integro, hay síntomas sistémicos y hallazgos de laboratorio y cristales en el líquido articular. NECROSIS AVASCULAR Suelen existir factores predisponentes en la historia, como tratamientos previos con esteroides o alcoholismo.

Imagen 9. Destrucción de la cabeza humeral, derrame sinovial, bursitis subdeltoidea y artropatía del manguito rotador.

SINOVITIS VILLONODULAR PIGMENTADA Suele presentarse en personas más jóvenes. En 80 % en la rodilla y en ancianos en el hombro, donde es característica la ausencia de derrame serosanguinolento20. Predomina la lesión de la sinovial y es excepcional la poliarticular. En la ecografía el MR no desaparece y hay hiperemia en el examen con doppler-color. Decisiones terapéuticas adoptadas Tras fracasar el intento terapéutico inicial con analgésicos y AINE, se planificó tratamiento con artrocentesis e infiltración intrarticuar de corticosteroides y anestésico local guiadas con ecografía en ambos hombros. Se consiguió mejoría del dolor y de la movilidad, que permitió iniciar ejercicios de rehabilitación y terapias físicas con reeducación básica de los hombros. La repetición de infiltraciones de corticosteroides no parece relacionarse con mejoría de la AMR, del mismo modo que no parece estar implicada en su génesis18. Dada la poca demostración de su eficacia y el riesgo de infección que conllevaba, se reservó para las ocasiones de más dolor26. No dio resultado el uso de colchicina, que, asociada a AINE, fue eficaz en algunos estudios30.


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EuroEco Se ha solicitado consulta a cirugía ortopédica para valorar opciones como la hemiartroplastia o la prótesis del hombro, momento en que se encuentra la paciente. Está a la espera de que se decida acerca de su intervención, que posiblemente consistirá en artroplastia total del hombro (imagen 10).

Imagen 10. Prótesis del hombro (reproducida por deferencia del Dr. R. de Casas).

Evolución y seguimiento de la paciente La paciente se ha mantenido en este tiempo de espera de su cirugía con analgésicos, reeducación de la movilidad de la cintura escapular y terapia física en los momentos menos sintomáticos; se ha recurrido a artrocentesis e infiltraciones de esteroides cuando sus derrames eran muy copiosos y su dolor e inflamación no se controlaban de otro modo. Para su seguimiento ha sido de gran utilidad disponer de la ecografía, tanto para las aspiraciones de la articulación y de las bolsas subdeltoideas como para la infiltración de fármacos y los lavados articulares. Tras desinfección y asepsia correcta de la piel, y con la sonda ecográfica protegida, estos se han realizado con una cánula de 14 G mediante aplicaciones de suero fisiológico (150 cc) para extraer líquido articular serohemático. Finalmente se inyectan 500 mg de ácido tranexánico (fibrinolítico que trata de inhibir la activación del plasminógeno) y un corticosteroide, con buenos resultados aunque solo a corto-medio plazo, generalmente alrededor de dos meses. En las semanas siguientes a las artrocentesis e infiltraciones intrarticulares o lavados, su escala de Constant mejoró de 10 a 34. Para Halverson y Ryan es difícil asegurar que la mejoría tras los lavados articulares no sea debida a que se apliquen sobre estadios de la enfermedad con menor clínica18. Aunque precisa de evaluación a más largo plazo, la valoración de los mismos ha resultado ventajosa en muchos estudios tras su empleo en casos de artropatía destructiva de la rodilla, la cadera y en el Hombro de Milwaukee3,17. Dado que se produjeron recidivas de su dolor e incapacidad, se recomendó valorar las opciones de cirugía, ya que, según las guías de patología del hombro, está indicada en este caso. Criterios de seguimiento y derivación a otros niveles asistenciales Tras fracasar el tratamiento conservador fue derivada a Traumatología siguiendo las recomendaciones de la bibliografía acerca de la conducta a seguir en la AMR. De acuerdo con las publicaciones revisadas, se encontraba en el grupo de menores de 65 años candidatos a artroplastia-prótesis invertida del hombro.

COMENTARIO El Hombro de Milwaukee o AMR es una entidad clínica de descripción relativamente reciente, propia de mujeres añosas, caracterizada por intensa destrucción articular gleno-humeral y colapso de la cabeza humeral. Neer estima que este es un criterio indispensable, pues no considera el desarrollo de dicha artropatía hasta que no se produce el colapso de hueso subcondral22. La confusión creada en torno a este síndrome se debe posiblemente al elevado número de nombres que le han dado diferentes autores a lo largo de los dos últimos siglos: • En 1857 Adams, profesor de cirugía de la Universidad de Dublín, junto con Seit, describe una variante de artritis reumatoide localizada en el hombro con cambios similares al Hombro de Milwaukee. • En 1934 Codean describe 51 mujeres con lo que denomina higroma de espacio subacromial, con hinchazón del hombro, destrucción intensa de la articulación gleno-humeral, ausencia de MR y cuerpos cartilaginosos en la sinovial. • En 1968 De Sesee describe el “hombro hemorrágico senil” (hombro hemorrágico del anciano) en 3 ancianas sin historia de traumatismo, con efusiones hemorrágicas recurrentes, destrucción intensa de la articulación gleno-humeral y rotura crónica del MR. • En 1969 se describe un caso aislado de hombro hemorrágico del anciano por Budín y Famaey. Pasan 8 años hasta que vuelve a aparecer una publicación de derrames espontáneos, rotura del MR, artritis glenohumeral y gonartrosis. • En 1981 el Grupo de Milwaukee (Wisconsin) del profesor McCarty, Paul Halverson y otros, generan el término “Hombro de Milwaukee” para definir una artropatía grave en mujeres de edad avanzada y daño masivo del MR. El líquido sinovial tenía cristales de hidroxiapatita, colagenasa activa y proteasa neutra. • En 1983 se refinó la hipótesis al observar que los cristales eran de FBC. • En 1982 algunos cambios similares son descritos como “l’arthropatie destructice rapide de l’epaule” (artropatía rápida destructiva del hombro) por Lequesne. • En 1977 Neer CH introduce el término “artropatía del manguito rotador” para lesiones destructivas del mismo y artritis gleno-humeral, que tienen que ser intervenidas con prótesis total. • En 1984 Dieppe y cols introducen en situación similar el término “artritis destructiva asociada a apatita” y “artritis idiopática destructiva”. • El depósito de cristales periarticulares o en el interior de las articulaciones puede dar lugar a un grupo de enfermedades llamadas enfermedades por depósito de cristales. • En 1961 McCarty y Halverson describen microcristales de urato monosódico en el líquido articular de pacientes con gota, y posteriormente cristales de pirofosfato de calcio dihidratado en pacientes con ataques articulares parecidos a los de la gota23.


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EuroEco • McCarty y sus colaboradores implican el depósito de cristales de FBC en el Hombro de Milwaukee. En resumen, los cristales de hidroxiapatita, FBC, oxalato de calcio, colesterol y esteroides son capaces de producir artritis cuando invaden el líquido sinovial. El Hombro de Milwaukee, hombro hemorrágico senil o artropatía rápidamente destructiva de grandes articulaciones, es una enfermedad que aparece en los hombros acompañada de degeneración gleno-humeral y pérdida del MR, secundarios al depósito de microcristales de FBC. En muchos casos, en estos enfermos hay cristales de pirofosfato dihidratado de calcio. Siempre suele tratarse de mujeres, mayores de 60 años, con rotura masiva del MR, artritis gleno-humeral, derrames articulares cuantiosos, dolor no proporcional a la destrucción e inestabilidad articular importante glenohumeral y acromio-clavicular. La enfermedad se presenta predominantemente en el hombro dominante (95 % de los casos) y es bilateral hasta en 60 % de los mismos29,30. Se suelen ver afectadas también las rodillas en 50 % de los casos de forma muy destructiva y con cristales de FBC, seguidas en orden de frecuencia de las caderas, los tobillos y los codos10,12. Dado que la patogénesis ha sido intensamente estudiada por el Grupo de Milwaukee, la denominación más habitual es la que este propuso, es decir, Hombro de Milwaukee: “Como los hallazgos clínicos, radiográficos y del líquido articular en estos pacientes eran típicos y no estaban descritos antes de nuestra publicación, los hemos denominado Hombro de Milwaukee”21. Quedan pendientes futuros estudios para conocer la etiología y patogénesis de esta entidad32. Comentario de la situación actual sobre su etiología y patogénesis A la vista de que el origen de los cristales de FBC es desconocido, permanece la controversia sobre si son el resultado o la causa de la artritis. Se platea la duda de “¿qué fue primero: el huevo o la gallina?” al pensar si los cristales producen el daño articular o éste favorece la aparición de los cristales6. Neer23 describió una teoría basada en factores mecánicos y nutricionales y McCarty, Halverson y sus colaboradores la teoría de la presencia de los cristales de FBC. En condiciones normales la cabeza humeral debe permanecer centrada y estable en su relación con la cavidad glenoidea. Como la profundidad de la cavidad es escasa en proporción con el tamaño de la cabeza del húmero, es preciso que actúe una serie de estabilizadores primarios y secundarios. El MR y la porción larga del bíceps forman el vector de centrado inferior y el deltoides el vector superior. Se suman los componentes estáticos, como una presión negativa que mantiene el líquido articular en una cavidad cerrada y el efecto de ventosa que mantiene la relación concavidad-compresión. En su explicación de la patogénesis, Neer supone como desencadenante la rotura del MR; por causas biomecánicas y nutricionales, esto conlleva el colapso de la cabeza humeral, puesto que esta se desplaza cranealmente contra el arco córaco-acromial si aquel se hace insuficiente.

Halverson y McCarty12-17,21-23 proponen como desencadenante el depósito de cristales de FBC en el cartílago y la sinovial. Parece que estos provocan el deterioro del MR y la artropatía inflamatoria por depósito de cristales (Hombro de Milwaukee). Teoría de los cristales Se cree que en alguna parte de la articulación alterada, posiblemente el cartílago, se depositan por un mecanismo desconocido los cristales de hidroxiapatita. Estos liberan cristales de FBC al líquido articular; posteriormente serán fagocitados por los macrófagos del revestimiento sinovial y se formarán los microesferoides que contienen dicho compuesto. Estos microesferoides inducen la liberación de enzimas proteolíticas (colagenasa y proteasa neutra), que son lesivas para el cartílago articular y para los tejidos osteoarticulares y periarticulares17,24,26. Los cristales de FBC son de hidroxiapatita, fosfato octacálcico o fosfato tricálcico menos frecuentemente. No son birrefringentes, por lo que el microscopio de luz polarizada no es capaz de hacerlos visibles. Tienen forma de aguja y miden menos de 0,1 milimicrómetro. La detección no es sencilla ni accesible y resulta costosa, especialmente si la comparamos con la detección de otros cristales articulares, como los de pirofosfato o los uratos18 (esquema 1). Esquema 1. Teoría de los cristales.

Teoría de Neer Neer propuso una fase pre-colapso, en la que, al romperse el MR y luxarse o romperse el tendón largo del bíceps, se produce pinzamiento subacromial y atrofia del cartílago articular. En esta etapa el contorno de la cabeza humeral puede estar preservado y el tratamiento propuesto será la acromioplastia para resolver el pinzamiento y reparar el manguito roto27,28. La siguiente es la fase de colapso de la cabeza del húmero. Solo tras el colapso considera adecuada la deno-


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EuroEco minación de AMR. Para este desarrollo planteó dos mecanismos: • Secuencia nutricional. La rotura masiva del MR conlleva la pérdida de las condiciones de una articulación cerrada: se pierde presión y volumen de líquido sinovial y falla el aporte de nutrientes al cartílago articular; por otro lado, la disminución de la movilidad articular da lugar a osteoporosis por desuso y disminución de agua y glucosaminoglicanos. • Factores mecánicos. La rotura del MR conlleva inestabilidad y migración craneal de la cabeza humeral, con impactos anómalos repetidos contra el acromion y el complejo córaco-acromial, subsiguiente daño del cartílago y colapso de la cabeza humeral. Como consecuencia final de ambos mecanismos, el cartílago articular se atrofia y se produce el colapso subcondral, que da lugar a AMR. Esquema 2. Teoría de Neer: factores mecánicos y nutricionales.

En 1977 Collins y Harryman combinaron la teoría del manguito de Neer con la de la cascada inflamatoria mediada por los cristales. Propusieron un comienzo con la rotura degenerativa del supraespinoso, seguida de subluxación de la cabeza humeral con pinzamiento subacromial7. A continuación se fragmenta el cartílago, se producen detritus que provocan engrosamiento sinovial y derrame, y generación de cristales de calcio que dan lugar a una respuesta enzimática que daña el manguito restante y la superficie articular. La participación de los cristales en la patogénesis permanece en debate; la de la rotura del MR parece clara, pero su forma de influir es aún poco conocida. No se sabe con certeza cuántas roturas tendinosas acabarán en una AMR. Se trata de una proporción baja de pacientes, pero su solución quirúrgica es muy compleja. Su dificultad viene dada por la frecuente edad avanzada de los afectados, el daño bilateral y el deterioro de la glenoides.

Neer publicó que solo 4 % evolucionaron hacia una AMR, porcentaje muy bajo que achacó a que la mayoría de las lesiones del MR son de un tamaño pequeño o a que las roturas quedan cubiertas por tejido bursal27,28. Queda sin resolver el debate sobre la indicación de la cirugía en los pacientes con rotura importante comprobada del MR: ¿deben o no ser operados para evitar la posibilidad de una futura AMR? Existe una tercera teoría relacionada con los pares de fuerza que Burkhart estudió con fluoroscopia. Definió un par de dos fuerzas, superior e inferior, entre el deltoides y el MR, y otro axial entre el subescapular y las estructuras póstero-inferiores. Si el fulcro cinemático del par axial se mantiene, se pueden ver hombros con MR insuficiente que permiten al paciente elevaciones por encima de su cabeza36. Comentario de la situación actual acerca del cuadro clínico Se trata de un proceso de muy baja incidencia y es habitual considerarlo muy raro. Genta lo define como “una artropatía rara”11 y Pandey lo describe tan infrecuente que cita la primera publicación en India en 2011. Es más frecuente en mujeres que hombres (4:1) y suele aparecer en el miembro dominante21. Se presenta de forma bilateral en un porcentaje elevado, 60 % o más en algunas publicaciones18. Típicamente los pacientes son mujeres mayores, que tienen sintomatología de dolor de hombro de larga duración (de 2 a 20 años, con promedio de 9,8 años)28. Los síntomas incluyen dolor articular relativamente leve o moderado, pérdida de movilidad e inflamación recurrente del hombro. Generalmente el dolor es menor de lo esperado por al aspecto físico. McCarty refiere que la deformidad es mucho más grotesca que el dolor y que ha visto incluso algún caso sin dolor21. Este interfiere el sueño y aumenta con la actividad. En ocasiones se rompe la cápsula y se produce derrame sanguinolento hacia los tejidos blandos, lo que produce una equimosis visible2. En algún caso el derrame alcanzó la pared torácica anterior10. El antecedente de traumatismo no es constante. Solo se ha encontrado en algunas series y en otras es un posible desencadenante20,26. Los pacientes suelen referir un número amplio de infiltraciones de corticosteroides, pero no hay una relación conocida entre el número de inyecciones y la intensidad de los síntomas, ni se conoce paralelismo alguno entre el uso de infiltraciones y la causa de la AMR18,26,28. Rockwood refiere un caso con más de 20 inyecciones intrarticulares en un lapso de 3 años y medio. El examen físico revela marcada inflamación del hombro con afectación de las articulaciones gleno-humeral y subacromial y atrofia de los músculos supra e infraespinoso. Habitualmente hay fluctuación y el derrame puede presentar aspecto hemorrágico externo. El hombro tiene una inflamación blanda, fría, fluctuante, que da lugar al “signo del líquido” o “fluid-sign”, equivalente al higroma de Codman4. Suele ser debido al derrame y a la bursitis subdeltoidea extensa26.


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EuroEco Es habitual que la movilidad activa esté gravemente restringida por la inflamación y la contractura de las partes blandas, unidas a la destrucción articular que causa fijación y/o subluxación. Puede oscilar desde leve incapacidad, por actuar el deltoides conservado, hasta un cuadro de gran incapacidad o pseudoparálisis26. Suele existir inestabilidad secundaria a la rotura masiva del MR. Generalmente se aprecian crepitaciones audibles y palpables, aunque poco dolorosas. Parece destacable que la movilidad pasiva está apenas limitada y que la paciente no refirió dolor con la luxación anterior humeral y la recolocación posterior, provocadas durante el examen pasivo. Son frecuente los hallazgos de: • Insuficiencia del MR, cambios degenerativos en la articulación gleno-humeral y alteración de la cabeza humeral, habitualmente desplazada cranealmente bajo el arco córaco-acromial. • Intensa inflamación sin calor en la cintura escapular. • Atrofia del supra e infraespinoso y debilidad en la rotación externa. • Desproporción entre la deformidad y el escaso dolor durante el examen. Comentario de la situación actual acerca de su diagnóstico Los hallazgos en los estudios de imagen incluyen: • Migración superior de la cabeza humeral, que forma una neoarticulación con el acromion con obvia reducción del espacio articular. • Formación de detritus y calcificaciones periarticulares en los tejidos blandos. Suele haber osteopenia y destrucción ósea y articular (en casos avanzados ocasionalmente se detectan erosiones) en la articulación gleno-humeral y en las estructuras adyacentes, como la base de la apófisis coracoides, la parte distal de la clavícula y el borde anterior del acromion. Es posible observar disminución de la distancia acromio-humeral a 2 mm o menos7,28. La cabeza del húmero muestra irregularidades, destrucción del cartílago articular y finalmente colapso. Sufre “femoralización” y el arco córaco-acromial “acetabularización”35. Neer piensa que solo hay AMR cuando se produce el colapso de la cabeza humeral26. Halverson encuentra migración craneal en 23 de 30 casos y deformidad de la cabeza humeral en 20 de 30 pacientes15. La escápula presenta eburnación, esclerosis, deterioro del cartílago y pequeños osteofitos marginales26. En todos los pacientes se desarrolló una gran bolsa subdeltoidea rellena de líquido frecuentemente sanguinolento o serohemático26,28. McCarty describe el redondeamiento de la tuberosidad mayor (femoralización) por su acoplamiento bajo el arco córaco-acromial. La TAC tiene interés para estudiar el daño óseo en la cabeza humeral, en la cavidad glenoidea y en el arco córaco-acromial26. La RM informa sobre el estado del MR, de las articulaciones escápulo-humeral y acromio-clavi-

cular, del grado de infiltración grasa de los músculos deltoides, supra e infraespinoso, y acerca de la existencia de posibles fracturas sobreañadidas. Con la ecografía y la artrografía (esta no es necesaria) se puede ver el “signo del géiser” al comunicar la articulación gleno-humeral con la acromio-clavicular. A partir de los fracasos de los tratamientos de la AMR y de las razones biomecánicas que los han provocado ha surgido un par de clasificaciones radiológicas: • La de Hamada se basa en la distancia acromio-humeral y establece cinco grados, desde 6 mm hasta el colapso de la cabeza humeral (esquema 3)17,25. • La de Seebauer36 es una clasificación radiológica y biomecánica de la AMR que relaciona el grado de migración de la cabeza humeral con el estado articular gleno-humeral y húmero-acromial, y con la integridad de los estabilizadores, especialmente el MR26,36. Divide la AMR en dos grupos (I y II) según que la cabeza humeral se encuentre centrada o descentrada; a su vez, divide cada uno de ellos en dos subtipos, según el grado de migración de la cabeza humeral, el estado de los estabilizadores dinámicos y estáticos gleno-humerales, y el grado y localización de erosiones en la glenoides25,36. Las clasificaciones tratan de facilitar la elección de la técnica quirúrgica a emplear en cada caso de AMR. Esquema 3. Clasificación de Hamada.

Comentario de la situación actual acerca del uso de la ecografía Se ha escrito poco acerca de las posibilidades, tanto diagnósticas como terapéuticas, de la ecografía en el Hombro de Milwaukee9. Esta puede demostrar la destrucción del MR, los derrames articulares y las importantes cantidades de líquido en la bolsa subdeltoidea. En nuestro caso hemos encontrado escasa hiperemia en el examen con angio-doppler en la pared de la bolsa. Dicha pared es muy gruesa, las vellosidades sinoviales están hipertróficas y aparecen septos ecogénicos y


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EuroEco cuerpos libres flotando, posiblemente restos hemáticos, calcificaciones y detritus, como formaciones ecogénicas en su interior. La gran distensión de la bolsa subacromio-deltoidea, junto con la gran cantidad de líquido del derrame articular y la desaparición completa del MR, dan un aspecto particular: externamente el deltoides, que en algunas zonas pierde su patrón muscular normal; bajo este, un gran espacio anecoico, debido a la importante cantidad de líquido articular y bursal situado entre las corticales óseas ecogénicas del acromion y de la cabeza del húmero (muy irregular y aplanada), con ausencia total del MR (imagen 10).

Imagen 10. Aspecto de líquido muy abundante entre el deltoides y las corticales óseas, con ausencia total del maguito rotador.

A pesar de alguna opinión acerca de si la ecografía puede no ser suficiente para diferenciar entre esta y otras alteraciones del MR asociadas a artrosis2, en nuestra opinión el aspecto ecográfico y el cuadro clínico dan una alta aproximación al diagnóstico de certeza; la posible confusión puede producirse con la artropatía neuropática, con la que existe mayor similitud, aunque generalmente en esta hay datos clínicos suficientes que ayudan a establecer la diferencia. Neer refiere ausencia de rotura del MR28, mientras que Rockwood hace mención a la similitud entre el Hombro de Milwaukee, la artritis reumatoide y la artropatía neuropática34. Los extremos óseos articulares (el acromion, la apófisis coracoides y la articulación acromio-clavicular) son toscos y muy irregulares. Puede estar presente una formación anecoica denominada “signo del géiser”, que representa la comunicación entre las articulaciones gleno-humeral y acromioclavicular, y toma el aspecto de deformaciones anecoicas periarticulares en la acromio-clavicular en relación con formación de sinovitis y/o gangliones. En ocasiones puede haber calcificaciones periarticulares. Tanto en el derrame sinovial como en el líquido bursal se aprecian múltiples ecos intensos que corresponden a material de detritus y restos hemorrágicos (esquema 4). La ecografía es un método económico, accesible y fácilmente reproducible, que permite efectuar el seguimiento de la evolución de la lesión y su correlación con las manifestaciones clínicas, y resulta de gran utilidad en el diagnóstico y tratamiento mediante su uso como guía para la administración de medicación intrarticuar o intrabursal o para la realización de artrocentesis8,9.

Esquema 4. Signos ecográficos en el Hombro de Milwaukee.

Comentario de la situación actual acerca de los abordajes terapéuticos El tratamiento en los pacientes que tienen poco dolor, incapacidad moderada y buen control de sus síntomas es conservador, con analgésicos, AINE y terapia física para mantenimiento básico de las funciones del hombro. En una segunda etapa se sitúan las infiltraciones de anestésico con esteroide tras la artrocentesis, reservadas para los momentos de sintomatología más intensa, escasa respuesta al tratamiento conservador o ausencia de indicación para la cirugía. Se ha preconizado en los últimos años el uso de los lavados articulares tras los buenos resultados obtenidos en la artropatía grave de la rodilla. No obstante, antes o después los pacientes con AMR suelen precisar tratamiento quirúrgico25. Se han propuesto múltiples técnicas, que obtienen grados diferentes de éxito; sin embargo, lo más frecuente es un pobre resultado o con muchas complicaciones. Ello conlleva la necesidad de realizar una buena valoración previa del paciente y seleccionar el método adecuado a cada caso. Para Neer y cols la reconstrucción de los hombros con AMR es especialmente difícil, sobre todo por la pérdida de la labor estabilizadora que ejercía el MR antes de lesionarse28. La técnica que se planteó inicialmente fue la artrodesis, que eliminaba el dolor a costa de perder la movilidad. El dolor se produce al recaer de forma demasiado intensa la función en la articulación acromio-clavicular. Está dirigida a pacientes con rotura irreparable, múltiples procedimientos previos fracasados, infección previa o deltoides insuficiente. Más tarde se desarrolló la artroplastia total de hombro, con múltiples variantes y diferentes grados de restricción. Se utilizaron algunos implantes con forma más o menos anatómica (denominados no restringidos), pero el componente humeral migraba hacia arriba con demasiada frecuencia. Se emplearon otros implantes con más


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EuroEco restricción en el cuenco o cavidad (semirrestringidos), pero el aflojamiento del componente glenoideo continuaba siendo frecuente. Surgieron entonces los implantes restringidos a la manera de enartrosis, con forma de esfera y encaje. No obstante, la artroplastia se encontró con el problema muy frecuente e importante del fallo del componente glenoideo, que en algunas series supera el 80 %. Aunque Neer obtuvo buenos resultados, otros estudios posteriores mostraron peores logros; las principales razones de fracaso fueron el fallo del componente glenoideo, la inestabilidad y el fenómeno del “rocket horse” (“caballito mecedor”): migración y escasa estabilidad de la cabeza humeral al elevar el brazo. Dado que el principal motivo de fracaso está en el componente escapular, se introdujo la hemiartroplastia, que, con lógica, pretende sustituir solamente el componente humeral. Este componente forma articulación con el arco córaco-acromial donde ya se ha constituido una neo-articulación al luxarse hacia arriba la cabeza humeral. Sin embargo, se producen erosiones por impactos sobre la porción infraglenoidea de la escápula y el grado de inestabilidad es elevado. Muchos pacientes tienen pocas soluciones ante sus hombros, limitados y dolorosos. Apareció entonces la prótesis total invertida del hombro (artroplastia invertida del hombro), por la que se coloca la esfera en la glenoides y la parte de cuenco o cavidad en el húmero. De este modo se crea en la escápula una gleno-esfera y en el húmero una cavidad o húmerosocket, que permite un centro de rotación fijo para que el deltoides pueda hacer rotar al húmero aunque falte la normal función del MR 26. En 1985 Grammont diseñó una prótesis total invertida que mejora los resultados en cuanto al dolor, a la estabilidad y a la movilidad. Dada su popularidad, se han diseñado multitud de variantes de prótesis invertidas. El problema fundamental son las complicaciones, sobre todo la prevalencia de las infecciones, la disociación de las partes del implante, la aparición de neuropraxia, de fracturas y la “scapular notching” o “muesca escapular” al producirse erosiones y desgaste óseo por impactos del componente humeral contra el cuello de la escápula. Esta complicación puede alcanzar una prevalencia de hasta 96 %21. En el esquema 5 se recogen todas las posibilidades expuestas. Como resumen de estrategias se ha propuesto: • Hemiartroplastia para los pacientes jóvenes con buena función deltoidea, arco córaco-acromial conservado, escasa migración craneal de la cabeza humeral y una flexión superior a 90 °. • Artroplastia invertida del hombro para los pacientes mayores, sedentarios, con flexión anterior de menos de 90 °, migración craneal de la cabeza humeral y un MR irreparable, con el deltoides y la glenoides en buen estado21. Recientemente (2012), Nam27 ha propuesto un algoritmo sobre el tipo de tratamiento quirúrgico indicado para los diferentes grupos de pacientes con AMR. Este algoritmo clasifica en función de la edad, de las pretensiones físicas esperadas tras la cirugía y de si predomina

como objetivo el alivio del dolor o mantener un grado óptimo de movilidad26. En él se conjugan básicamente tres factores: la edad, la presencia o ausencia de pseudoparálisis y si la AMR está establecida o no. Esquema 5. Tratamiento del Hombro de Milwaukee.

En el esquema 6 se resume este algoritmo de opciones de tratamiento quirúrgico. Esquema 6. Algoritmo de decisiones recomendadas por Nam y cols.

El tratamiento quirúrgico, a menudo necesario en estos pacientes, tiene alta dificultad técnica y el porcentaje de complicaciones suele ser aún elevado, lo que hace que el resultado no sea óptimo todavía en esta artropatía; no obstante, los planteamientos quirúrgicos han evolucionado sensiblemente desde sus inicios hasta la actualidad. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Adams R. Ilustrations of the effets of reumathic gout or chronic rheumatic arthritis on all the articulations with descriptive and explanatory statements. London: John Churchill and Sons 1857; pag 1-31. 2. Bianchi S, Martinoli C. Ecografía musculoesquelética. Madrid: Marban 2011; pag 269-70. 3. Caporali R, Rossi R, Montecucco C. Tidal irrigation in Milwaukee Shoulder syndrome. J Rheumatol 1994;55:167-9. 4. Codman A. The shoulder: Rupture of the supraspinatus tendon and other lesions in or about the subacromial bursa. Boston privately printed. 5. Dieppe PA, Doyle DV, Huskisson EC, Willoughby DA, Crocker PR. Myxed crystal deposition disease and osteoarthritis. Bri-


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