BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemik kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah disertai lesipada membran basalis pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron (Mansjoer, 2001). Diabetes Mellitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara kronis. Kadar glukosa darah puasa pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : diabetes ≥ 7,0 mmol/L, toleransi glukosa terganggu (impaired glucose tolerance) 6-7 mmol/L, normal < 6 mmol/L ; kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 g glukosa ke dalam plasma adalah : diabetes ≥11,1 mmol/L, toleransi glukosa terganggu 7,8-11,1 mmol/L; normal < 7,8 mmol/L (Davey, 2005). Diabetes Mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare, 2001) Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Diabetes Mellitus merupakan penyakit kronik yang ditandai dengan kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia akibat gangguan hormonal yang dapat menimbulkan komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis.
8
B. Anatomi dan Fisiologi 1.
Anatomi Pankreas
Gambar 1: pankreas (http://www.google.co.id/image) Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang dan 12,5 cm dan tebal ± 2,5 cm. Pankreas terbentang dari atas sampai kelengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh dua saluran ke duodenum (usus 12 jari) organ ini dapat diklasifikasikan ke dalam dua bagian yaitu kelenjar endokrin dan eksokrin (Syaifudin, 2006). a. Struktur Pankreas terdiri dari : 1) Kepala pankreas Merupakan bagian yang paling lebar, terletak disebelah kanan rongga abdomen dan di dalam lekukan duodenum dan yang praktis melingkarinya. 2) Badan pankreas Merupakan bagian utama pada organ itu dan letaknya di belakang lambung dan di depan vertebra lumbalis pertama.
9
3) Ekor pankreas Merupakan bagian yang runcing di sebelah kiri dan yang sebenarnya menyentuh limfa. b. Saluran Pankreas Pada pankreas terdapat dua saluran yang mengalirkan hasil sekresi pankreas ke dalam duodenum : 1) Ductus Wirsung, yang bersatu dengan ductus chole dukus, kemudian masuk ke dalam duodenum melalui sphincter oddi. 2) Ductus Sartonni, yang lebih kecil langsung masuk ke dalam duodenum di sebelah atas sphincter oddi. c. Jaringan pankreas Ada 2 jaringan utama yang menyusun pankreas : 1) Asim berfungsi untuk mensekresi getah pencernaan dalam duodenum 2) Pulau langerhans d. Pulau-pulau langerhans 1) Hormon-hormon yang dihasilkan a) Insulin Adalah suatu poliptida mengandung dua rantai asam amino yang dihubungkan oleh gambaran disulfide. b) Enzim utama yang berperan adalah insulin protease, suatu enzim dimembran sel yang mengalami internalisasi bersama insulin.
10
c) Efek faali insulin yang bersifat luas dan kompleks. 2) Efek-efek tersebut biasanya dibagi: a) Efek cepat (detik) Peningkatan transport glukosa, asam amino dan k+ ke dalam sel peka insulin. b) Efek menengah (menit) Stimulasi
sintesis
protein,
penghambatan
pemecahan
protein, pengaktifan glikogen sintesa dan enzim-enzim glikolitik. c) Efek lambat (jam) . 3) Peningkatan Massenger Ribonucleic Acid (MRNA) enzim lipogenik dan enzim lain. Pengaturan fisiologi kadar glukosa darah sebagian besar tergantung dari: a) Ekstraksi glukosa b) Sintesis glikogen c) Glikogenesis 4) Glukagon Molekul glukagon adalah polipeptida rantai lurus yang mengandung 29 n residu asam amino dan memiliki 3485 glukogen merupakan hasil dari sel-sel alfa, yang mempunyai prinsip aktivitas fisiologi meningkatkan kadar glukosa darah.
11
a) Somatostatin Somatostatin menghambat sekresi insulin, glukagon dan polipeptida pankreas dan mungkin bekerja di dalam pulau-pulau pankreas. b) Polipeptida pankreas Polipeptida
pankreas
manusia
merupakan
suatu
polipeptida linear yang dibentuk oleh sel pulau langerhans. 2. Fisiologi a. Fungsi eksokrin pankreas: Getah
pankreas
mengandung
enzim-enzim
untuk
pencernaan ketiga jenis makanan utama, protein, karbohidrat dan lemak. la juga mengandung ion bikarbonat dalam jumlah besar, yang memegang peranan penting dalam menetralkan timus asam yang dikeluarkan oleh lambung ke dalam duodenum. Enzim-enzim
proteolitik
adalah
tripsin,
kamotripsin,
karboksi, peptidase, ribonuklease, deoksiribonuklease. Tiga enzim pertama memecahkan keseluruhan dan secara parsial protein yang dicernakan, sedangkan nuclease memecahkan kedua jenis asam nukleat, asam ribonukleat dan deoksinukleat. Enzim pencernaan untuk karbohidrat adalah amylase pankreas, yang menghidrolisis pati, glikogen dan sebagian
12
besar karbohidrat lain kecuali selulosa untuk membentuk karbohidrat, sedangkan enzim-enzim untuk pencernaan lemak adalah lipase pankreas yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol, asam lemak dan kolesterol esterase yang menyebabkan hidrolisis ester-ester kolesterol. 1) Pancreatic juice Sodium bicarboinat memberikan sedikit pH alkalin (7,1 - 8,2) pada pancreatic juice sehingga menghentikan gerak pepsin dari lambung dan menciptakan lingkungan yang sesuai dengan enzim-enzim dalam usus halus. 2) Pengaturan sekresi pankreas ada 2 yaitu : a) Pengaturan saraf b) Pengaturan hormonal b. Fungsi endokrin pankreas Tersebar diantara alveoli pankreas, terdapat kelompokkelompok sel epithelium yang jelas, terpisah dan nyata. Kelompok ini adalah pulau-pulau kecil / kepulauan langerhans yang bersama-sama membentuk organ endokrin (Price, 2006).
C. Klasifikasi Klasifikasi terbaru menurut American Diabetes Association (ADA) (2005) lebih menekankan penggolongan berdasarkan penyebab dan proses penyakit. Ada 4 jenis diabetes melitus berdasarkan klasifikasi terbaru :
13
1. Diabetes Melitus Tipe 1 : IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pancreas, kombinasi faktor genetik, imonologi dan mungkin pula lingkungan (virus) diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta. 2. Diabetes Melitus Tipe 2 : NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Disebabkan oleh resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. 3. Diabetes Melitus Tipe Spesifik Lain Disebabkan oleh berbagai kelainan genetik spesifik (kerusakan genetik sel beta pankreas dan kerja insulin). Penyakit pada pankreas, gangguan endokrin lain, obat-obatan atau bahan kimia, infeksi (rubela kongenital dan Cito Megalo Virus (CMV)). 4. Diabetes Melitus Kehamilan Diabetes Melllitus
yang hanya muncul pada kehamilan (Sudoyo,
2006).
D. Etiologi Penyebab Diabetes Mellitus dibedakan berdasarkan kasifikasi, antara lain: 1. Diabetes Mellitus tipe 1:IDDM (Insulin Dependent Diabetes Mellitus) Pada tipe ini insulin tidak diproduksi. Hal ini disebabkan dengan timbulnya reaksi autoimun oleh karena adanya peradangan pada sel beta
14
insulin. Kecenderungan ini ditemukan pada individu yang memiliki antigen HLA (Human Leucocyte Antigen). a. Faktor genetik Penderita diabetes mellitus tidak mewarisi diabetes mellitus tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi suatu kecenderungan genetik ke arah terjadinya diabetes mellitus tipe 1. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. b. Faktor imunologi Respon abnormal dimana Ab terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi dengan jaringan tersebut sebagai jaringan asing. c. Faktor lingkungan Virus/toksin tertentu dapat memacu proses yang dapat menimbulkan distruksi sel beta. 2. Diabetes Mellitus tipe 2 : NIDDM (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus) Etiologi biasanya dikaitkan dengan faktor obesitas, obat-obatan, hereditas atau lingkungan penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin.
15
3. Diabetes Mellitus tipe spesifik lain Awitan
selama
kehamilan,
disebabkan
oleh
hormon
yang
diekskresikan plasenta dan mengganggu kerja insulin (Smeltzer & Bare, 2001).
E. Faktor Resiko Penyakit Diabetes Mellitus bukan merupakan penyakit menular, namun penyakit yang diturunkan. Namun, bukan berarti mutlak bahwa bila orang tua terkena Diabetes Mellitus, pasti anaknya terkena penyakit Diabetes Mellitus juga. Walaupun kedua orang tua terkena Diabetes Mellitus kadangkadang anaknya tidak terkena Diabetes Mellitus. Namun, bila dibandingkan dengan kedua orang tua yang normal (tidak ada riwayat diabetes mellitus), penderita Diabetes Mellitus lebih cenderung memiliki anak yang akan menderita Diabetes Mellitus juga. Resiko – resiko bagi seseorang yang kemungkinan menderita Diabetes Mellitus bila ditemukan kondisi-kondisi berikut ini : 1.
Riwayat kedua orangtua yang mengidap Diabetes Mellitus.
2.
Riwayat salah satu orang tua atau saudara kandung terkena penyakit Diabetes Mellitus.
3.
Riwayat salah satu anggota keluarga (nenek, kakek, paman, bibi, sepupu) mengidap penyakit Diabetes Mellitus.
4.
Seorang yang gemuk/obesitas (> 20 %, BB ideal) atau indeks masa tubuh (IMT) > 27 kg/m2.
16
5.
Umur diatas 40 tahun dengan faktor yang disebutkan diatas.
6.
Seseorang dengan tekanan darah tinggi (> 140/90).
7.
Seorang dengan kelainan profil lipid darah (dislifidema) yaitu kolesterol HDL < 35 mg/dl, dan / atau trigliserida > 250 mg/dl.
8.
Seseorang yang sebelumnya dinyatakan sebagai toleransi glukosa terganggu (TGT) atau gula darah puasa (terganggu) (GDPT).
9.
Wanita yang sebelumnya mengalami diabetes kehamilan.
10. Wanita yang melahirkan bayi > 4.000 gr. 11. Semua wanita hamil 24 – 28 minggu. 12. Riwayat menggunakan obat-obatan oral atau suntikan dalam jangka waktu lama, obat golongan kortikosteroid (untuk pengobatan asma, kulit, rematik dan lainnya. 13. Riwayat terkena infeksi tertentu antara lain virus yang menyerang kelenjar air liur (penyakit gondongan), virus morbili. Infeksi virus ini sering dijumpai pada anak-anak dan penderita yang masih hidup harus setiap hari disuntik insulin (Soegondo, 2005).
F. Patofisiologi Diabetes Mellitus mengalami defisiensi insulin, menyebabkan glikogen meningkat, sehingga terjadi proses pemecahan
gula baru
(glukoneogenesis) yang menyebabkan metabolisme lemak meningkat. Kemudian terjadi proses pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam plasma akan menyebabkan ketonemia (keton
17
dalam urin) dan kadar natrium menurun serta pH serum menurun yang menyebabkan asidosis. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi menurun, sehingga kadar gula dalam plasma tinggi (Hiperglikemia). Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi ambang ginjal maka akan timbul Glukosuria. Glukosuria ini akan menyebabkan diuresis osmotik yang meningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi) sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria mengakibatkan keseimbangan kalori negatif sehingga menimbulkan rasa lapar yang tinggi (polipagi). Penggunaan glukosa oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi menurun, sehingga tubuh menjadi lemah. Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil, arteri kecil sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang, yang akan menyebabkan luka tidak cepat sembuh, karena suplai makanan dan oksigen tidak adekuat akan menyebabkan terjadinya infeksi dan terjadinya gangguan. Gangguan pembuluh darah akan menyebabkan aliran darah ke retina menurun, sehingga suplai makanan dan oksigen ke retina berkurang, akibatnya pandangan menjadi kabur. Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktur dan fungsi ginjal, sehingga terjadi nefropati. Diabetes mempengaruhi syaraf-syaraf perifer, sistem syaraf
18
otonom dan sistem syaraf pusat sehingga mengakibatkan neuropati (Price, 2006).
G. Manifestasi Klinik` Tanda dan gejala Diabetes Mellitus antara lain : 1.
Poliuria (peningkatan pengeluaran urin).
2.
Polidipsi (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkandehidrasi ekstrasel. Dehidrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus.
3.
Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
4.
Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorptif yang kronik, katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relatif sel-sel. Sering terjadi penurunan berat badan.
5.
Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mukus, gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik (Corwin, 2001).
19
H. Komplikasi Komplikasi Diabetes Mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik: 1. Komplikasi akut a. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHN) Koma hiperosmolar non ketotik merupakan keadaan
yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan DKA adalah tidak tepatnya ketosik dan asidosis pada KHN. b. Diabetes Ketoasidosis (DKA) Ketoasidosis diabetik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu pengalaman penyakit Diabetes Mellitus. Diabetik katoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata. c. Hipoglikemia Hipoglikemia(kadar glukosa plasma < 60 mg/dl) terjadi pada pasien yang mendapatkan insulin atau agen hipoglikemik oral, dimana terdapat kelebihan insulin yang relatif banyak daripada intake makanan atau pemakaian energi. 2. Komplikasi kronik a. Makrovaskuler
20
1) Penyakit jantung koroner Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes maka terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya ke seluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke. 2) Pembuluh darah kaki Timbul karena adanya anesthesis fungsi saraf-saraf sensorik, keadaan ini menyebabkan gangren infeksi dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada sel-sel kuku kaki yang menebal dan halus demikian juga pada daerah-daerah yang terkena trauma. 3) Pembuluh darah ke otak Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah ke otak menurun. b. Mikrovaskuler 1) Penyakit ginjal ( nefropati) Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah perubahan pada struktural dan fungsi ginjal, bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine.
21
2) Penyakit mata (retinopati) Penderita Diabetes Mellitus akan mengalami gejala penglihatan sampai kebutaan, keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan neuropati. Katarak disebabkan karena hiperglikemia
yang
berkepanjangan,
menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa. 3) Neuropati Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem saraf otonom medulla spinallis atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbitol dan perubahan-perubahan metabolik lain dalam
sintesa
fungsi
myalin
yang
dikaitkan
dengan
hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf (Long, 1996).
I. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan Diabetes Mellitus adalah secara konsisten menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Penatalaksanaan untuk
Diabetes
Mellitus
terdiri
dari
penatalaksanaan
medis
dan
penatalaksanaan keperawatan. Penatalaksanaan medis, terdiri dari obat hipoglikemik oral dan penambah sensitivitas terhadap insulin.
Obat
hipoglikemik oral yang gunanya sebagai pemicu sekresi Insulin, yaitu : golongan sulfonilurea/sulfonyl Ureas, obat ini paling banyak digunakan dan
22
dapat dikombinasikan obat golongan lain, yaitu biguanid, inhibitor alfa glukosidase atau insulin.Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan produksi insulin oleh sel-sel beta pankreas, karena itu menjadi pilihan utama para penderita diabetes mellitus type 2 dengan berat badan yang berlebihan. Obat-obat yang beredar dari kelompok ini adalah : Glibenklomida (5mg/tablet),
Glibenklomida
micronized
(5mg/tablet),
Glukoidon
(30mg/tablet). Glinid, merupakan obat generasi baru yang cara kerjanya sama dengan sulfonylurea, dengan meningkatkan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu : Repaglinid (derivate asam benzoat) dan Nateglinid (derifat fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Sedangkan obat penambah sensitivitas terhadap insulin terdiri dari : Biguanid, Saat ini dari golongan ini yang masih dipakai adalah metformin. Metformin meningkatkan pemakaian glukosa oleh sel usus sehingga menurunkan glukosa darah dan juga disangka menghambat absorbsi glukosa dari usus pada keadaan sesudah makan selain itu dapat menurunkan produksi glukosa hati. Tiazolidindion, adalah golongan obat baru yang mempunyai efek farmakologis meningkatkan sensitivitas insulin. Dapat diberikan secara oral. Golongan obat ini bekerja meningkatkan glukosa disponsal pada sel dan mengurangi produksi glukosa di hati.
23
Penghambat glukosidase alfa, obat ini bekerja secara kompetitif menghambat kerja enzim glukosidase alfa di dalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia postprandial. Obat ini bekerja di lumen usus dan tidak menyebabkan hipoglikemia dan juga tidak berpengaruh pada kadar insulin (Soegondo, 2005). Insulin, hormon insulin disekresikan oleh sel-sel beta pulau Langerhans. Hormon ini bekerja untuk menurunkan kadar glukosa darah postprandial dengan mempermudah pengambilan serta penggunaan lukosa oleh sel-sel otot, lemak dan hati. Penyuntikan insulin sering dilakukan 2 kali per hari (atau bahkan lebih sering lagi) untuk mengendalikan kenaikan kadar glukosa darah sesudah makan dan pada malam hari (Smeltzer & Bare, 2001) Penatalaksanaan secara keperawatan, terdiri dari diet, olah raga dan penyuluhan. Diet, merupakan salah satu pilar utama pengelolaan diabetes mellitus adalah perencanaan makan. Penderita diabetes mellitus sebaiknya mempertahankan menu diet seimbang, dengan komposisi idealnya sekitar 68% karbohidrat, 20% lemak dan 12% protein. Diet disesuaikan dengan keadaan penderita. Prinsip umum : diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan diabetes dengan cara kurangi kalori, kurangi lemak, konsumsi karbohidrat komplek, hindari makanan yang manis, dan perbanyak konsumsi serat. Penatalaksanaan nutrisi pada penderita diabetes diarahkan untuk mencapai tujuan berikut ini: memberikan semua unsur makanan esensial (misal : vitamin dan mineral), mencapai dan
24
mempertahankan berat badan yang sesuai, memenuhi kebutuhan energy, mencegah
fluktuasi
kadar
glukosa
darah
setiap
harinya
dengan
mengupanyakan kadar glukosa darah mendekati normal melalui cara – cara yang aman dan praktis, menurunkan makan pada penderita diabetes mellitus (Smeltzer & Bare, 2001). Olah raga, selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat insulin bekerja lebih efektif juga dapat membantu menurunkan berat badan, memperkuat jantung, dan mengurangi stres. Penderita diabetes sebaiknya berolahraga dengan berjalan,joging, berenang dan bersepeda. Olah raga sebaiknya dilakukan secara teratur 3-5 kali perminggu dan dengan waktu sekitar 30-60 menit (Soegondo, 2005). Penyuluhan tentang diabetes, adalah pendidikan dan pelatihan mengenai pengetahuan dan ketrampilan bagi pasien diabetes yang bertujuan menunjang perubahan perilaku untuk meningkatkan pemahaman pasien akan penyakitnya, yang diperlukan untuk mencapai keadaan sehat optimal, dan penyesuaian keadaan psikologik serta kualitas hidup yang lebih baik (Soegondo, 2005).
J. Pengkajian Fokus Pengkajian fokus terkait dengan Diabetes Mellitus meliputi : 1.
Pola Pemeliharaan Kesehatan Menggambarkan persepsi, pemeliharaan dan penanganan kesehatan. Persepsi terhadap arti kesehatan dan penatalaksanaan kesehatan,
25
kemampuan
menyusun
tujuan,
pengetahuan
tentang
praktek
kesehatan. 2.
Pola Nurtisi–Metabolik Menggambarkan masukan nutrisi, balance cairan dan elektrolit, nafsu makan, pola makan, diet, mual/muntah.
3.
Pola Eliminasi Menjelaskan pola fungsi eksresi, kandung kemih dan kulit. Kebiasaan defekasi, ada tidaknya masalah defekasi, masalah miksi (oliguri, disuri dll), penggunaan kateter, Karakteristik urin dan feses, pola input cairan dll.
4.
Pola Latihan-Aktivitas Menggambarkan pola latihan, aktivitas, fungsi pernafasan dan sirkulasi. Pentingnya latihan/gerak dalam keadaan sehat dan sakit, gerak tubuh dan kesehatan berhubungan satu sama lain.
5.
Pola Kognitif Perseptual Menjelaskan Persepsi sensori dan kognitif. Pola persepsi sensori meliputi pengkajian fungsi penglihatan, pendengaran, perasaan, pembau dan kompensasinya terhadap tubuh. Sedangkan pola kognitif didalamnya mengandung kemampuan daya ingat pasien terhadap persitiwa yang telah lama terjadi dan atau baru terjadi dan kemampuan orientasi pasien terhadap waktu, tempat, dan nama (orang, atau benda yang lain). Tingkat pendidikan, pemakaian alat bantu dengar, melihat, kehilangan bagian tubuh atau fungsinya, tingkat kesadaran, adakah
26
gangguan
penglihatan,
pendengaran,
persepsi
sensori
(nyeri),
penciuman dan lain-lain 6.
Pola Istirahat-Tidur Menggambarkan pola tidur, istirahat dan persepasi tentang energi. Jumlah jam tidur pada siang dan malam, masalah selama tidur, insomnia atau mimpi buruk, mengeluh letih.
7.
Pola Konsep Diri-persepsi Diri Menggambarkan sikap tentang diri sendiri dan persepsi terhadap kemampuan. Kemampuan konsep diri antara lain gambaran diri, harga diri, peran, identitas dan ide diri sendiri. Manusia sebagai system terbuka dimana keseluruhan bagian manusia akan berinteraksi dengan lingkungannya. Disamping sebagai system terbuka, manusia juga sebagai mahkluk bio-psiko-sosio-kultural spriritual dan dalam pandangan
secara holistik.Adanya kecemasan, ketakutan
atau
penilaian terhadap diri., dampak sakit terhadap diri, kontak mata, isyarat non verbal, ekspresi wajah, merasa tak berdaya, gugup atau rileks. 8.
Pola Peran dan Hubungan Menggambarkan dan mengetahui hubungan dan peran pasien terhadap anggota keluarga dan masyarakat tempat tinggal pasien.
27
9.
Pola Reproduksi/Seksual Menggambarkan kepuasan atau masalah yang aktual atau dirasakan dengan seksualitas. Dampak sakit terhadap seksualitas, riwayat haid, riwayat penyakit hubungan seksual, pemeriksaan genital.
10. Pola mekanisme koping Menggambarkan kemampuan untuk menangani stress dan penggunaan system pendukung. Penggunaan obat untuk menangani stress, interaksi dengan orang terdekat, menangis, metode koping yang biasa digunakan, efek penyakit terhadap tingkat stress. 11. Pola Keyakinan Dan Spiritual Menggambarkan dan Menjelaskan pola nilai, keyakinan termasuk spiritual.
Menerangkan
sikap
dan
keyakinan
pasien
dalam
melaksanakan agama yang dipeluk dan konsekuensinya. Agama, kegiatan keagamaan dan budaya,berbagi dengan orang lain, bukti melaksanakan nilai dan kepercayaan, mencari bantuan spiritual dan pantangan dalam agama selama sakit (Perry & Potter, 2005) (Asmadi, 2008).
K. Pemeriksaan Diagnostik Pemeriksaan penunjang yang dapat menyebutkan bahwa pasien menderita Diabetes Mellitus antara lain : 1. Glukosa darah : Meningkat 200-100mg/dL atau lebih. 2. Aseton plasma : Positif secara mencolok.
28
3. Asam lemak bebas : Kadar lipid dan kolesterol meningkat. 4. Osmolalitas serum:Meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l. 5. Elektrolit : a. Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. b.
Kalium : Normal atau peningkatan semu(perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
c. Fosfor : Lebih sering menurun. 6. Hemoglobin glikosilat : Kadarnya meningkat 2-4kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden (mis ISK baru). 7. Gas darah arteri : Biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. 8. Trombosit darah : Hematokrit mungkin meningkat (dehidrasi) ; leukositosis, hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi. 9. Ureum/kreatinin : Mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/penurunan fungsi ginjal). 10. Amilase darah : Mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut sebagai penyebabdari DKA. 11. Insulin darah : Mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (pada tipe I) atau normal sampai tinggi (tipe II) yang mengidentifikasi insufisiensi
29
insulin/ganggguan dalam penggunaannya (endogen / eksogen). Resistensi insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan (antibodi). 12. Pemeriksaan fungsi tiroid : Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin. 13. Urin : Gula dan aseton positif;berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. 14. Kultur dan sensivitas : kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi pada luka (Doenges, 2000).
30
L. Pathway Keperawatan Obesitas, obat-obatan. penyakit pancreas Kerusakan pankreas Defisiensi insulin Glukagon meningkat Glukoneogenesis
Hiperglikemia GD > 140 mg/mmol
Ketoagenosis Ketonemia pH serum menurun Asidosis
Mual muntah
Glukosa masuk ke dalam tubulus ginjal
Hiperosmolaritas
Starvasi sel
Koma Glukosa dibuang Produksi energi BB bersama urine metabolik menurun menurun Glukosuria
Kelelahan
Poliuri
Rasa lapar
Nutrisi < Polifagi kebutuhan Kurang pengetahuan
Diuresis osmotik
Mikrovaskuler
Hilang protein tubuh Respon peradangan melambat
Neuropati
Angiopati Makrovaskuler
Perubahan - Trombosit beroklusi pembuluh darah - Pembuluh drh besar Gangguan sirkulasi
Aterosklerosis
Suplai mkn ke jar perifer
Dehidrasi Devisit vol cairan
Syok
Polidipsi
Luka tidak sembuh
Peredaran pembuluh darah ke retina
Ganggren Terjadi
Pandangan kabur
Infeksi Infeksi
(Price, 2006)
Sensorik
Motorik
Hilang rasa
Atropi otot
Vaskulataria
Perub dalam pergerakan
Resti injuri
Gangguan keseimbangan tubuh
Retinopati Gg persepsi sensori : penglihatan
Resiko penyebaran infeksi
31
M. Diagnosa Keperawatan, Intervensi dan Rasional Diagnosa yang muncul dari Diabetes Mellitus antara lain : 1. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. a.
Tujuan
: Pemasukan nutrisi adekuat.
b.
Kriteria Hasil
:
1) Mencerna jumlah kalori atau nutrisi yang tepat. 2) Menunjukkan tingkat energi biasanya. 3) Mendemostrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah rentang yang diinginkan dengan nilai laboratorium normal. c.
Intervensi 1) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti : perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab / dingin, derajat nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala, pusing, sempoyongan. Rasional
: karena metabolisme karbohidrat mulai terjadi (gula darah berkurang, sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi dapat terjadi).
32
2) Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi. Rasional
:mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdoment / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna. Rasional
: hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan mobilitas / fungsi lambung.
4) Tentukan program diit dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien. Rasional
:mengidentifikasi
kekurangan
dan
penyimpanan dari kebutuhan therapeutik. 5) Indikasi makanan yang disukai / dikehendaki termasuk kebutuhan etnik. Rasional
:jika makanan yang disukai pasien dapat dimasukkan dalam perencanaan makan.
33
6) Libatkan keluarga pada perencanaan makan sesuai indikasi. Rasional
:meningkatkan
rasa
keterlibatan,
memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien. 7) Kolaborasi a) Lakukan
pemeriksaan
gula
darah
dengan
menggunakan “Finger stick”. Rasional : analisa ditempat tidur terhadap GD lebih kuat. b) Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti glukosa
darah, aseton, PH dan HCO3. Rasional :gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan dan therapi insulin terkontrol. c) Berikan insulin secara teratur.
Rasional :insulin reguler memiliki awitan cepat dan karenanya dengan pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel. 2. Gangguan persepsi-sensori (penglihatan) berhubungan dengan perubahan kimia endogen, ketidakseimbangan glukosa atau insulin dan atau elektrolit. a.
Tujuan
: tidak terjadi gangguan persepsi-sensori
34
b.
Kriteria Hasil
:
1) Mempertahankan tingkat mental biasanya 2) Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori c.
Intervensi 1) Pantau tanda-tanda vital dan status mental Rasional
:sebagai dasar untuk membandingkan temuan
abnormal
meningkat
seperti
dapatdapat
suhuyang
mempengaruhi
fungsi mental 2) Panggil klien dengan nama, orientasikan kembali sesuai dengan kebutuhannya, misalnya terhadap tempat, orang dan waktu. Berikan penjelasan yang singkat dengan bicara perlahan dan jelas Rasional
:menurunkan kebingungan dan membantu untuk
mempertahankankontak
dengan
realitas 3) Pelihara aktivitas rutin klien sekonsisten mungkin, dorong untuk
melakukan
kegiatan
sehari-hari
sesuai
kemampuannya Rasional : membantu memelihara klien tetap berhubungan dengan realitas dan mempertahankan orientasi pada lingkungannya
35
4) Lindungi klien dari cedera (gunakan pengikat) ketika tingkat kesadaran klien terganggu. Berikan bantalan lunak pada pagar tempat tidur dan berikan jalan napas buatan yang lunak jika klien kemungkinan mengalami kejang Rasional
: pasien mengalami disorientasi merupakan awal
kemungkinan
timbulnya
cedera,
terutama malam hari dan perlu pencegahan sesuai indikasi.munculnya kejang perlu diantisipasi untuk mencegah trauma fisik 5) Berikan tempat tidur yang lembut, pelihara kehangatan kaki atau tangan, hindari terpajan terhadap air panas, dingin dan penggunaan bantalan Rasional :
meningatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit karena panas. Munculnya dingin yang tiba-tiba pada tangan atau kaki menunjukan adanya hipoglikemi, yang perlu untuk melakukan pemeriksaan terhadap kadar gula darah
6) Kolaborasi a) Berikan
pengobatan
sesuai
dengan
obat
yang
ditentukan untuk mengatasi DKA seuai indikasi Rasional : gangguan dalam proses pikir terhadap aktivitas kejang biasanya hilang bila
36
keadaan hiperosmolalitas teratasi b) Pantau hasil laboratorium, seperti glukosa darah, osmolalitas darah, hemoglobin, hematokrit, reum, creatinin Rasional : ketidakseimbangan laboratorium ini dapat menurunkan status mental 3. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin. a.
Tujuan
: Pasien dapat mengungkapkan peningkatan
tingkat energi. b.
Kriteria hasil
: Pasien untuk berpartisipasi dalam aktivitas
yang diinginkan. c.
Intervensi 1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Rasional
:pendidikan dapat memberikan motivasi untuk
meningkatkan
tingkat
aktivitas
meskipun pasien mungkin sangat lemah. 2) Berikan aktivitas alternatif dengan periode istirahat yang cukup. Rasional
:mencegah kelelahan yang berlebihan.
3) Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah sebelum dan sesudah melakukan aktivitas.
37
Rasional
:mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi secara fisiologis.
4) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi. Rasional
:meningkatkan kepercayaan diri/harga diri
yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien. 4. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi mengenai prognosis penyakit. a.
Tujuan
: Pasien menyatakan pemahaman tentang
penyakit. b.
Kriteria Hasil
:
1) Mengidentifikasi hubungan tanda / gejala dengan proses penyakit dan menghubungkan gejala dengan faktor penyebab. 2) Dengan benar melakukan prosedur yang perlu dan menjelaskan rasional tindakan. 3) Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan. c.
Intervensi 1) Ciptakan
lingkungan
saling
percaya
dengan
mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada untuk pasien.
38
Rasional
:menanggapi diciptakan
dan
memperhatikan
sebelum
pasien
perlu
bersedia
mengambil bagian dalam proses belajar. 2) Diskusikan topik-topik utama seperti apakah kaar glukosa normal ibu dan bagaimana hal tersebut dibandingkan kekurangan insulin dengan kadar gula darah yang tinggi. Rasional
:memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pertimbangan dalam memilih gaya hidup.
3) Menganjurkan klien untuk rutin melakukan pemeriksaan gula darah dan instruksikan pasien untuk pemeriksaan keton urinenya jika glukosa darah lebih tinggi dari 250 mg/dl. Rasional
:Melakukan
pemeriksaan
darah
secara
teratur dapat meningkatkan kontrol gula darah dengan lebih ketat (misal 60 – 150 mg/dl). 4) Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan makan di luar rumah. Rasional
:keadaan tentang pentingnya kontrol obat akan membantu pasien dalam merencanakan makan / mentaati program.
39
5) Diskusikan faktor-faktor yang memegang peranan dalam kontrol DM seperti latihan stres, pembedahan dan penyakit tertentu. Rasional
:informasi
ini
pengendalian
akan
terhadap
menurunkan
meningkatkan DM
dan
berulangnya
dapat
kejadian
ketoasidosis. 6) Buat jadwal latihan aktivitas yang teratur dan identifikasi hubungan dengan penggunaan insulin yang perlu menjadi perhatian. Rasional
:waktu
latihan
waktunya
kerja
tidak
boleh
puncak
bersamaan
insulin
untuk
mencegah percepatan ambilan insulin 7) Identifikasi gejala hipoglikemia (misal lemah, pusing, letargi, lapar, peka rangsang, diaforesis, pucat, takikardia, tremor, sakit kepala, dan perubahan mental). Rasional
:dapat meningkatkan deteksi dan pengobatan
lebih awal dan mencegah / mengurangi kejadiannya. 5. Resiko deficit volume cairan berhubungan dengan adanya diuresis osmotik. a.
Tujuan
: Tidak terjadi kekurangan cairan.
40
b.
Kriteria Hasil
: Mendemostrasikan hidrasi adekuat yang
dibuktikan oleh tanda vital stabil, haluaran urine secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal. c.
Intervensi 1) Pantau tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik. Rasional
: hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia.
2) Pantau suhu, warna kulit atau kelembabannya. Rasional
:demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi.
3) Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa. Rasional
:merupakan indicator dari tingkat dehidrasi, atau volume sirkulasi yang adekuat.
4) Pantau masukan dan pengeluaran, catat Bj urine. Rasional
:memberikan cairan
perkiraan
pengganti,
kebutuhan
fungsi
ginjal
atau dan
keefektifan dan terapi yang diberikan. 5) Pertahankan untuk memberi cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan melalui oral sudah dapat diberikan. Rasional
: mempertahankan hidrasi / volume sirkulasi.
6) Pasang/pertahankan kateter urin tetap terpasang.
41
Rasional
:memberi
ukuran
yang
tepat/akurat
terhadap pengukuran haluaran
urine.
7) Kolaborasi a) Berikan therapy cairan sesuai dengan indikasi Normal salin atau ½ NS atau tanpa dekstrose. Rasional
:tipe dan jumlah cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan.
b) Pantau pemeriksaan laboratorium, seperti : (2) Hematokrit : mengkaji tingkat hidrasi dan sering kali meningkat akibat hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik. (3) BUN/kreatinin
:
peningkatan
nilai
dapat
mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau tanda akibat kegagalan ginjal. (4) Osmolalitas
:
meningkat
dengan
adanya
hiperglikemia dan dehidrasi. (5) Natrium : menurun yang mencerminkan diuresis osmotik,
meningkat
mencerminkan
kehilangan
cairan / dehidrasi berat. 6. Resti injury berhubungan dengan kelemahan umum a. Tujuan
: tidak terjadi injury
b. Kriteria Hasil
: Mendemostrasikan tidak ada cedera demham komplikasi minimal/ terkontrol.
42
c. Intervensi 1) Pantau tanda vital dan catat adanya peningkatan suhu tubuh, takikardia (140-200/mnt). Rasional
:untuk mengetahui keadaan umum pasien yang dapat menentukan tindakan yang diberikan.
2) Pertahankan penghalang tempat tidur terpasang / diberi bantalan. Rasional
:untuk menentukan kemungkinan adanya
trauma. 3) Kolaborasi a) Pantau kadar kalsium darah : pasien dengan kadar kalsium kurang dari 7,5/100 ml secara umum membutuhkan terapi pengganti. b) Berikan obat sesuai indikasi. (1) Kalsium (glukosa, laktat) : untuk memperbaiki kekurangan yang biasanya sementara. (2) Sedatif : meningkatkan istirahat, menurunkan stimulasi dari luar. 7. Resiko tinggi penyebaran infeksi (sepsis) berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, perubahan pada sirkulasi a. Tujuan : 1) Tidak terjadi infeksi.
43
2) Tidak ada tanda-tanda terjadinya infeksi. b. Kriteria Hasil : 1) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan resiko infeksi. 2) Mendemostrasikan tehnik, perubahan gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi. c. Intervensi 1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulent, urine warna merah keruh atau berkabut. Rasional :pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya
lebih
ketoasidosis
atau
lebih
mencetuskan
dapat
mengalami
keadaan infeksi
nosokomial. 2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik pada semua orang yang berhubungan denga pasien termasuk pasien sendiri. Rasional : mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nsokomial). 3) Lakukan perawatan luka (ganti balut tiap hari) dengan menjaga tehnik septik dan aseptik. Rasional : untuk mencegah terjadinya infeksi dan penyebaran infeksi lebih lanjut.
44
4) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh, masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, lumen kering dan tetap kencang (tidak berkerut). Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada resiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi kulit dan infeksi. 5) Bantu pasien untuk melakukan higiene oral. Rasional : menurunkan resiko terjadinya penyakit kulit /gusi 6) Kolaborasi a) Pemeriksaan kultur dan sensitivitas sesuai dengan indikasi. Rasional
:untuk mengidentifikasi organisme sehingga dapat
memilih/memberikan
therapy
antibiotik yang terbaik. b) Berikan antibiotik sesuai advise. Rasional
:penanganan mencegah
awal timbulnya
dapat sepsis
membantu (Doenges,
2000).
45
