BAB I PENDAHULUAN
Gagal ginjal terminal sering ditemukan, menurut data dari The United States Renal Data System (USRDS) tahun 2009 prevalensinya sekitar 10-13 %. Di Amerika Serikat jumlahnya mencapai 25 juta orang, di Indonesia diperkirakan 12,5 % atau sekitar 18 juta orang.(1) Penatalaksanaan pasien gagal ginjal terminal tidak cukup dengan terapi tanpa obat misalnya diet, pembatasan cairan masuk, atau pengendalian faktor resiko dengan obat (Hipertensi, Infeksi saluran kencing dan diabetes melitus), tapi harus dilengkapi dengan technical treatment, antara lain tranplantasi ginjal, hemodialisis atau peritoneal dialisis. Technical treatment yang paling ideal adalah tranplantasi ginjal, tetapi biasanya terkendala oleh masalah donor ginjal maupun biaya.(2) Hemodialisis maupun peritoneal dialisis mempunyai kekurangan dan kelebihan. Kelebihan hemodialisis antara lain, cepat memperbaiki overhidrasi, hiperkalemia, asidosis metabolik, hipertensi persisten, tetapi dapat mengganggu hemodinamik, memperburuk aritmia, memperberat perdarahan.(2) Selama berlangsungnya hemodialisis diperlukan antikoagulasi supaya tidak terjadi pembekuan darah didalam sirkuit ekstrakorporeal. Dalam
perkembangannya
telah
dicoba
beberapa
macam
teknik
antikoagulasi yang dibuat berdasarkan keadaan pasien, juga beberapa macam antikoagulan selain heparin pernah dicoba dan beberapa masih diupayakan. Semua ini untuk mendapatkan antikoagulan yang dalam pemakaian jangka panjang tidak memberikan efek samping. Akan tetapi dilihat dari kesederhanaan pemberiannya, maka heparin berat molekul besar (Unfractioned Heparine) masih merupakan standar anti koagulan yang digunakan selama prosedur hemodialisis.(3)
1
Pada keadaan dimana antikoagulasi merupakan kontra indikasi bagi pasien misalnya paska operasi, pasien dengan perdarahan aktif , seperti
perdarahan
gastrointestinal,
dapat
diupayakan
pemberian
heparin dengan berat molekul rendah.(3) Gagal ginjal terminal berhubungan dengan peningkatan insiden perdarahan dari berbagai tempat, khususnya pasien yang menjalani operasi. Hemodialisis akan memperbaiki abnormal hemostatik pada uremia tapi heparinisasi selama prosedur hemodialisis meningkatkan resiko perdarahan. Resiko perdarahan dapat diminimalkan dengan menggunakan peritoneal dialisis atau dengan cara alternatif mencegah pembekuaan pada sirkulasi ektrakorporeal selama hemodialisis, yaitu dengan pemberian heparinisasi minimal, pemberian dialisis bebas heparin , dengan pemakaian antikoagulasi Low Molecular Weight Heparin (LMWH), dan pemakaian antikoagulan regional citrate.(4) Komplikasi perdarahan sering diantara pasien hemodialisis. Pasien dengan penyakit ginjal tahap akhir cendrung terdapat kelainan koagulasi. Pasien yang menjalankan hemodialisis meningkatkan resiko perdarahan sistemik, yang disebabkan disfungsi faktor pembekuan, sehingga menurunkan beberapa faktor pembekuan termasuk faktor II, IX, X, XII, antikoagulan heparin selama hemodialisis dan juga pasien dengan gagal ginjal tahap akhir cendrung terjadi perkembangan trombosis.(5) Tujuan
penulisan
tinjauan
kepustakaan
ini
adalah
agar
hemodialisis dapat berjalan lancar tanpa komplikasi trombosis maupun perdarahan terutama pasien yang beresiko untuk terjadinya perdarahan selama menjalankan prosedur hemodialisis.
2
BAB II ANTIKOAGULAN PADA HEMODIALISIS
Selama
berlangsungnya
proses
hemodialisis
diperlukan
antikoagulasi supaya tidak terjadi pembekuan darah didalam sirkuit ekstrakorporeal. Dalam perkembangannya telah dicoba beberapa macam teknik antikoagulasi yang dibuat berdasarkan keadaan pasien, juga beberapa macam antikoagulan selain heparin pernah dicoba dan beberapa
masih
diupayakan.
Semua
ini
untuk
mendapatkan
antikoagulan yang dalam pemakaian jangka panjang tidak memberikan efek samping. Akan tetapi dilihat dari kesederhanaan pemberiannya, maka heparin berat molekul besar (Unfractioned Heparine) masih merupakan standar antikoagulan.(3) Pada proses hemodialisis terjadi aliran darah diluar tubuh. Pada keadaan ini akan terjadi aktivasi sistim koagulasi darah dengan akibat timbulnya bekuan darah. Karena itu pada hemodialisis diperlukan pemberian heparin selama hemodialisis berlangsung. Ada tiga teknik pemberian heparin yaitu teknik heparin rutin, heparin minimal dan bebas heparin. Pada tehnik heparin rutin, tehnik yang sering digunakan sehari-hari, heparin diberikan dengan cara bolus diikuti dengan continous infusion. Pada keadaan resiko perdarahn sedang atau berat digunakan tehnik heparin minimal dan dan tehnik bebas heparin. Contoh beberapa keadaan resiko
perdarahan
berat
misalnya
pada pasien
dengan
perdarahan intra serebral, trombositopeni, koagulopati dan paska operasi dengan perdarahan.(6)
3
2.1. Antikoagulasi rutin
Untuk pasien stabil tanpa resiko pendarahan heparin dapat diberikan secara kontinyu : 1. Diberikan dosis awal secara bolus 2000 unit 2. Tunggu 3 sampai 5 menit untuk memberi kesempatan heparin menyebar merata kemudian dialisis dimulai. Dilanjutkan dengan infus heparin dengan kecepatan 1000 unit/jam kontinyu (dengan pompa) 3. Dilakukan penilaian koagulasi Heparin dapat diberikan secara bolus yang berulang-ulang/intermiten : 1. Berikan dosis bolus awal 3000 - 4000 unit (50 – 100 unit /kg BB) 2. Kemudian setiap jam diberikan 1000 – 2000 unit tergantung masa pembekuan 3. Dilakukan penilaian koagulasi
Menilai koagulasi sewaktu dialisis : 1. Secara visual : a. Darah dalam sirkuit ekstrakorporeal berwarna sangat tua b. Dalam dializer terlihat garis – garis merah c. Dalam drip chumber terlihat busa dan pembentukan bekuan darah d. Darah setelah melalui dializer tak dapat masuk ke venous chumber e. Terlihat bekuan dalam arterial header dari dializer 2. Tekanan dalam sirkuit ekstrakorporeal 3. Keadaan dializer paska dialisis 4. Mengukur volume residual dari dializer 5. Tes masa pembekuan
4
Antikoagulan (sodium heparinate atau heparin dan Low Molecular Weight Heparin mutlak diperlukan selama prosedur hemodialisis untuk mencegah bekuan darah pada sirkuit ektrakorporeal. Pada pasien beresiko
perdarahan
sebaiknya digunakan
anti koagulan LMWH.
Antikoagulan LMWH ini dapat menghambat aktivitas faktor Xa tanpa pemeriksaan waktu perdarahan dan waktu pembekuan.(3) Teknik heparinisasi 1. Discontinous heparinization Teknik heparinisasi ini cukup sederhana, sering dilaksanakan dilapangan. Takaran awal (loading dose) 1000-2000 IU heparin kedalam arterial line segera setelah konektor dihubungkan dengan dializer. Pada pertengahan sesi hemodialisis (Mid dialysis) diberikan lagi 1000-2000 IU heparin. Jumlah takaran total antara 4000-5000 IU heparin. 2. Continous heparinazation Teknik heparinisasi ini menggunakan infusion pump. Takaran awal (loading dose) cukup 1000-2000 IU heparin, dilanjutkan takaran pemeliharaan 500-1000 IU heparin perjam. Jumlah takaran total 4000-5000 IU heparin. 3. Teknik modifikasi heparinisasi. Indikasi pada pasien dengan resiko perdarahan seperti :
Gastritis erosif
Hematom subdural
Perikarditis
Trombositopeni dan trombopati
Paska operasi
Beberapa teknik modifikasi heparinisasi seperti heparinisasi regional, free heparinization, LMWH, atau pemberian antitrombotik.
5
Heparinisasi regional jarang dilakukan khusus di Indonesia, karena tidak tersedia dipasaran protamin sulfat sebagai antidotum heparin,
sulit
ditentukan
takarannya
dan
bahaya
reaksi
syok
anafilaktik. Heparinisasi dengan dosis rendah, manfaat sebagai antikoagulan kurang efektif dan tidak menjamin resiko perdarahan dari sumber internal seperti gastritis erosif dan hematom subdural. Obat-obatan sebagai antitrombotik kuat seperti citrate tidak menjamin dapat mencegah kemungkinan perdarahan dan pembentukan bekuan pada dializer. Free heparinization sering dilakukan dilapangan karena mudah, praktis, cukup dengan garam fisiologi NaCl 0,9 %. Garam fisiologis sebanyak 100 ml setiap 30-45 menit dipakai sebagai rinsing (flushing) kedalam sirkuit Ektrakorporeal disertai peningkatan ultrafiltration rate untuk mencegah bahaya overhydration.(7) 2.2. Hiperkoagulasi pada pasien gagal ginjal kronik Hiperkoagulasi adalah suatu keadaan darah didalam sistim sirkulasi menjadi lebih pekat. Darah yang mengental merupakan akibat dari penumpukan fibrin didalam lumen pembuluh darah kecil. Fibrin adalah bentuk akhir dari proses pembekuan darah, berfungsi untuk menghentikan
perdarahan
ketika
pembuluh
darah
terluka. Pada
keadaan normal benang-benang fibrin bersama trombosit dan sel darah lainnya akan membentuk semacam jala untuk menutup dinding pembuluh darah yang rusak.(8) Penderita gagal ginjal kronik mempunyai resiko untuk mengalami hiperkoagulasi yang disebabkan oleh karena beberapa sebab, antara lain defisiensi AT-III, hiperhomosistein dan penyakit kronis.
6
Hiperkoagulasi dapat menyebabkan :
Pada saat fibrin melapisi dinding lumen kapiler, distribusi nutrien dan oksigen keotot, syaraf, tulang dan organ lainnya akan mengalami hambatan.
Fibrin yang melapisi lumen kapiler menyebabkan darah lebih pekat.
Pemompaan darah yang pekat lebih berat.
Sel
endotel
yang
ada
dilumen
kapiler
merupakan
sumber
heparans, the bodys natural blood thinners. Pada saat fibrin melapisi
sel
ini
,
heparans
tidak
dapat
keluar
sehingga
mengurangi kemampuan tubuh untuk melarutkan fibrin. Insiden trombosis arteri dan vena pada pasien gagal ginjal kronik cendrung meningkat (10-40 %). Beberapa penelitian memeriksa aktifitas hemostasis diantaranya kadar fibrinopeptide A di plasma yang berasal dari pemecahan fibrin oleh trombin dan diperkirakan sebagai penyebab terjadinya koagulasi yang berlebihan pada pasien gagal ginjal kronik yang asimtomatik, mengapa hal ini terjadi masih belum jelas.(8) Beberapa
kelainan
hemostasis
yang
terjadi
antara
lain
menurunnya kadar Anti Trombin III (AT-III) oleh karena urinary losses, peningkatan aktifitas trombosit dan terdapatnya high molecular weight fibrinogen didalam sirkulasi. Kemungkinan lain adalah immune mediated injury pada glomerulus mengakibatkan terjadinya peningkatan aktifitas prokoagulan dan hal ini dapat berakibat secara sistemik.(3) Karen Kaufman tahun 2003 mengatakan hiperhomosistein dapat merangsang terjadinya hiperkoagulasi darah dan beresiko terjadi trombosis. Peningkatan kadar homosistein pada gagal ginjal kronik sejalan dengan penurunan fungsi ginjal dan semakin meningkat pada gagal ginjal terminal.(8)
7
Beberapa penelitian melaporkan hiperhomosistein terdapat pada 75-100 % pasien dialisis dan 67% pada pasien peritoneal dialisis. Sebaliknya
prevalensi
homosistein
lebih
rendah
(46,4%)
pada
insufisiensi ginjal kronik ringan yang belum membutuhkan dialisis. Diagnosis adanya kelainan hiperkoagulasi dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik, medical history dan pemeriksaan darah. Anamnesa yang akurat akan sangat membantu menentukan gejala dan kemungkinan penyebabnya. Pemeriksaan darah dapat dilakukan untuk melihat faktor-faktor pembekuan, trombosit dan AT-III. Ada dua aspek terapi hiperkoagulasi pada gagal ginjal kronik yaitu antikoagulan profilak dan pengobatan penyakit dasarnya. Pasien yang sudah mengalami trombosis dapat diberikan antikoagulan heparin dan dilanjutkan dengan warfarin. Regimen ini dapat mengurangi frekuensi terjadinya trombus dan dapat merangsang rekanalisasi pada pembuluh darah yang telah mengalami penyumbatan karena trombus. Hiperkoagulasi
merupakan
masalah
serius
yang
dapat
mengancam jiwa. Keadaan hiperkoagulasi harus selalu diwaspadai karena dapat menyebabkan penderita jatuh dalam keadaan stroke. Infark miokard, deep vein trombosis dan keadaan lain yang dapat mengancam jiwa.(8) Prognosis pasien dengan hiperkoagulasi bervariasi tergantung berat ringannya pembekuan dan trombosis. Bila tidak terdeteksi dan tidak terdeteksi dengan baik trombosis bisa berkembang menjadi recurrent trombosis dan emboli paru yang merupakan keadaan yang sangat buruk.(8)
8
BAB III ANTI KOAGULAN PADA PASIEN BERESIKO PERDARAHAN
Pada keadaan dimana antikoagulasi merupakan kontra indikasi bagi pasien misalnya paska operasi, pasien dengan perdarahan aktif , seperti perdarahan gastrointestinal, pasien dengan perdarahan intra serebral, trombositopeni, dan koagulopati, dapat diupayakan pemberian heparin dengan berat molekul rendah.(3) Pasien dengan penyakit ginjal kronik dapat terjadi komplikasi perdarahan, sehingga antikoagulan dapat diturunkan dosisnya atau dihindarkan. Pasien
dengan resiko
antikoagulan seperti pada
(9)
perdarahan
diturunkan dosis
:
Sebelum/setelah operasi
Resiko tinggi perdarahan kronis (gastrointestinal).
Retinopati diabetes.
Kelainan faktor pembekuan
Perdarahan aktif.
Perikarditis hemoragis.
Penyakit kista ginjal.
3.1. Pemberian Heparin Pada proses hemodialisis terjadi aliran darah diluar tubuh. Pada keadaan ini akan terjadi aktivasi sistim koagulasi darah dengan akibat timbulnya bekuan darah. Karena itu pada hemodialisis diperlukan pemberian heparin selama hemodialisis berlangsung. Ada tiga teknik pemberian heparin yaitu teknik heparin rutin, heparin minimal dan bebas heparin. Pada teknik heparin rutin, teknik yang sering digunakan sehari-hari, heparin diberikan dengan cara bolus diikuti dengan continous infusion. Pada pasien beresiko perdarahan sedang atau berat digunakan tehnik heparin minimal dan dan tehnik bebas heparin.(6)
9
Tabel 1. Pemberian heparin pada pasien beresiko perdarahan.
a. Heparinisasi minimal Pemberian heparin secara ketat dilakukan pada pasien beresiko sedang untuk mengalami perdarahan. Heparin minimal dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1. Target waktu pembekuan (clothing time/CT) sebagai dasar + 40% 2. Bolus heparin 500 unit dalam 30 menit Lebih disukai dengan cara sbb :infus heparin konstan 250-2000 unit /jam (biasanya 600 unit/jam, setelah bolus dikurangi
atau tidak
diberikan bolus awal (750 unit dan cek ACT/ Activated Clothing Time setelah 3 menit) 3. Monitor ACT tiap 30 menit 4. Pemberian heparin dilakukan sampai akhir dialisis b. Dialisis bebas heparin Diberikan pada pasien dengan perdarahan aktif, pasien perikarditis, koagulopati, trombositopeni, perdarahan intraserebral, baru menjalani operasi atau baru melakukan transplantasi ginjal Pengawasan ketat oleh perawat (hanya 5% resiko untuk pembekuan sirkuit secara lengkap. Cara : 1. Bilas sirkuit dializer dengan NaCL 0,9 % yang telah dicampur heparin 3000-5000 unit. 2. Bilas dan keluarkan cairan tersebut diatas (jangan dimasukkan kedalm tubuh pasien) 3. Gunakan secepat mungkin aliran darah (250ml-menit) 4. Bilas sirkuit dialisis tiap 15-30 menit dengan cairan NaCL 0,9 % sebanyak 25-200 ml untuk mencegah pembekuan di jalur arteri 5. Naikkan laju ultrafiltrasi untuk mengeluarkan NaCL ekstra 6. Perhatikan dializer dan awasi tekanan vena dengan hati-hati untuk mendeteksi tanda-tanda awal pembekuan darah
7. Hindari pemberian transfusi darah
10
3.2. Pemberian antikoagulasi dengan Low Molecular Weight heparin: a. Enoxaparin sodium Dosis : 0,5-1mg/kg BB, disuntikkan ke jalur arteri. Dari sirkuit dialisis pada awal dialisis, akan cukup untuk dialisis selama 4 jam. Bila tampak cincin vibrin tambah suntikan 0,5-1mg/kgBB b. Nadroparin kalsium Dosis :
BB < 50 kg
: 0,3ml
BB 50-69 kg
: 0,4ml
BB > 70 kg
: 0,5ml
Disuntikkan ke dalam jalur arteri dari sirkuit dialisis pada awal hemodialisis Penggunaan
heparin
dosis
minimal
dapat
menurunkan
komplikasi perdarahan pada pasien beresiko tinggi dibandingkan dengan heparin regional. Protokol biasanya terdiri dari bolus heparin 500 unit setiap 30 menit, cara lain dengan kontinyu infus dengan menggunakan monitor. Keuntungan teknik ini tidak ada penambahan alat yang digunakan. Hemodialisis tanpa heparin digunakan pada pasien beresiko tinggi perdarahan,
tranfusi
darah
selama
hemodialisis
tanpa
heparin
meningkatkan resiko pembekuan darah pada sirkuit dialiser.(8) LMWH dianjurkan karena kurang menyebabkan perdarahan dan menyebabkan trombositopeni dari heparin, tapi LMWH ini lebih mahal dan tidak lebih baik dari heparin pada hemodialisis yang berhubungan dengan perdarahan atau komplikasi lain.
11
Walaupun sering penggunaan warfarin pada pasien beresiko perdarahan pada pasien hemodialisis, tetapi mekanismenya belum diketahui. Suatu penelitian di Kanada pada pasien yang menggunakan warfarin dengan yang tidak menggunakan warfarin atau menggunakan heparin
subkutan, resiko
perdarahan
rendah
pada
pasien
yang
menggunakan warfari sehingga warfarin dipertimbangkan pada pasien yang beresiko perdarahan.(10) Heparin digunakan secara luas sebagai antikoagulan pada hemodialisis
untuk
mencegah
pembekuan
dalam
sirkulasi
ektrakorporeal. Rekombinan Hirudin dapat digunakan sebagai anti koagulan pada hemodialisis bila heparin kontra indikasi, khususnya pada pasien Heparin Induce Trombositopenia.(11) Pasien hemodialisis dengan Atrium Fibrilasi yang mendapat warfarin meningkatkan resiko strok. Suatu penelitian di California tahun 2003-2004 pada 1671 pasien hemodialisis dengan atrium fibrilasi yang diterapi
dengan
penelitian
warfarin,
mendapatkan
aspirin,
bahwa
clopidogrel,
pasien
yang
tanpa
obat,
mendapat
hasil
warfarin
meningkat resiko terjadinya stroke.(12) Penelitian di Taiwan dari tahun 1991-1999 pada pasien dialisis kronis yang datang dengan strok hemoragik akut, dari 16 pasien, 14 pasien dengan hemodialisis dan 2 orang dengan peritoneal dialisis. Prognosis perdarahan serebral pada pasien hemodialisis kronis buruk, pasien dengan hemoglobin rendah setelah perdarahan serebral akan memperburuk prognosis.(13) Walaupun heparin sering digunakan sebagai antikoagulan untuk hemodialisis, LMWH juga mempunyai manfaat yang sama. Tujuan penelitian
untuk
melihat
manfaat
dan
keamanan
bolus
LMWH,
enoxaparin. Dari 38 pasien dibagi dalam 2 kelompok, satu kelompok menggunakan enoxaparin 40 mg (1 mg/kgbb), single dose, efektif dan aman dari heparin dan komplikasi perdarahan dengan LMWH lebih rendah dari heparin.(14) 12
Pasien dengan hemodialisis rutin, antikoagulan yang biasa digunakan
adalah
heparin
mencegah
trombosis
pada
sirkuit
ektrakorporeal, walaupun dapat meningkatkan resiko perdarahan, terutama pasien beresiko perdarahan, untuk meminimalkan resiko perdarahan digunakan antikoagulan regional dengan citrat.
(15)
Suatu penelitian pada 209 pasien, 37 pasien menggunakan citrat sebagai antikoagulan, 87 pasien dengan low dose heparin plus citrat, 85 pasien dengan heparin, dari hasil penelitian regional antikoagulan dengan citrat aman dan efektif sebagai alternatif antikoagulan selain heparin.(16) Penggunaan
Non
Steroid
Anti
Inflamasi
Drug
(NSAID)
meningkatkan perdarahan gastrointestinal pada pasien hemodialisis. Suatu penelitian di Serbia selama 4 bulan pada 650 orang yang menjalankan hemodialisis didapatkan bahwa pasien yang menggunakan NSAID tiga kali lebih tinggi terjadinya perdarahan gastrointestinal.(17) Antikoagulan oral sulit pada pasien hemodialisis karena efek antitrombotik
dapat
meningkatkan
resiko
perdarahan.
Pasien
hemodialisis dengan atrium fibrilasi mempunyai resiko untuk terjadi strok, pemanjangan waktu perdarahan sering pada pasien uremia.(18) Pasien hemodialisis memerlukan antikoagulan untuk mencegah pembekuan pada siklus ektrakorporeal. Bagaimanapun Heparin dan LMWH kontra indikasi pada pasien beresiko perdarahan, pada kasus ini dibeberapa senter mengizinkan hemodialisis tanpa heparin.(19) Walaupun manfaat terapi antiplatelet untuk mencegah penyakit kardiovaskular pada pasien CKD diterapi dengan antiplatelet belum jelas, suatu penelitian mengevaluasi resikio perdarahan pada pasien hemodialisis yang diterapi antiplatelet, 190 pasien dari tahun1998-2000, kesimpulan, pasien dialisis dengan terapi antiplatelet mempunyai resiko perdarahan tiga kali lebih tinggi.(20)
13
Reginal
Citrat
Anticoagulan
(RCA)
dapat
sebagai
alternatif
antikoagulan heparin selama Continuous Venovenous Hemofiltrasion, regional citrat antikoagulan tidak meningkatkan resiko perdarahan, suatu penelitian pada 21 pasien dengan RCA, 27 pasien dengan heparin, tidak ada perdarahan dengan RCA, sedangkan dengan heparin terjadi perdarahan pada 10 orang.(21) Continuous Renal Replacement Therapies (CRRT) digunakan pada pasien
critically
ill,
dengan
gagal
ginjal
akut
khusus
dengan
hemodinamik tak stabil, pasien critically ill dengan sepsis dengan resiko tinggi perdarahan. Heparin sering digunakan untuk CRRT karena mudah dimonitor tapi dapat menimbulkan perdarahan, dan Heparin Induced Trombositopenia (HIT), dicari alternatif
heparin termasuk
regional heparin, LMWH, heparinoid, dan regional citrat.(22) CRRT sering digunakan pada pasien critically ill di Canada tahun 2002-2003, regional citrat sebagai antikoagulan lebih superior pada CRRT.(23) , karena pasien dengan critically ill meningkatkan pembekuan dan
perdarahan
sehingga
menjadi
masalah
antikoagulan
untuk
CRRT.(24) CRRT tanpa antikoagulan diizinkan pada pasien yang beresiko tinggi perdarahan.(25)
14
BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN
4.1. KESIMPULAN
1.
Penyakit
ginjal
sehingga
terminal
insidennya
semakin
meningkat
diperlukan terapi penganti diantaranya adalah
hemodialisis. 2. Pada prosedur hemodialisis diperlukan antikoagulan agar tidak terjadi pembekuan darah didalam sirkuit ekstrakorporeal. 3. Pasien gagal ginjal kronik sering timbul komplikasi terjadinya trombus dan perdarahan. 4.
Pasien
yang
beresiko
terjadinya
antikoaguan dengan heparin
perdarahan
minimal dose
diperlukan atau tanpa
heparin, atau menggunakan Low Molecular Weight Heparin.
4.2. SARAN Diperlukan beresiko
antikoagulan
perdarahan,
sehingga
yang
aman
komplikasi
untuk
pasien
perdarahan
yang
selama
prosedur hemodialisis dapat dihindarkan.
15
DAFTAR PUSTAKA
1. Suhardjono. Penyakit Ginjal Kronik adalah suatu wabah baru (global epidemic) diseluruh dunia. Annual Meeting Perhimpunan Nefrologi Indonesia. 2009:1-9. 2. Purwanto MB. Hemodialisis. Kumpulan naskah Pertemuan Ilmiah Nasional V PB PAPDI.2007:53-63. 3. Perhimpunan Nefrologi Indonesia. PERNEFRI.2003. Antikoagulasi. Konsensus Dialisis. 4. Lohr JW, Schwab SJ. Minimizing Hemorrhagic complication in dialysis patients. Journal of the American Society of Nephrology.2008;2:961975. 5. Maderna P, Coleman P, Godson C. Serum from henodialysis patients inhibits basal and cytokine-stimulated tissue factor expression in vitro. J.Am.Soc.Nephrol.2008;10:2403-2406 6. Raharjo P, Susalit E, Shardjono. Hemodialisis. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I.2006;4:490-491. 7. Sukandar E. Prosedur Teknik Hemodialisis Gagal dan Panduan terapi Dialisis.2006:162-201. 8. Prasanto H. Hypercoagulation in Chronic Kidney Disease. Naskah Lengkap.
The
7th
Jakarta
Nephrology
&
Hypertension
Course.
PERNEFRI.2007:25-27. 9. Conivet E. Wullai A, Clavel P. Systemic Heparin-free hemodialysis how to treat patient at risk of bleeding. J.Am.Soc. Nephrol.2003;14:728. 10. Meghan EJ, Deborah Z, Rachel HM. Warfarin anticoagulation in hemodialysis patients. A Systemic review of bleeding rate. American Journal Of Kidney Disease.2007;50:433-440.
16
11. Muller A, Huhle G, Nowack R. Serious bleeding in a haeodialysis patient
treated
with
recombinant
hirudin.
Nephrol
Dial
Transplant.2006;14:2482-2483. 12. Chan K. Warfarin use associates with increased risk for stroke in hemodyalisis patients with atrial fibrillation. Clinical journal of the American Society of nephrology.2009;3:30-39. 13. Pai MF. Hsu SP, Peng YS. Hemorrhagic stroke in chronic dialysis patients. Ren Fail.2004;26:165-170. 14. Arrayed SA, Seshadri R. Use of Low Molecular Weight Heparin for hemodyalisis; A short-torm study. Am J. Kidney Dis.2006;28:721-726. 15. Kim YG. Anticoagulation during hemodyalisis patients at high-risk of bleeding Nephrology.2003:23-27. 16. Morgera S. Scholle C, Vossa G. Metabolic complications during regional citrate anticoagulation in continuous venovenous hemodyalisis; singlecenter experience. Nephron Clin Prac.2004;97:131-136. 17. Jankovic SM, Aleksc J, Rakovic S. Non Steroidal Antiinflamatory Drug and risk of gastrointestinal bleeding among patients on hemodialysis. J. nephrol.2009;22:502-507 18. Finnazzi G, Mingardi G. Oral anticoagulant therapy in hemodyalisis patients;
do
the
genetic
outweigh
the
risks.
Intern
Emerg
Med.2009;4:375-380. 19. Dominique J. Chronic hemodyalisis without systemic heparinization; a randomized study. Update.2009. 20. Perales
S,
Vazquez
E,
Corles
G.
Platelet
antiaggregation
and
hemorrhagic risk in hemodyalisis. Nefrologia.2002;22:456-462. 21. Betjes MG, Oesterom D, Agoteren M. Regional citrate versus heparin anticoagulation during venovenous hemofiltration in patients at low risk for bleeding. J.Nephrol.2007;5:602-608. 22. Tolwani
AJ,
Willie
KM.
Anticoagulation
for
continuous
renal
replacement therapy. Semin.Dial.2009;;2:141-145.
17
23. Bagshaw SM, Laupland KB, Boiteau PJ. Is regional citrate superior to systemic heparin anti coagulation for continuous renal replacement therapy. J Crit Care.2005;2:155-161. 24. Tilman J. Heparin versus citrate for anticoagulation in critically ill patient for treatment with Continuous Renal Replacement Therapies. Nurs Crit Care.2009;14:191-199. 25. Morabito S, Guzzo I, Solazzoa. Continuous renal replacemen therapies; anticoagulation
in
the
critically
ill
at
high
risk
of
bleeding.
J.Nephrol.2003;4:566-571. 26. Lindi NA, Beasley M, Baird MF. Kidney Function Influences Warfarin responsiveness and Hemorrhagic Complications. J.Am.Soc.Nephrol. 2009;20:1-10
18
