SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO

1-ESTRÉS METABÓLICO Esto significa aumento del consumo de oxígeno y del gasto energético con gran movilización de sustratos para suplir la demanda de...

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SOPORTE NUTRICIONAL EN EL PACIENTE NEUROCRÍTICO Dra. María Fernanda Goldín [email protected]

INTRODUCCION La injuria neurológica aguda severa produce alteraciones metabólicas que incluyen aumento del gasto energético y del catabolismo proteico, hiperglucemia, disminución de la respuesta inmune, desplazamiento de la síntesis proteica hacia los reactantes de fase aguda, disminución de los niveles de algunos cofactores minerales de reacciones enzimáticas en las principales vías metabólicas. Todos estos cambios condicionan un escenario de alteraciones sistémicas que influyen en el desarrollo de la injuria secundaria del Sistema Nervioso Central y en una acelerada desnutrición del paciente. El Soporte Nutricional (SN) en estos enfermos está orientado a proveer los sustratos que se requieren para evitar que la masa proteica disminuya a niveles que causen la muerte del paciente durante el tratamiento de la enfermedad de base. Sin embargo, actualmente se postulan otros beneficios que dependen del tiempo de inicio y la vía de administración, como así también del aporte de nutrientes específicos que podrían tener efectos farmacológicos en dosis mayores a las habituales. En el siguiente artículo se desarrollarán los conceptos del SN y las particularidades que tiene la implementación en los pacientes neurocríticos.

INDICACIÓN Y MOMENTO DE INICIO La decisión de iniciar el soporte nutricional se basa en un trípode

Grado de estrés metabólico

Estado nutricional

Posibilidad de ingesta oral

1-ESTRÉS METABÓLICO Esto significa aumento del consumo de oxígeno y del gasto energético con gran movilización de sustratos para suplir la demanda de las funciones de inflamación, inmune y de cicatrización en la fase de respuesta inflamatoria sistémica (hipermetabolismo) El exacerbado catabolismo proteico supera la síntesis y esto ocasiona aumento de la pérdida nitrogenada por orina (hipercatabolismo) El gasto energético de reposo se evalúa por medio de la calorimetría indirecta (con un equipo que mide el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono y calcula el gasto energético a partir de esos datos) o bien se estima por medio de fórmulas predictivas, como la de Harris y Benedict que relaciona el peso, la altura y la edad con constantes matemáticas (ver cuadro 1). De la relación de estas dos (el medido en el paciente y el estimado para una persona sana de igual sexo, edad, peso y altura) surge el porcentaje de incremento que indica el grado de hipermetabolismo (ver tabla 1) El hipercatabolismo se evalúa a través del nitrógeno total urinario (NTU) que se mide por el método de Kjeldahl. Sin embargo como no es común disponer de este método, se estima a través de la urea urinaria en la orina de 24 hs. (ver tabla 2) El paciente con injuria neurológica presenta generalmente un alto grado de estrés metabólico, el traumatismo craneoencefálico es generador de incrementos del 40% o más del gasto energético de reposo, los ataques isquémicos en cambio no presentan, habitualmente, tal magnitud de hipermetabolismo. Hay situaciones como la fiebre, las complicaciones infecciosas y el dolor que aumentan más aún este parámetro, y otras como la sedación, los bloqueantes neuro-musculares, los beta bloqueantes, los barbitúricos que lo disminuyen incluso hasta por debajo de lo normal (hipometabolismo) En cuanto al hipercatabolismo también es severo. En una serie de pacientes neurológicos estudiados en nuestro servicio el promedio de NTU evaluado por la urea urinaria de 24hs fue de 17gr/ día.

Hombres (kcal/día) = 66,5 + (13,75 x peso en kg) + (5 x altura en cm) – (6,78 x edad) Mujeres (kcal/día) = 655,1 + (9,56 x peso en kg) + (1,58 x altura en cm) – (4,68 x edad)

Cuadro 1- Ecuación de Harris y Benedict (fórmula predictiva de gasto energético basal)

Grado de hipermetabolismo leve moderado severo

GERM/GEBE (porcentaje de incremento del gasto energético) 10 al 20 % 20 al 40% >40%

Tabla 1: Clasificación del hipermetabolismo (GERM Gasto energético de reposo medido por calorimetría- GEBE Gasto energético basal estimado por fórmulas predictivas)

Grado de hipercatabolismo leve moderado severo

NTU 5 a 9 gr./día 10 a 15 gr./ día > 15 gr./ día

Tabla 2: Clasificación del hipercatabolismo según el Nitrógeno Total Urinario (NTU)

2- ESTADO NUTRICIONAL En los pacientes que ingresan a una unidad de cuidados intensivos, evaluar el estado nutricional con parámetros objetivos como los antropométricos (peso, altura, pliegues cutáneos y diámetros) y serológicos (albúmina, recuento de linfocitos, etc.) resulta dificultoso y confuso. Estas mediciones están influenciadas por la resucitación inicial que generalmente reciben estos pacientes y por el estado inflamatorio que provoca la injuria, resultando falaces. La Evaluación Global Subjetiva (EGS) es un método sencillo y reproducible, descrito por Detsky y Jeejeebhoy en 1987, que tiene valor predictivo de morbimortalidad en pacientes quirúrgicos. Se basa en los antecedentes clínicos y dietéticos recientes y en el grado de estrés metabólico que tiene el paciente por su enfermedad actual. Según esta evaluación se clasifica a los pacientes en tres categorías a. Normonutrido b. En riesgo de desnutrición c. Desnutrido Los pacientes con injuria neurológica aguda en general son normonutridos al momento de la lesión, pero en los siguientes días se deben categorizar como en riesgo de desnutrición debido a que el estrés metabólico alto que conlleva su estado patológico lo expone a una rápida desnutrición. Los pacientes con ataque isquémico son, habitualmente, añosos y suele encontrarse entre ellos un 6 a 30% de desnutrición previa.

3- POSIBILIDAD DE LA VÍA ORAL Los pacientes en estado crítico están en su mayoría imposibilitados para la vía oral. Las causas son principalmente la intubación endotraqueal, el deterioro del estado de conciencia (por la lesión o por el tratamiento con depresores), la disglucia (por la lesión o por tratamiento quirúrgico). Esta incapacidad puede durar durante la fase aguda o prolongarse al período de convalecencia y rehabilitación. Hasta la década de 1980 el soporte nutricional en los pacientes neurocríticos se retrasaba hasta que la función gastrointestinal se normalizara o hasta que se pudiera retomar la vía oral. Esto generaba períodos de ayuno de 5 a 21 días en promedio. Las consecuencias de esta conducta eran la gran pérdida de masa magra, con impacto en la función de órganos vitales, incremento de las complicaciones infecciosas, aumento de la estadía hospitalaria y de la mortalidad. A partir de esa época y hasta la actualidad se profundizó en la importancia del SN y de la institución temprana del mismo, para amortiguar la pérdida proteica y la desnutrición. Se recomienda comenzar el SN tan pronto como sea posible y no demorarlo más allá de las 48 a 72 hs, si el paciente está compensado hemódinamicamente; si no, se comienza una vez conseguida la estabilidad hemodinámica.

REQUERIMIENTOS CALÓRICOS Y PROTEICOS Si bien, como vimos anteriormente, este grupo de pacientes “neuro-críticos” presenta un gasto energético muy elevado y un catabolismo proteico aumentado, que determina una pérdida nitrogenada excesiva, es difícil que toleren semejante cantidad de nutrientes. Debido al cuadro inflamatorio sistémico y a los cambios hormonales que este conlleva o a la falla de órganos, es poco probable que se puedan metabolizar con eficiencia la sobrecarga de los sustratos energéticos exógenos. Por eso el objetivo nutricional en estos pacientes gravemente enfermos es el soporte metabólico (que significa aportar las calorías y proteínas para lograr un balance nitrogenado lo menos negativo posible) y no la repleción nutricional, que implicaría una sobrecarga de nutrientes con efectos deletéreos y que es dificultosa por el gran catabolismo existente. Este objetivo se estima en 20-25 kcal/ kg de peso por día, si el paciente presenta una respuesta inflamatoria grave y falla de órganos y de 28-30 Kcal/ kg de peso por día si la respuesta inflamatoria es moderada, aumentando a valores de 35- 40 Kcal/ kg de peso por día en la etapa de convalecencia cuando es factible el predominio del anabolismo. Los aportes proteicos recomendados son de 1,5 a 2 gr/kg de peso por día dependiendo de la suficiencia renal del paciente. La distribución calórica de los macronutrientes es habitualmente: 

 

Hidratos de Carbono: 50 a 60 % de las calorías totales. Si el paciente tiene intolerancia a la glucosa, esta proporción puede bajar y se aumenta el aporte de las grasas Lípidos: 20 a 30% de las calorías totales Proteínas: 20-24 % del aporte calórico. El aporte de proteínas en estos pacientes generalmente se ajusta según NTU. Deberá disminuirse en caso de insuficiencia renal.

Si el aporte se realiza en forma parenteral, no sólo hay que tener en cuenta las cantidades de cada sustrato sino que hay que ajustar las tasas de infusión a lo recomendado para evitar complicaciones metabólicas  Glucosa: 5 mg/ kg de peso / minuto  Lípidos: 1 mg/ kg de peso / minuto

VÍA DE ADMINISTRACIÓN Los estudios iniciales del SN en pacientes con injuria cerebral aguda fueron diseñados para establecer la seguridad y la eficacia de la pronta administración de fórmulas hipertónicas de Nutrición Parenteral (NP) y determinaron que no tenía efectos negativos sobre el edema cerebral y que se podía controlar la hiperglucemia aumentando la proporción de las grasas y disminuyendo la contribución calórica de los hidratos de carbono. Al mismo tiempo se planteaba que la Nutrición Enteral (NE) era pobremente tolerada, debido a la alteración de la evacuación gástrica presente en casi la mitad de esta población de pacientes, lo que retrasaba el inicio del soporte nutricional e impedía el aporte adecuado de calorías y proteínas La conclusión en esa época era que la institución temprana de NP tenía mejores resultados en cuanto a morbimortalidad y secuelas que la NE tardía. En años más recientes, las nuevas técnicas y dispositivos para la implementación de la NE han permitido la administración precoz de nutrientes por esta vía y fue encontrada superior a la NP por su capacidad de mantener la integridad de la barrera intestinal y menores complicaciones sépticas. Es común encontrar en la literatura médica que se confronten la administración de los nutrientes por vía enteral con la vía parenteral. No es correcto plantear la antinomia entre ambas vías. Cada una de ellas tiene, ventajas y desventajas e indicaciones precisas, incluso hay veces que pueden coexistir. La NE es la vía más frecuente en los pacientes neurológicos. Los pacientes con accidentes cerebro vasculares (ACV), postoperatorios de neurocirugía o trauma de cráneo sin lesiones abdominales asociadas, tienen en principio un intestino apto para poder digerir y absorber los nutrientes por vía digestiva, por lo que es la vía de elección, pero en algunos casos la propia lesión neurológica y/o el tratamiento (sedoanalgesia con opiáceos, barbitúricos) pueden ocasionar trastornos motores que impidan el adecuado funcionamiento del tubo digestivo y por ende la administración de la NE, debiendo recurrirse a la vía parenteral en forma total o complementaria de la enteral.

NUTRICIÓN ENTERAL PRECOZ. Una terapéutica más allá de lo nutricional El concepto de NE precoz, que involucra el tiempo de inicio y la vía de alimentación elegida, abarca más que la pronta administración de nutrientes para disminuir déficit calórico y proteico. Se pretende a través de este procedimiento amortiguar el hipercatabolismo y el hipermetabolismo inducido por la lesión encefálica, disminuir las complicaciones infecciosas y el desarrollo de fallas orgánicas. Se considera precoz cuando se implementa dentro de las 36 hs de producida la injuria. Los beneficios relatados se basan en la mantención de la “Barrera Intestinal”. Esta barrera está compuesta por la empalizada de las células epiteliales y sus uniones estrechas, el tejido linfático asociado al intestino (GALT, por sus siglas en inglés, gut associated lymphoid tissue) y la flora bacteriana saprófita intestinal. Los nutrientes mantienen el trofismo de la

mucosa por contacto directo y por la secreción de enterohormonas y enzimas que provocan, por aumento del flujo mesentérico y la activación neural de los plexos. Esto evitaría la translocación de bacterias y toxinas desde el lumen intestinal hacia la circulación y eventuales focos infecciosos, desarrollo de sepsis y falla multiorgánica secundaria a ello. Si bien esto está demostrado en experimentación con animales y apoyado por algunos ensayos clínicos, en humanos la data es insuficiente para considerar una recomendación de tipo I. En una revisión sistemática que incluyó 753 pacientes críticos en general, Marik y Zaloga encontraron una menor incidencia de complicaciones infecciosas y una reducción de la estadía hospitalaria en el grupo que recibió NE precoz. No hallaron diferencias en la mortalidad. En la revisión realizada por Perel y col en pacientes con trauma de cráneo, se analizó el tiempo de inicio separadamente de la vía de administración, si bien encontraron una tendencia similar, en cuatro de los siete trabajos analizados la vía de alimentación fue parenteral.

ELECCIÓN DEL ACCESO ENTERAL: ¿ESTÓMAGO O YEYUNO? La gastroparesia es un trastorno de la motilidad gástrica que produce retraso del vaciamiento gástrico de sólidos y en algunos casos de líquidos. La fisiopatología de la gastroparesia se caracteriza por desorganización de la peristalsis antral y pérdida de la coordinación de la función motora gastrointestinal alta (antro-duodeno-píloro) Los pacientes críticos presentan varios factores que favorecen la aparición de la gastroparesia. Situaciones como la hiperglucemia, la sepsis y la hipertensión endocraneana, procedimientos como la asistencia ventilatoria mecánica y drogas utilizadas comúnmente como los opiáceos y la dopamina provocan alteración de la motilidad antropilórica por diversos mecanismos. El retraso de la evacuación gástrica y la disminución del tono del esfínter esofágico inferior favorecen los vómitos y el reflujo gastroesofágico y se convierte en la principal intolerancia para la AE gástrica. Una alta proporción de los pacientes con injuria neurológica aguda presentan gastroparesia, la incidencia en la literatura es variable dependiendo del método con el cual se mide o estima, resultando entre el 45% y el 100%, en pacientes con trauma de cráneo de moderado a severo. La broncoaspiración del contenido gástrico, se ve facilitada en los pacientes neurológicos críticos por la depresión del sensorio que causa disminución de la percepción de las náuseas, imposibilidad del cambio espontáneo de decúbito, disminución del reflejo tusígeno y el menor clearance esofágico. El desarrollo de neumonía aspirativa, depende de la cantidad del inóculo y de la inmunidad del huésped. En los pacientes críticos la inmunidad generalmente está alterada y el contenido gástrico altamente colonizado por bacterias, debido a la supresión de la secreción ácida, por lo cuál es frecuente que los eventos de broncoaspiración generen esta complicación infecciosa. La nutrición yeyunal se propone como alternativa para evitar esta cascada de eventos, que aumentan la morbimortalidad. Aunque en los estudios realizados en pacientes críticos de distintas etiologías, e incluso en varias revisiones sistemáticas sobre este tópico, no se hallaron diferencias significativas que avalen la indicación de alimentación yeyunal de rutina; es en este grupo de pacientes neurológicos en particular está fuertemente

recomendado el acceso postpilórico, debido a los factores de riesgo presentes y a la alta prevalencia de gastroparesia. Sin embargo, hay pacientes en los que es posible implementar la nutrición gástrica (injurias neurológicas con menos repercusión sistémica pero con imposibilidad de la vía oral). De comenzarse en estómago, se debe considerar que el débito de la SNG no debe ser mayor de 600 mL/día (lo que indicaría gastroparesia clínica), monitorizar estrechamente la tolerancia gástrica una vez iniciada la infusión, progresar paulatinamente el aporte y mantener ciertas condiciones tendientes a evitar la aspiración como el mantenimiento de la cabecera por arriba de los 30°. .

TIPOS DE DIETAS ENTERALES. ELECCIÓN DE LA FÓRMULA. La variedad de fórmulas enterales que ofrece hoy la industria es muy amplia. Éstas se pueden clasificar de acuerdo a la complejidad de las moléculas de los macronutrientes



Poliméricas: Son dietas con hidratos de carbono complejos, las grasas son en su mayoría triglicéridos de cadena larga y proteínas enteras. Pueden tener adicionada fibra o no. Se usan en pacientes con capacidad digesto absortiva conservada. A este grupo pertenecen las dietas artesanales (alimentos naturales licuados) y las dietas industrializadas que pueden ser líquidas (listas para colgar o para trasvasar) o en polvo para reconstituir. Cuando la distribución de los macronutrientes es la de una dieta normal (55% de hidratos de carbono, 30% de grasas y 15% de proteínas) son poliméricas estándar. Cuando tienen variación en la proporción de los macronutrientes o están enriquecidas con nutrientes específicos para adecuarlas a fallas de órganos o situaciones clínicas específicas se llaman poliméricas especiales.



Peptídicas u oligoméricas: Estas dietas son industrializadas y tienen la particularidad de tener los macronutrientes en moléculas de menor complejidad. Principalmente las proteínas que se encuentra en forma hidrolizada en di, tri u oligopéptidos. En general son hipograsas y tienen mayor proporción de triglicéridos de cadena media que las poliméricas. Se utilizan cuando hay alguna alteración de la digestión o absorción, por ejemplo, pancreatitis, derivación biliar externa, atrofia vellocitaria por ayuno o desnutrición.



Elementales: Son dietas industrializadas que tienen las proteínas en forma de aminoácidos libres y los hidratos de carbono de poca complejidad por lo que tienen mayor osmolaridad. Hoy en día son poco usadas ya que no presentan ventajas con respecto a las peptídicas.



Modulares: Son formulaciones enterales realizadas a partir módulos que son los componentes nutritivos individuales (módulo de hidratos de carbono, de proteínas o lípidos). Estos módulos permiten preparar la dieta con la distribución de macronutrientes deseada o alterar la distribución de una dieta con fórmula definida para adecuarla a determinada falla de órganos(si no se dispone del producto comercial especial para esa patología), pero aumentan la manipulación del alimento, lo que aumenta las posibilidades de contaminación.

Los avances en la tecnología y en el conocimiento sobre los efectos metabólicos de los sustratos han permitido el desarrollo de una gran variedad de fórmulas disponibles hoy en el mercado. La elección de la fórmula más adecuada para un paciente dado se deberá basar en:    

La capacidad digesto absortiva del individuo La presencia de disfunción de órganos El acceso al tubo digestivo Una relación costo-beneficio óptima

Los pacientes con lesión neurológica aguda tienen conservada la capacidad digesto absortiva de manera tal que se pueden usar, en la mayoría, dietas poliméricas de formulación estándar, a las que se le pueden adicionar módulos proteicos para aumentar el aporte de proteínas para alcanzar los requerimientos de este tipo de pacientes.