Enfermedades respiratorias de los pequeños rumiantes

Rev. sci. tech. Off. int. Epiz., 1983, 2 (2), 357-378.

Enfermedades respiratorias de los pequeños rumiantes, provocadas por virus y micoplasmas* W.B. MARTIN**

Resumen : Examina el autor los virus y micoplasmas, agentes primarios de infecciones respiratorias de ovejas y cabras, incluidos aquellos que no provocan enfermedad clínica aparente. Entre las infecciones virales agudas, una de las más extendidas es la causada por el virus parainfluenza 3; es grande su importancia económica por cuanto permite que otros microorganismos más peligrosos invadan los pulmones. Se conoce mal la importancia de los adenovirus y reovirus. En Africa occidental es económicamente muy importante la peste de los pequeños rumiantes, producida por un virus emparentado al de la peste bovina. El herpes virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina puede infectar a los pequeños rumiantes. Las infecciones por los poxvirus y el virus de la « border disease », no tienen dominante respiratoria. La adenomatosis pulmonar ovina, el maedi-visna, la infección por retrovirus en cabras son las principales infecciones virales asociadas a neumonías progresivas de pequeños rumiantes. Hasta ahora, se aislaron e identificaron seis especies de micoplasmas a partir del tracto respiratorio de ovejas y cabras, sin que estén todas asociadas a una enfermedad dada. Se considera que M. ovipneumoniae es responsable de una infección respiratoria crónica de evolución lenta, a menudo en asociación con Pasteurella haemolytica. La pleuroneumonía contagiosa caprina es una enfermedad grave, económicamente importante, que afecta exclusivamente a las cabras, la cual fue atribuida a tres micoplasmas : M. mycoides, subespecie capri, M. mycoides, subespecie mycoides, y la cepa sin clasificar F 38. INTRODUCCIÓN Son frecuentes los problemas respiratorios en todas las especies, habiéndose aislado, hasta el día de hoy, gran n ú m e r o de agentes patógenos en el

a

* Ponencia presentada en la 50 Sesión General de la O.I.E., París, 24-29 de mayo de 1982 (Tema técnico III). Traducción de la ponencia original titulada : « Respiratory diseases induced in small ruminants by viruses and mycoplasma ». ** Instituto de Investigaciones Moredun, 408 Gilmerton Road, Edimburgo, EH17 7JH (Gran Bretaña).

— 358 — tracto respiratorio de los animales. A u n q u e u n solo agente pueda ser el inva­ sor primario, la mayoría de las infecciones respiratorias se complican p o r la acción de los gérmenes secundarios u oportunistas los cuales pueden p r o v o ­ car las más graves lesiones o causar la m u e r t e . Se examinan, en este artículo, los agentes primarios — virus y micoplasmas — de las infecciones respiratorias de ovejas y cabras. Algunos de esos agentes pueden infectar a los animales sin producir la enfermedad clínica aparente. Así, pues, el término de « enfermedad » fue interpretado de m o d o bastante amplio, y hacemos u n a presentación de los agentes etiológicos, incluso si es limitado su poder patógeno p a r a el tracto respiratorio.

I. — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A G U D A S A. PARAINFLUENZA 3 Sin d u d a alguna, la infección por el virus parainfluenza tipo 3 (PI 3) cons­ tituye u n a de las más extendidas por el m u n d o . El primer aislamiento de ese paramixovirus en el carnero fue efectuado por H o r e (1966). Seguidamente, se hizo la p r u e b a de la infección en los carneros en muchos países, aislando el virus o evidenciando los anticuerpos. Es, pues, probable que exista el virus en la inmensa mayoría de los países, si n o es en t o d o s . El porcentaje de ovejas que presentan anticuerpos varía de u n a encuesta a otra y según los países donde se realizará la encuesta. Sin e m b a r g o , por lo general, es alto el porcentaje : por ejemplo, más del 7 0 % de sueros de ovejas fue positivo en los Estados Unidos (Fischman, 1967), Francia (Paye, C h a r t o n y Le Layec, 1967), Turquía (Erhan y Martin, 1969), Australia (St. George, 1971) y Africa del Sur (Erasmus, Boshoff y Pieterse, 1967). P o r consiguiente, es obvio que la infección por el virus PI 3 es a la vez frecuente entre los ovi­ nos y mundialmente difundida. 1. Enfermedad clínica. Probablemente los síntomas de la infección por el virus P I 3 pasan desaper­ cibidos en el c a m p o en la mayoría de los casos. Sin embargo, ocasionalmente se pueden observar síntomas de infección benigna localizada principalmente en el a p a r a t o respiratorio superior (Hore y col., 1968; Belak y Palfi, 1974a). Tras infección experimental, pueden variar los síntomas a u n q u e , si se combinan las inoculaciones intratraqueal e intranasal, se puede provocar una hipertermia pasajera, derrame nasal, tos y otros signos respiratorios (Hore y Stevenson, 1969).

— 359 I a enfermedad respiratoria relativamente benigna, provocada por la infección experimental de corderos L . O . P . E . * con el virus P I 3, queda m o d i ficada considerablemente cuando se administra p o r aerosol Pasteurella haemolytica, biotipo A, por aerosol unos siete días después de la infección viral inicial (Sharp y col., 1978; Davies y col., 1977). Las referidas infecciones asociadas provocan, en elevado porcentaje de corderos, lesiones más o menos graves de neumonía en la que se p o d r á aislar gran n ú m e r o de Pasteurella. En cambio, si se administra Pasteurella haemolytica p o r aerosol, sin infección previa con el virus P I 3, n o se suele observar elevado porcentaje de casos de enfermedad grave. Así, pues, es p r o b a b l e , en las condiciones naturales, que la infección por el virus P I 3 sea u n medio p a r a que Pasteurella haemolytica, biotipo A , invada los pulmones de las ovejas, p r o v o c a n d o así focos de enfermedad respiratoria (Gilmour, 1978). Al n o ser absoluta la inmunidad frente al virus P I 3, la excreción nasal del virus puede suceder a la infección, incluso en ovejas con u n nivel medio de anticuerpos circulantes. 2. Lesiones. Los lóbulos apicales afectados con mayor frecuencia presentan, p o r lo general, pequeñas zonas rojas y lineales de hepatización. E n u n a sección transversal, están m u y extendidas las lesiones hepáticas, siguiendo los más pequeños bronquios y bronquiolos. E n el microscopio, se c o m p r u e b a seudo-epitelialización de los alvéolos, hiperplasia del epitelio bronquiolar, infiltración de los septum alveolares e inclusiones citoplásmicas acidófilas en los bronquiolos y células epiteliales alveolares (Hore y Stevenson, 1969). 3. Diagnóstico. Se emplean los métodos de seroneutralización (SN), inhibición de la hemoaglutinación (IH) y E L I S A , p a r a diagnosticar a posteriori la infección. P o r lo general, el a u m e n t o de cuatro veces el título I H es indicativo de u n a infección reciente, a u n q u e n o siempre se observa ese a u m e n t o , pese a la evidencia de la enfermedad confirmada por el aislamiento del virus en las secreciones nasales. A partir de los pulmones, tan sólo se puede aislar el virus de 7 a 10 días después de la infección. 4. Inmunidad y profilaxis. Se suele considerar la infección por el virus P I 3 c o m o u n a enfermedad relativamente benigna, que n o necesita profilaxis. Sin e m b a r g o , las complica-

* Libres de Organismos Patógenos Específicos.

— 360 — d o n e s desencadenadas por los demás microorganismos, suscitaron creciente interés por las vacunas contra el P I 3. Probablemente se p o d r á disponer en la especie ovina, de vacunas de virus vivo a t e n u a d o , así c o m o de vacunas de viriones degradados. Se observó experimentalmente que el virus vivo P I 3, administrado por vía nasal, estimulaba la producción del anticuerpo específico IgA en las secreciones nasales (Smith y col., 1975). 5. Importancia económica. La presencia universal del virus P I 3 y el hecho, científicamente p r o b a d o , de que permite que otros microorganismos más peligrosos invadan el tracto respiratorio inferior, indican que se trata de u n virus de considerable importancia económica. B. O T R O S P A R A M I X O V I R U S Y O R T O M I X O V I R U S N o está p r o b a d o que ninguno de a m b o s paramixovirus, parainfluenza 1 y 2, sea u n virus patógeno importante p a r a las ovejas. Dadas las reacciones heterólogas que pueden producirse entre los virus de ese g r u p o , se puede poner en tela de juicio el valor científico de las encuestas serológicas que sugieren que los anticuerpos de esos virus están presentes en las ovejas. N o parece que los ovinos sean importantes reservorios del virus influenza, incluso si se h a registrado la existencia de la infección en H u n g r í a (Romvary y col., 1962). La infección experimental del carnero con el virus influenza A n o provocó enfermedad clínica (McQueen y Davenport, 1963). C. A D E N O V I R U S Todos los serotipos de los adenovirus de los mamíferos tienen u n antígeno común específico de grupo que se puede evidenciar con los métodos de fijación del complemento (FC) y de inmunodifusión en gelosa (IDG). Se emplean estos métodos p a r a demostrar que existía en las ovejas la infección por los adenovirus. El primer aislamiento de un adenovirus en las ovejas fue efectuado en 969 por McFerran y col. Según las encuestas serológicas, efectuadas en algunos países, se p o n e de manifiesto que es m u y variable el porcentaje de ovejas que poseen anticuerlos : Iran, 14% (Ashfar, 1969) y Grecia, 3 1 % (Pashaleri-Papadopoulou, 968) aunque menos del 1% en G r a n Bretaña (Darbyshire y Pereira, 1964) y n República de Irlanda (Timoney, 1971).

— 361 Con el m é t o d o de seroneutralización, se pudieron distinguir cinco seroti pos de adenovirus ovino entre las diversas cepas aisladas, a u n q u e todavía n o se hayan tipificado algunas de las mismas. En Escocia, u n a encuesta, relativa a los porcentajes de anticuerpos cara a cuatro tipos de adenovirus ovino, obtuvo los siguientes resultados : tipo 1 : 2 0 , 8 % , tipo 2 : 4 0 , 4 % , tipo 3 : 6 7 , 8 % y tipo 4 : 7 1 , 1 % (Sharp, 1977). El ele­ vado porcentaje de infección observado al término de la encuesta contrasta con las bajas tasas registradas en las anteriores encuestas británicas. P r o b a ­ blemente la razón m a y o r de las referidas divergencias radica en la utilización de distintos métodos serológicos (seroneutralización e inmunodifusión en gelosa). 1. Enfermedad clínica. Prácticamente n o se conoce n a d a de las infecciones por adenovirus en los ovinos. Se han aislado adenovirus en ovejas aparentemente sanas (Bauer y col., 1975), a u n q u e también en corderos que presentaban síntomas respirato­ rios (Sharp, 1977). No se sabe con claridad lo que puede producir la infección natural p o r los adenovirus y en general, nunca se p u d o desencadenar tras infección experi­ mental una enfermedad clínica relevante, aunque se pueda replicar el virus y provocar lesiones. E n el experimento descrito por Sharp y col. (1976), se había aislado el virus de 1 a 8 días después de la infección, a partir de escobilladura nasal y de 3 a 9 días después de la infección a partir de un muestreo rectal. Incluso si la infección experimental por el adenovirus queda seguida por un aerosol de Pasteurella haemolytica, biotipo A , n o resulta de ello nin­ g u n a enfermedad grave (Sharp, 1977; Davies y col., 1981). 2. Lesiones. Se ha demostrado que el tipo 4 de adenovirus ovino podía provocar u n edema p u l m o n a r y lesiones hepáticas benignas (Sharp y col., 1976; R u s h t o n y Sharp, 1977). Se observa en los cortes histológicos efectuados en los pulmones la acu­ mulación de líquido en las zonas perivasculares y peribronquiolares. El hígado presenta obvia necrosis focal y cuerpos de inclusión basófilos en los hepatocitos y en las células endoteliales linfáticas (Rushton y Sharp, 1977). Catorce días después de la infección experimental de los corderos se aisló el virus en el tracto respiratorio e intestino de los animales que presentaron lesiones de atelectasia y en algunos casos de hepatización de p u l m o n e s . E n el microscopio, se p u d o observar u n a bronquiolitis proliferativa y u n a b r o n c o neumonía con citomegalia y cariomegalia de las células epiteliales. E n algunos núcleos, se podían observar inclusiones basófilas con forma­ ciones cristalinas de partículas virales (Davies y col., 1981).

— 362 — 3. Diagnóstico. Se pueden reconocer los anticuerpos séricos con el m é t o d o de seroneutralización. Algunas cepas de virus aglutinan los hematíes de algunas especies. La elevación del título de los anticuerpos indica reciente infección, pero la confirmación del diagnóstico requiere que se aisle el virus. 4. Inmunidad y profilaxis. La tasa de anticuerpos calostrales va bajando progresivamente en los corderos, hasta desaparecer completamente entre 3 y 5 meses. Nuevas infecciones pueden entonces provocar u n a inmunidad activa y, al mismo t i e m p o , se puede observar el aumento de los casos de neumonía en los corderos de esos rebaños que sugiere la rápida difusión de la enfermedad en una población receptiva (Davies y col., 1980). Se aconsejó la vacunación de las ovejas preñadas p a r a conferir u n a inmunidad pasiva a los corderos en las primeras semanas de su vida (Palfi y col., 1980). Se puede practicar con éxito la vacunación de los corderos con un virus inactivado con U . V . y adsorbido en hidróxido de alúmina, a u n q u e la respuesta inmunitaria es reducida, de m o d o significativo, p o r la presencia de los anticuerpos calostrales (Palfi y col., 1980). 5. Importancia económica. En la actualidad, se ignora la importancia económica de las infecciones por adenovirus en las ovejas. Las investigaciones d e Davies y col. (1980) sugieren que el adenovirus origina neumonías de formas variables, por lo que podría acarrear una pérdida de productividad económicamente i m p o r t a n t e . 6. Infección de los ovinos por el adenovirus bovino. Se señaló el aislamiento de u n adenovirus bovino, tipo 2, en las ovejas (Belak y Palfi, 1974b). Se aisló el virus a partir de corderos que presentaban enteritis y neumonía, algunas veces mortales. La inoculación experimental del virus en corderos provocó una enfermedad con sintomatología pulmonar y digestiva, idéntica a la enfermedad natural observada en el foco de origen (Belak y col., 1975). 7. Infecciones por adenovirus de las cabras. Se aislaron dos adenovirus, serológicamente distintos, en cabras afectadas de peste de los pequeños rumiantes, en Nigeria. Las referidas cepas n o están emparentadas con los adenovirus ovinos o bovinos ya conocidos; probablemente podrían representar dos serotipos de adenovirus caprino. Se considera que esas cepas virales aisladas no tienen ninguna responsabilidad en la peste de los pequeños rumiantes (Gibbs y col., 1977).

— 363 — D. REOVIRUS Se aislaron reovirus en muchas especies animales domésticas, a u n q u e es incierto su cometido en la etiología de enfermedades. Se reconocieron anticuerpos antirreovirus en sueros ovinos. U n a pequeña encuesta serológica puso de manifiesto que el 9 6 % de sueros ovinos contenía los anticuerpos que inhiben la hemoaglutinación del reovirus, tipo 3 y el 15 % los poseía frente a los tipos 1 y 2 (Stanley y col., 1964). Pringle y Cartwright (1969) demostraron que los anticuerpos que neutralizan el reovirus de tipo 3 eran IgG. Los referidos autores concluyeron que estaban ampliamente difundidas las infecciones p o r reovirus en los rebaños ovinos de Escocia. Los anticuerpos antirreovirus tipo 3 estaban presentes en el 4 6 % de los sueros de carneros en Irlanda del N o r t e , a u n q u e n o se reconoció ninguno de los anticuerpos de los demás tipos (McFerran y col., 1973). Se efectuó en 1973 el primer aislamiento, a partir de carneros, del reovirus tipo 3 (McFerran y col., 1973), el del reovirus tipo 1, en 1974 (Belak y Palfi, 1974c) y por último el del reovirus tipo 2, en 1976 (Snodgrass y col., 1976). 1 . Enfermedad clínica. Se aisló el tipo 1 en corderos afectados de síntomas respiratorios y digestivos (Belak y Palfi, 1974c). C u a n d o se inoculó el virus, por vía nasal o intratraqueal, a los corderos, se c o m p r o b ó , de m o d o obvio, fiebre, enteritis y síntomas respiratorios (Belak y Palfi, 1974d). En cambio, la inoculación del tipo 3 en los corderos n o produjo ni enfermedad ni lesiones, pese a la replicación del virus y la presentación de u n a reacción serológica (McFerran y col., 1974). 2 . Lesiones. Tras inoculación experimental con el tipo 1, se c o m p r o b a r o n lesiones de neumonía intersticial difusa y colapso alveolar (Belak y Palfi, 1974d). 3 . Profilaxis e importancia económica. N o se tiene ninguna p r u e b a p a r a demostrar que el reovirus es la causa de una enfermedad lo bastante grave en los carneros p a r a que se requieran medidas profilácticas, ni que reviste alguna importancia económica. E. V I R U S R E S P I R A T O R I O S I N C I T I A L (V.R.S.) La p r u e b a de u n a infección ovina por el V . R . S . fue registrada por primera vez en C a n a d á por Berthiaume y col. (1973) quienes reconocieron la presencia de anticuerpos que fijan el complemento en u n 8 1 % de u n r e b a ñ o de 31 ovinos.

— 364 — Smith y col. (1975) también c o m p r o b a r o n en Estados Unidos la presencia de anticuerpos neutralizantes en los ovinos. En cambio, n o se halló ningún anticuerpo anti-V.R.S. en una explotación intensiva de ovejas en G r a n Bretaña d o n d e , sin embargo, u n a enfermedad respiratoria constituía u n p r o blema constante (Sharp, 1977). El V . R . S . es u n virus difícil de aislar : hasta la fecha, n o se ha hecho ninguna reseña de su aislamiento a partir de ovejas afectadas de infección n a t u ral. Lehmkuhl y Cutlip (1979) provocaron una enfermedad benigna transitoria, con fiebre y derrame nasal seroso, en corderos inoculados con una cepa bovina de V . R . S . El examen necroscópico reveló u n a ligera neumonía intersticial. Se aisló el virus de las secreciones nasales — o traqueales o del p u l m ó n — en 2 / 5 de los corderos inoculados. El V.R.S. en las cabras. Se aisló u n V . R . S . caprino en cabras enanas en Norteamérica, d u r a n t e u n foco de grave enfermedad respiratoria (Lehmkuhl y Smith, 1980). Los signos clínicos observados en las referidas cabras consistían en fuerte tos, derrame oculonasal, opacidad de la córnea y fiebre. El virus, aislado a partir de las secreciones nasales y oculares, estaba emparentado estrechamente al V . R . S . bovino, a u n q u e se le consideró diferente del m i s m o . F. ENTEROVIRUS De los virus clasificados en los tres géneros de Picornaviridae (Enterovirus, Rhinovirus y Calicivirus), únicamente los enterovirus fueron aislados de carneros (McFerran y col., 1969; Snodgrass y Sharp, comunicación personal). U n a cepa aislada, por lo m e n o s , es distinta de los enterovirus bovinos conocidos. A u n q u e los enterovirus ovinos h a y a n sido aislados de corderos con diarrea, no se p u d o reproducir la enfermedad tras inoculación experimental. N o parece que se haya publicado ninguna encuesta serológica en lo relativo a la importancia de los Picornavirus en la especie ovina. G. VIRUS D E L A P E S T E D E L O S P E Q U E Ñ O S R U M I A N T E S ( S I N Ó N I M O : KATA) La peste de los pequeños rumiantes ( P . P . R . ) cuyo virus se parece al de la peste bovina, afecta a ovejas y cabras en Africa occidental. A u n q u e la enfermedad n o sea en lo fundamental de dominante p u l m o n a r , sin embargo se pueden observar síntomas respiratorios en la fase aguda de la infección. L a bronconeumonía es u n a frecuente complicación a raíz de infección secundaria por Pasteurella (Rowlands y col., 1969). La histología de p u l m o -

— 365 — nes revela u n a neumonía con. células gigantes y, ocasionalmente, cuerpos de inclusión eosinófilos en las células epiteliales del tracto respiratorio. Se aisló el virus de la P . P . R . en células renales de cordero : es diferente, pero está e m p a r e n t a d o al virus de la peste bovina (Taylor y Abegunde, 1979). La importancia económica de la enfermedad es considerable en Africa occidental. H. VIRUS H E R P E S El virus herpes de la rinotraqueitis infecciosa bovina (R.I.B.) puede infectar a cabras y ovejas. Se aisló el virus R . I . B . en u n solo cordero « que sufría desórdenes respiratorios » (Trueblood y col., 1978). Parece que la infección natural por el virus R . I . B , causó grave enfermedad respiratoria y queratitis en las dos cabras de las que se aisló el virus a partir de la nariz y ojos (Mohanty y col., 1972). Se encontraron los anticuerpos a n t i - R . I . B . en ovejas y, principalmente, en las cabras. De un total de 561 cabras, objeto de una encuesta en C h a d , u n 1 3 % poseía anticuerpos a n t i - R . I . B . (Maurice y Provost, 1970). P o r otro l a d o , u n 12% de las cabras era positivo en Tanzania, mientras que las ovejas eran negativas (Jesset y R a m p t o n , 1975). P o r último, en u n a encuesta en Nigeria, un 11,2% de las cabras, y únicamente un 2 , 9 % de las ovejas, resultaron portadores de anticuerpos (Taylor y col., 1977). O t r o virus herpes, aparentemente diferente del de la R . I . B . , fue aislado en cabritillos que presentaban una enfermedad generalizada mortal y, en la autopsia, lesiones localizadas en el a p a r a t o digestivo (Saito y col., 1974). Tras la inoculación intranasal en cabras adultas, se observó fiebre, pudiéndose aislar el virus de las secreciones nasales. En los cabritillos, la inoculación intranasal provocó la fiebre, derrame oculo-nasal y estertores brónquicos. E n cambio, ese virus herpes n o era p a t ó geno c u a n d o se le inoculó en corderos y terneros (Berrios y col., 1975). I. V I R U S P O X A u n q u e la viruela ovina y la viruela caprina n o sean enfermedades de dominante respiratoria, sin e m b a r g o , se pueden observar lesiones p u l m o n a res en animales gravemente afectados. Borrel (1903) describió nódulos hialinos, d u r o s , densos, de t a m a ñ o variable en los pulmones de ovejas afectadas de viruela. Las células características de la enfermedad, denominadas « células variolosas » pueden encontrarse en tales lesiones, lo mismo que en la piel. En muchos casos de viruela, aparecen lesiones pulmonares y se cree que la inhalación constituye u n a vía principal de la infección (Davies, 1976).

— 366 — Es m u y poco probable que se efectúe el diagnóstico de la viruela ovina o caprina a partir de los síntomas respiratorios que pueden aparecer, a u n q u e , p o r supuesto, lo será a la vista de las lesiones cutáneas m á s evidentes. De cuando en c u a n d o , en los casos severos de ectima contagioso del carn e r o , se puede observar u n a b r o n c o n e u m o n í a , a u n q u e es la m i s m a m á s bien la consecuencia de la inhalación de gran n ú m e r o de bacterias a partir de las lesiones de ectima, que son sumamente graves y están extendidas en t o r n o a los ollares y boca. J. V I R U S D E L A « B O R D E R D I S E A S E » Los pestivirus que provocan esta enfermedad están vinculados a nivel antigénico y por otras características a los virus de las enfermedades mucosas-diarrea viral y peste porcina clásica. Pese a que inicialmente la « border disease » no sea u n a enfermedad respiratoria, se conocen 4 síndromas clínicos y de lesiones, u n o de los cuales incluye neumonía con infiltraciones linfoides en gran n ú m e r o de órganos ( R . M . Barlow, comunicación personal).

II. — I N F E C C I O N E S V I R A L E S A S O C I A D A S A NEUMONÍAS PROGRESIVAS A. ADENOMATOSIS P U L M O N A R OVINA (JAAGSIEKTE) La adenomatosis p u l m o n a r ovina ( A . P . O . ) es u n a enfermedad t u m o r a l contagiosa de los pulmones de las ovejas. Se registró la A . P . O . en más de veinte países y en la mayoría de los continentes, a u n q u e n o en Australia ni en Nueva Zelanda. A u n q u e se hayan observado tumores en muchas razas ovinas, n o se h a hecho ninguna relación precisa en función de la raza o sexo de los animales (Martin y col., 1979). P o r otro l a d o , n o se posee ninguna información concreta acerca de la importancia de la enfermedad en las ovejas de los distintos países, probablemente por n o haber métodos satisfactorios de diagnóstico. Se han asociado dos virus a la adenomatosis pulmonar : u n virus herpes por u n lado (Mackay, 1969a y b) (algunas veces d e n o m i n a d o Herpesvirus ovis o herpes virus bovino 4) y, por otro lado, un retrovirus (Perk y col., 1974). A m b o s virus están implicados en la producción de tumores (Martin y col., 1979). Se aisló el virus herpes de tumores pulmonares de ovinos en varios países : Gran Bretaña (Mackay, 1969a y b), Kenia (Malmquist y col., 1972) y Africa del Sur (Verwoerd y col., 1979). Así, pues, está establecida la íntima

— 367 relación entre el virus y el t u m o r . Sin e m b a r g o , no se h a dilucidado su c o m e tido concreto, de existir, en el desarrollo del t u m o r . N o se observó ninguna correlación entre las secuencias del genoma de ese virus herpes y la presencia del t u m o r (De Villiers y Verwoerd, 1980). N o se h a aislado el retrovirus en cultivos celulares, aunque se demostró su presencia en los tumores por evidenciación, por u n lado, del A D N polimerasa, A R N dependiente (enzyme reverse transcriptase) en las partículas virales, y por otro l a d o , de las demás características de los retrovirus, especialmente u n a densidad de 1,15-1,20 g / m l y un coeficiente de sedimentación de 60 a 70 S p a r a el A R N (Perk y col., 1974). Parece ser probable que este virus es responsable de la A . P . O . , pero la p r u e b a experimental queda por determinar. 1 . Enfermedad clínica. La enfermedad clínica, de escasa frecuencia entre los corderos, se la suele observar en los carneros adultos de 2 a 4 años de edad. El período de incubación es largo, más de 5 meses, en el caso de una enfermedad experimental. Tan solo aparecen los signos clínicos a partir del m o m e n t o en que los tumores se h a n hecho lo bastante anchos y extensos para dificultar el funcionamiento p u l m o n a r n o r m a l . Así, pues, se c o m p r u e b a la enfermedad al principio, en un solo animal que presenta síntomas respiratorios sin fiebre. Es obvia la disnea que se exacerba haciendo que el animal vaya de un lado a o t r o . En cambio, n o son síntomas característicos la tos y la fiebre. E n la auscultación, los ruidos respiratorios de inspiración y expiración son muy acentuados, estando muchas veces a c o m p a ñ a d o s de ruidos accesorios m u y netos. El adelgazamiento es manifiesto. La muerte es el desenlace inevitable, debida a veces a u n a neumonía intercurrente por Pasteurella. Un síntoma m u y útil p a r a confirmar el diagnóstico es el derrame nasal que se produce c u a n d o está gacha la cabeza del animal y alzados los miembros posteriores. 2 . Lesiones. Se limitan las lesiones de adenomatosis a los pulmones y — m u y ocasionalmente — a los ganglios linfáticos asociados. Lo más a m e n u d o , las partes ventrales de los pulmones están afectadas, presentando tumores d u r o s , de color gris o ligeramente p ú r p u r a . Los pulmones suelen ser pesados, habiendo m u c h a serosidad espumosa en las vías respiratorias. A veces se puede observar pleuresía en la zona t u m o r a l . En un corte histológico, se observa la sustitución de finas células alveolares por células en forma de cubos o de columnas y la proliferación en los bronquiolos (Markson y Terlecki, 1964).

— 368 — 3 . Diagnóstico. N o se conoce ningún m é t o d o satisfactorio de diagnóstico. Se observó la hiperglobulinemía (Hod y col., 1977) a u n q u e se puede producir esa alteración de las globulinas en caso de caquexia de distinta etiología. 4 . Inmunidad y profilaxis. Las observaciones, de n ú m e r o limitado, sugieren que m u c h a s veces las anticuerpos anti-virus herpes están presentes en los sueros ovinos de Escocia (Martin y col., 1979) y que de u n 60 a u n 7 0 % de las ovejas de Africa del Sur los poseen (Verwoerd y col., 1979). En c a m b i o , se ignora t o d o en cuento a la importancia epidemiológica del retrovirus. D a d o que no existen métodos fiables p a r a el diagnóstico de la enfermedad antes de presentarse los síntomas, la profilaxis de la adenomatosis en un rebaño descansa en la eliminación precoz de las ovejas con signos respiratorios o astenia. P a r a ello, convendría que se examinasen a m e n u d o todas las ovejas de más de dos años de edad. El comercio internacional de ovinos puede tener por resultado que se introduzca la enfermedad en los rebaños de ovejas de u n país. A falta de m é t o d o de diagnóstico, deberían conocerse de m o d o concreto los antecedentes del rebaño de origen, y de los demás rebaños de la región así c o m o se debería consultar con el veterinario local antes de expedir u n a licencia de importación. 5 . Importancia económica. C u a n d o se presenta la enfermedad por primera vez en un r e b a ñ o pueden ser elevadas las pérdidas, a u n q u e se considera que la infección endémica p r o voca u n a pérdida anual del orden del 1 al 2 % (Mackay y Nisbet, 1966). Probablemente es baja la importancia de la enfermedad en términos de economía internacional, a u n q u e h a de evitarse su introducción, pues las pérdidas pueden ser muy elevadas en los rebaños receptivos (Palsson, 1976). B. M A E D I - V I S N A El maedi es una neumonía intersticial progresiva y el visna, u n a meningoleuco-encefalitis. A m b a s enfermedades son apiréticas, de evolución lenta, estando provocadas por virus emparentados — o idénticos — que pertenecen a la familia de los Retroviridae, subfamilia de Lentivirinae. Se han descrito cepas antigénicamente diferentes (Narayan y col., 1978). El nucleoide viral contiene una reverse transcriptase. En la actualidad, existe el virus visna-maedi en los rebaños de ovejas de la mayoría de los países europeos, habiendo sido identificado en varios paises de Asia y Africa.

— 369 — En los Estados Unidos, se le denomina neumonía progresiva (o enfermedad de M o n t a n a ) , en los Países Bajos « zwoegersiekte » (De Boer y col., 1978). El maedi se parece histológicamente a la enfermedad descrita en F r a n cia bajo el n o m b r e de « bouhite » (Lucam, 1942). En la mayoría de los países, n o se conoce la importancia de la enfermed a d , a u n q u e según parece se h a venido extendiendo en el último decenio (De Boer y H o u w e r s , 1979). En los Estados U n i d o s , es positivo más del 4 0 % de los sueros de ovejas en los Estados de Noroeste y del Centro Oeste (Cutlip y col., 1977). En otra encuesta, el 6 4 % de las ovejas poseía anticuerpos en u n a explotación del Oeste de los Estados Unidos (Huffman y col., 1981). En los Paises Bajos, u n a sola encuesta reveló que aproximadamente el 3 0 % de las ovejas poseía anticuerpos (De Boer y col., 1978). 1 . Enfermedad clínica. Los signos clínicos de maedi tan solo se presentan tras u n largo período de incubación que varía según la intensidad de la contaminación, pudiendo ir hasta 5 años (De Boer y col., 1978). El animal afectado presenta síntomas de progresiva molestia respiratoria, pérdida de peso y la decoloración del vellón. Pese al a u m e n t o de la disnea y adelgazamiento, el animal conserva el apetito mientras dura la enfermedad, la cual puede ser de varios meses. El visna, que es la forma nerviosa de la enfermedad, es m u c h o menos frecuente que el maedi. Se caracteriza el visna por pequeños temblores musculares los cuales van progresando hasta la paresia y eventualmente hasta la parálisis. En el caso de maedi, se registró una anemia hipócroma y una leucocitosis linfocitaria (Palsson, 1976). 2 . Lesiones. En las primeras fases de la infección, los pulmones pueden que no presenten ninguna lesión. Sin e m b a r g o , en los casos más avanzados de maedi, los pulmones suelen estar hipertrofiados y ser muy pesados (hasta 2 a 4 veces el peso normal). Parece que esos pulmones han perdido la eslaticidad, habiéndoselos compar a d o a u n a esponja de plástico o de g o m a . Algunos están decolorados, mientras que otros presentan alternadamente manchas de gris y de p a r d o . Infecciones bacterianas secundarías pueden alterar el aspecto de los pulmones afectados. Los ganglios línfáticos asociados están hipertrofiados considerablemente.

— 370 — En el microscopio, se puede observar el espesamiento de los septum interalveolares que resultan de la infiltración por las células mononucleares y de la proliferación de las células septales. U n a lesión característica es la hiperplasia del tejido linfoide en t o r n o a los bronquios y vasos pulmonares. Las células infiltradas van siendo sustituidas progresivamente por fibroblastos y fibras de colágeno, con proliferación del epitelio alveolar y de las fibras musculares lisas. De ello resulta la desaparición de los alvéolos pulmonares. 3 . Diagnóstico. Se puede efectuar el diagnóstico de la infección por el virus visna-maedi evidenciando los anticuerpos séricos (preferentemente, mediante inmunodifución en gelosa o por E L I S A ) , aislando el virus (a partir de los glóbulos blancos sanguíneos o de órganos), y, por último, mediante la histopatología del pulmón. A m e n u d o hay que emplear dos métodos — o más — de diagnóstico para confirmar la existencia de la infección, a u n q u e a veces basta con u n solo método para dar un resultado positivo. 4 . Inmunidad y profilaxis. Los animales que acaban de ser infectados suelen producir anticuerpos, aunque es menester un plazo de varios meses antes de poder detectarlos. Sin embargo, la presencia de los anticuerpos n o excluye la del virus, el cual se le puede aislar también de los leucocitos periféricos o de otros órganos. Es importante destacar que la presencia de los anticuerpos en u n animal indica formalmente que está el mismo infectado, pudiendo transmitir la enfermedad a las demás ovejas. La infección se propaga por la vía respiratoria, especialmente en los casos de contacto estrecho, pero también desde la leche de las ovejas infectadas. Se han preconizado dos métodos de profilaxis (De Boer y col., 1978). Consiste uno en aislar los corderos tan p r o n t o como nacen, antes de que sean capaces de m a m a r o de recibir el calostro m a t e r n o . El otro m é t o d o descansa en pruebas serológicas de los rebaños, cada seis meses aproximadamente, con eliminación de todos los animales positivos. En ambos métodos, resulta indispensable el aislamiento de los carneros libres de enfermedad del rebaño infectado. Es probable que la infección no se transmita a los corderos in utero (De Boer y col., 1979). Dados los progresos de los métodos serológicos de diagnóstico y el mejor conocimiento de la enfermedad por virus lento, es probable que se haya de reducir en el futuro la difusión internacional del visna-maedi.

— 371 — 5 . Importancia económica. La evolución lenta e insidiosa de la enfermedad puede ser engañosa, pero n o debería subestimarse su importancia económica. C u a n d o el visna-maedi ha llegado a ser endémico en los rebaños, a veces las pérdidas pueden ser sumamente elevadas. En Islanda, se h a n estimado las pérdidas entre un 15 y un 3 0 % anual (Palsson, 1976), y en los Países Bajos, la mortalidad anual asciende de m o d o continuo, a u n 1 5 % en algunas regiones (Ressang et col., 1968). C. I N F E C C I Ó N P O R R E T R O V I R U S E N LAS C A B R A S Se h a descrito u n a enfermedad infecciosa de las cabras, de forma encefaloleucomielítica : el síndrome de artritis-encefalitis caprina ( A . E . C . ) o de leuco-encefalitis-artritis (Cork y col., 1974; Clements y col., 1980). Se registró la A . E . C . entre las cabras en América (Cork y col., 1974), en Australia (O'Sullivan y col., 1978) y en Suecia (Sundquist y col., 1981). La A . E . C . está provocada por un retrovirus que posee la reverse transcriptase y determinantes antigénicos que crecen con el componente P 30 del virus visna-maedi. Se sugirió que el virus A . E . C . era u n a variante del virus visna-maedi (Narayan y col., 1980). 1 . Enfermedad clínica. El síndrome puede tener tres formas clínicas : a) Progresiva paresia que culmina en la parálisis, forma observada principalmente en los jóvenes caprinos. b) Progresiva sinovitis crónica y periartritis en las cabras de mayor edad. c) A m b a s formas pueden ir acompañadas de u n a neumonía intersticial inaparente, que también puede manifestarse sola (Robinson, 1981). La enfermedad afecta a los cabritillos en los primeros meses de su vida. La enfermedad es apirética, caracterizándose por una ataxia progresiva que culmina en la parálisis tras algunas semanas de evolución y se a c o m p a n a de u n a neumonía intersticial de amplitud variable. Se cree que las cabras pueden infectarse in utero o inmediatamente después del nacimiento (Cork y col., 1974). 2 . Lesiones. Se observan lesiones de leuco-encefalomielitis caracterizadas por envolturas perivasculares densas de monocitos, por una infiltración del p a r é n q u i m a por los macrófagos y por u n a proliferación de células gliales con desmielinización. A d e m á s , hay una neumonía intersticial con hiperplasia del tejido linfoide peribronquiolar.

— 372 — U n a enfermedad, casi idéntica a la A . E . C . , fue descrita entre las cabras adultas con el nombre de encefalitis granulomatosa (E.G.). Además de los granulomas en el cerebro, esta infección puede acarrear u n a neumonía intersticial crónica. Se cree que puede ser producida, asimismo, por un retrovirus emparentado con el visna-maedi (Robinson, 1981). A u n q u e existen algunas diferencias, en el aspecto lesional, entre la A . E . C . y la E . G . , n o es cierta la diferencia etiológica precisa entre ambas enfermedades, de existir. 3 . Profilaxis e importancia económica. En la actualidad, no está m u y bien definida la importancia económica de las infecciones caprinas por retrovirus. Sin embargo, d a d o el creciente interés que se tiene por la cría de cabras y el eventual aumento del comercio internacional de los referidos animales, hay que tener siempre presente en la mente la existencia de las referidas enfermedades. Con pruebas serológicas, idénticas a las usadas para el visna-maedi, se podrían descubrir los anticuerpos.

III. — I N F E C C I O N E S P O R M I C O P L A S M A S El primer aislamiento de micoplasmas del a p a r a t o respiratorio de los pequeños rumiantes fue registrado en las ovejas en 1955 (Greig, 1955). H a venido a u m e n t a n d o el n ú m e r o de aislamientos, desde esa fecha, especialmente en la última década. Se han aislado e identificado hasta la fecha, 6 especies de micoplasmas, a partir de tracto respiratorio de las ovejas y cabras, n o estando todas asociadas a u n a enfermedad determinada. Se h a confirmado y señalado el aislamiento de las siguientes especies de micoplasmas del aparato respiratorio de ovejas y cabras : — M. agalactiae, col., 1967).

de cabras (Cottew y Lloyd, 1965) y ovejas (Arisoy y

— M. arginini, de cabras (Arisoy y col., 1967) y ovejas (Barile y col., 1968). — M. mycoides, subespecie capri (« P G 3 »), de cabras (Chu y Beveridge, 1949). — M. mycoides, subespecie mycoides, de cabras y escasa vez de ovejas (Al-Aubaidi, 1972). — M. ovipneumoniae, de ovejas (Mackay y col., 1963) y cabras (Harbi, 1977). — Acholeplasma laidlawii, de ovejas (Krauss y W a n d e r a , 1970). A . M.

OVIPNEUMONIAE

M. ovipneumoniae es ciertamente un huésped universal del aparato respiratorio de las ovejas, habiendo sido aislado tanto a partir de ovejas aparen-

— 373 — temente con buena salud como de animales enfermos. Se ha registrado el aislamiento del micoplasma en varios países, entre los cuales Australia (Sullivan y col., 1973), América (St. George y Carmichael, 1975), G r a n Bretaña (Foggie y col., 1976), Alemania (Stipkovits y Schimmel, 1977), Irak (Al-Sultan y Zubaidy, 1978), Sudán (Harbi y col., 1981), Islanda (Friis y col., 1976) y Hungría (Stipkovits y col., 1975). 1 . Enfermedad clínica. Se considera a M. ovipneumoniae como responsable de u n a infección respiratoria crónica de evolución lenta. Empieza la infección en los corderos, probablemente poco después del nacimiento, por contaminación de sus madres, p o r t a d o r a s de los micoplasmas que pueden ser aislados con facilidad p o r escobilladura de la mucosa nasal. Va a u m e n t a n d o progresivamente el n ú m e r o de corderos infectados hasta que, en las condiciones de cría intensiva, quede infectado más del 9 0 % de los corderos hacia los 3 y medio a 4 meses de edad (Jones y col., 1979). El retraso de crecimiento, la dificultad de movimientos e incluso la neumonía fueron atribuidos a la infección por M. ovipneumoniae (St. George y col., 1971). 2 . Lesiones. Los pulmones de los corderos infectados tienen naturalmente u n a apariencia grisácea con focos rojos de atelectasia de t a m a ñ o variable (St. George y col., 1971). Las lesiones histológicas principales son el espasamiento intersticial debido a la proliferación de las células septales, la acumulación de monocitos en los alvéolos y la hyperplasia linfoide en t o r n o a los bronquiolos y vasos (St. George y col., 1971). C u a n d o se contamina experimentalmente a los corderos por M. ovipneumoniae, cierto porcentaje presenta esas lesiones (Sullivan y col., 1973; Foggie y col., 1976). Sin e m b a r g o , la infección natural tiene casi siempre complicaciones. A m e n u d o un agente patógeno asociado es Pasteurella haemolytica (Thurley y col., 1977). Se ha demostrado experimentalmente que la doble infección por M. ovipneumoniae y Pasteurella haemolytica, biotipo A , producía lesiones « proliferativas-exudativas » del pulmón (Gilmour y col., 1979) que n o se puede distinguir de la « n e u m o n í a atípica » descrita por Stamp y Nisbet (1963). Es una enfermedad frecuente de los corderos de menos de un a ñ o de edad. La enfermedad aguda va seguida por u n a forma crónica en la cual pueden persistir 7 meses o más las lesiones pulmonares y la infección por los micoplasmas (Gilmour y col., en prensa). Se cree que la doble infección de los corderos tiene considerable importancia económica. Efectivamente, además de las pérdidas debidas a la muerte de los corderos, se comprueba un retraso de crecimiento en los corderos infectados con

— 374 — relación a los animales testigo no infectados, y por ende la necesidad de alimentarlos durante mayor tiempo para que logren un peso satisfactorio (Jones y col., en prensa). 3 . M. ovipneumoniae

en las cabras.

Se aisló M. ovipneumoniae del tracto respiratorio de las cabras de Sudán (Harbi, 1977), América (Livingston y Gauer, 1979) y Australia (Cottew, 1980), aunque se desconoce el poder patógeno de este germen p a r a las cabras. B. M.

ARGININI

M. arginini es un huésped habitual del aparato respiratorio de las ovejas, aunque se pone en tela de juicio su capacidad de producir, por sí solo, lesiones patológicas (Foggie y Angus, 1972; Jones, 1976). Probablemente puede operar de m o d o sinérgico complicando o exacerbando otras infecciones respiratorias. C. P L E U R O N E U M O N Í A C O N T A G I O S A C A P R I N A ( P . N . C . C . ) La P . N . C . C . es u n a de las más graves e importantes enfermedades desde el punto de vista económico p a r a las cabras, aunque afortunadamente no están afectadas las ovejas. Se registró la P . N . C . C . en 31 países (McMartin y col., 1980). A menudo se aplica el término de P . N . C . C . a cualquier neumonía micoplásmica de las cabras, por lo que se infiere considerable confusión en cuanto a los micoplasmas realmente responsables de la enfermedad. Se han hecho varios artículos sintéticos acerca de la enfermedad y su etiología (Swift, 1978; Cottew, 1979a; McMartin y col., 1980). Se aislaron tres micoplasmas desde focos de enfermedad parecidos a la P . N . C . C , considerándose cada u n o de los mismos como el agente responsable de la misma. Dichos micoplasmas son : M. mycoides, subespecie capri, M. mycoides, subespecie mycoides y una cepa sin clasificar de micoplasma, F 38, aislada por MacOwan y Minnette (1976). Se considera que M. mycoides, subespecie capri (cepa de tipo P G 3) es el agente etiológico clásico (Cottew, 1979a). Se caracteriza la infección n a t u r a l causada por este micoplasma por una enfermedad respiratoria que afecta exclusivamente a las cabras; experimentalmente, se pueden infectar t a n t o los ovinos como los caprinos, a u n q u e la enfermedad no es contagiosa. Las cepas de M. mycoides, subespecie mycoides, aisladas en cabras afectadas de pleuroneumonía (Perreau, 1971, 1979; Bar-Moshe y R a p p a p o r t , 1979) morfológicamente se presentan en dos formas : en pequeñas y grandes colo-

— 375 — nias (Cottew, 1979a). Los tipos en pequeñas colonias incluyen el agente clásico de la perineumonía contagiosa bovina y experimentalmente son patógenos p a r a bovinos, ovinos y caprinos. Las formas en grandes colonias sólo parece que son patógenas p a r a caprinos y ovinos (MacOwan, 1976; Rosendal, 1981). Una cepa (F 30) de este germen provocó no sólo una pleuroneumonía en ovejas y cabras tras la inoculación intratraqueal o endobrónquica, sino también u n a reacción edematosa en el lugar de la inoculación subcutánea. Al no ser esta enfermedad transmisible p o r contacto, estimó M a c O w a n (1976) que no se t r a t a b a de la P . N . C . C . clásica. McMartin y col. (1980) afirman que únicamente la cepa F 38 de micoplasma puede causar la P . N . C . C . clásica. Señalan estos autores que la cepa F 38 puede causar una enfermedad que presenta las tres características esenciales reseñadas en la descripción de origen (Hutcheon, 1881, citado por M c M a r t i n y col., 1980). Las tres características son las siguientes : 1) por lo p r o n t o , la fácil diseminación de la enfermedad en las cabras receptivas, 2) después la carencia de infección de ovejas y bovinos, y 3) por último, la falte de reacciones edematosas locales en las cabras tras la inoculación subcutánea. Basándose en esas observaciones, estiman McMartin y col. (1980) que el micoplasma F 38 es el único que puede provocar la P . N . C . C . clásica. Esta opinión queda c o r r o b o r a d a p o r los recientes aislamientos de un micoplasma de tipo F 38, de cabras afectadas de P . N . C . C . en Sudán (Harbi y col., 1981). Un cuarto micoplasma, M. capricolum, es patógeno p a r a las cabras y ovejas, pero la neumonía n o es característica de la enfermedad. Este microorganismo provoca principalmente septicemia y u n a poliartritis. 1 . Enfermedad clínica. Tras un período de incubación de 2 a 28 días (generalmente de 8 a 10 días), aparecen rápidamente los síntomas de P . N . C . C . Presentan las cabras afectadas fiebre y u n a dificultad respiratoria a g u d a . La respiración se hace dificultosa, tose la cabra infectada, guarda la boca abierta con la lengua fuera, cayéndosele la saliva y dejando oir balidos de zozobra. La evolución puede ser breve, sobreviniendo la muerte a los dos días, a u n q u e a m e n u d o evoluciona la enfermedad d u r a n t e 3 a 4 semanas (Hutyra y col., 1938). La morbilidad suele ser del 100%, oscilando la mortalidad entre el 50 y el 9 0 % de los efectivos afectados. 2 . Lesiones. Se limitan las lesiones de P . N . C . C . a la caja torácica. E n las primeras fases de la enfermedad, los pulmones pueden presentar nódulos amarillos

— 376 — rodeados de focos de congestión, aunque conforme van progresando, esos focos se fusionan y acaban abarcando amplias zonas p u l m o n a r e s . La pleuresía serofibrinosa se desarrolla a nivel de la zona afectada que puede abarcar un lóbulo pulmonar, incluso el pulmón entero. Se ha venido describiendo el espesamiento del tejido interlobular en algunos casos, a u n q u e McMartin y col. (1980) citan la descripción inicial hecha por H u t c h e o n en 1881 quien sostenía que no había espesamiento de los septum interlobulares. Los ganglios linfáticos bronquiales y mediastínicos están hipertrofiados, a u n q u e son normales los demás órganos del organismo. 3 . Inmunidad y profilaxis. La P . N . C . C . es altamente contagiosa, difundiéndose rápidamente a las demás cabras, aunque no afecta ni a las ovejas ni a los bovinos (McMartin y col., 1980). La profilaxis de la enfermedad se basa en la combinación de medidas de sacrificio y aislamiento con la vacunación. La estreptomicina administrada al tercer día del estado febril favoreció la curación y las cabras así curadas quedan inmunizadas totalmente (Rurangirwa y col., 1981). También se pueden emplear la tilosina y oxitetraciclina p a r a tratamiento eficaz. La cepa F 38 de micoplasma, t r a t a d a con ultrasonidos y adicionada del coadyuvante total de Freund, estimuló la producción de anticuerpos I H y protegió a las cabras contra una infección de prueba por contacto (Rurangirwa y col., 1981). 4 . Importancia económica. La P . N . C . C . es de u n a importancia económica mayor en los países, y regiones, donde las cabras constituyen un sector importante de la industria ganadera. D. INFECCIONES CLAMIDO-BACTERIALES Las clamido-bacteriáceas no son ni virus ni verdaderas bacterias por lo que no se las ha t o m a d a en consideración en este informe. Sin e m b a r g o , nunca se han manifestado como importantes agentes patógenos del a p a r a t o respiratorio en los ovinos de Gran Bretaña. * * *

— 377 Anexo 50

a

SESIÓN G E N E R A L D E L A O . I . E . R E S O L U C I Ó N N ° XVI

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS D E LOS PEQUEÑOS RUMIANTES P R O D U C I D A S POR LOS VIRUS Y MICOPLASMAS

CONSIDERANDO que se h a de intensificar la investigación sobre las enfermedades respiratorias de ovinos y caprinos; que está reconocido que algunos virus tales c o m o parainfluenza 3, a d e n o virus, reovirus y virus del maedi-visna, pueden provocar por su parte la enfermedad clínica, a u n q u e , en algunos países o en algunas condiciones, p u e den ser necesarios otros microorganismos tales como bacterias o micoplasmas p a r a provocar la enfermedad clínica; que u n a enfermedad de caprinos, importante y perfectamente reconocida, la pleuroneumonía contagiosa, aparentemente confinada en Africa, es p r o ducida por un germen e m p a r e n t a d o con los micoplasmas que todavía no tiene n o m b r e (F 38); que de u n a m a n e r a general todavía se siguen desconociendo ampliamente la etiología y epidemiología de m u c h a s enfermedades respiratorias, EL C O M I T É RESUELVE RECOMENDAR 1. Que se intensifiquen los refuerzos de investigaciones p a r a conocer mejor la etiología y epidemiología de las enfermedades respiratorias, con objeto de poder aplicar más eficientes medidas de profilaxis. 2. Que las autoridades veterinarias de t o d o s los países se conciencien del riesgo de introducción de esas enfermedades con el comercio internacional de ovinos y caprinos vivos. 3. Q u e , teniendo en cuenta las dificultades de detección de las « enfermedades de virus lentos », vinculadas con la larga duración de la evolución de la infección, y la dificultad de determinar la presencia de la infección con los métodos serológicos, se interpreten los resultados serológicos positivos en un rebaño de ovejas en el sentido de que ponen de manifiesto la presencia de la infección. 4. Que se elaboren métodos de diagnóstico sencillos p a r a facilitar la divulgación de las informaciones acerca de la presencia de los virus y micoplasmas agentes de enfermedades respiratorias, así c o m o la aplicación de adecuadas medidas de profilaxis. (Adoptada

por el Comité internacional

de la O.I.E. el día 29 de mayo de 1982.)

* * *

— 378 — BIBLIOGRAFÍA (véase pág. 329)