PANKREATITIS DR.MABEL SIHOMBING SpPD –KGEH DR.ILHAMD SpPD
Akut :
morfologi/struktur dan fungsi pankreas sebelumnya normal
Kronik :
Sebelumnya ada fungsi pankreas
kerusakan
struktur
dan
PENDAHULUAN Pankreatitis akut → peradangan akut pankreas akibat proses autodigestif oleh karena aktifasi prematur dari zimogen menjadi enzim proteolitik dalam pankreas.
Insiden → 0,14 – 1 % atau 10 – 15 pasien / 100.000 penduduk (Negara Barat) Indonesia → ?
1
Figure 1. Normal pancreatohepatobiliary system
CLASSIFICATION Acute Pancreatitis Interstitial edematous pancreatitis Sterile necrotizing pancreatitis Infected pancreatic necrosis/abscess Hemorrhagic pancreatitis Chronic Pancreatitis Uncomplicated recurrent pancreatitis Calcifying chronic pancreatitis Obstructive chronic pancreatitis
2
PATOLOGI Stad awal →
- Nekroese lemak peri pankreas - Edema intertisial - proses peradangan → Pankreatitis Akut Edematosa
Pankreatitis Nekrotikan → adanya nekrose dan koagulasi Pankreatitis Hemorihagik → perdarahan samar / kumpulan darah
ETIOLOGI : GS (40%), Alkohol(30%) & Idiopatik(20%)
Mekanikal : GS, mikro litiasis/80% Ca. Pankreas Infeksi : mumps flaxsechi, ascaris lumbricoedes, chlonorchies sineusis Obat-obatan : steroid, thiazide, azethioprin metabolik : hyperlipidemia, hypericelsen Trauma : post operasi calemia Miscerllaounus gigitan scorpio Perforasi tukak duodeni
3
Patofisiologi Pankreatitis Akut Faktor Penyebab
Kerusakan Sel Asinus Pankreas
Aktifasi Enzim Tripsin
Aktifasi Kalikrein – kinin
Aktifasi Kimotripsin
Aktifasi Elastase
Aktifasi Fosflipase A
Edema , Inflamasi
Edema , Kerusakan vaskuler
Kerusakan Vaskuler, Perdarahan
Krogulasi Nekrosis
Lipase
Nekrosis lemah
Gambaran Klinis Nyeri epigastrium hebat menjalar ke punggung, sakit seperti disayat-sayat, Sakit berkurang bila membungkuk kedepan/duduk
Mual, muntah Perut gembung Demam Hipotensi (30 – 40 %) Ileus (10%) Hiperbilinemia (40%) Grey Turner’’ s sign → kebiruan disudut costovertebra Cullen’s sign → kebiruan di daerah periumb
4
Laboratorium Enzim pankreas ↑ (Amilase, lipase) → Gold standard Lekositosis,KGD & CRP ( > 100 insufisiensi pankreas ) albumin↓, creatinin↑ (dehidrasi),
Hiperglikemia ↑ Bilirubin Hematokrit ↑
Radiologi Foto Polos abdomen → colon cut – off sign, menyingkirkan ileus obstruksi, perforasi usus. USG → batu traktus biliaris,Oedematous pankreas, peri pankreatitis CT scan → komplikasi lokal Peripancreatic & retroperitoneal edema
Figure 2. Acute pancreatitis by abdominal CT-scan
5
SEVERITY OF PANCREATITIS Ranson criteria
Glosgow criteria
(1 point for each factor )
(1 point for each factor )
On Admission
On Admission
Age > 55 years WBC count > 16,000 / mm3 Glucose > 200 mg/dl Serum LDH >350 IU/L Serum ast >250 U/dl
Age > 55 years WBC count > 16,000 / mm3 Glucose > 200 mg/dl LDH > 600 IU/L BUN > 45 mg /l PO2 < 60 mmHg Albumin < 3.2 gr / dl Calcium < 8 mg / dl
First 48 hours Serum calcium < 8 mg/dl Base deficit > 4 mEq/L Fluid sequestration > 6 L Arterial PO2 <60 mm Hg BUN rises > 5 mg / dl Haematocrit decreases > 10 %
KEPARAHAN/SEVERITY : Kriteria – Ranson (48 jam) 11 points Glagow ( segera ) 8 points APACHE system
Ranson Criteria (1 points for each criteria)
Glosgow criteria (1 points for each criteria)
oedematous hemoragic nekrosis Organ failure : hipotensi BP <90 hipoxiensi PaO2 < 8kPa (60 mmHg) Renal failure, creatinin > 200 µmol/l (2mg/dl) GI bleeding > 500 ml / 24 jam Creactive protein > 100 mg/l severe pankreatitis prognostik jelek “ sensitive parameter “
6
PENATALAKSANAAN Tidak ada terapi spesifik 85 – 90 % pasien → sembuh spontan 3 – 7 hari A. Terapi Medik a. Suportif → ↓ sekresi pankreas / istirahat pankreas 1.1 Analgetik 1.2 Infus cairan dan elektrolit 1.3 Puasa 1.4 NGT bila ada ileus atau nemotroli 1.5 Makan polos → bila ileus (-) dan amilose normal b. Supresi sekresi kelenjar eksokrin pankreas - Aprotinin 500.000 KIV kand 200.000 KiV IV setiap 6 jam 5 hari - Octreotide 450 ug/hr c. Antibiotik profilaktis B. Tindakan Bedah
Figure . Treatment Algorithm for acute pancreatitis Acute Pancreatitis Mild Pancreatitis Ranson less than 3 at 48 h Glasgow less than 3
Severe Pancreatitis Ranson more than 3 at 48 h Glasgow more than 3
Establish Severity
Expected complete recovery in 3-5 days
Admit to ICU Invasive monitoring NPO Analgesia Fluid resuscitation Consider antibiotics Treat metabolic complications Nutrional support
NPO Analgesia IV Hydration Patient Worsens Real Time Ultrasonography
Contrast Echanced CT
No Improvement after 48-72 h
Choledocholithiasis
Pancreatic Necrosis
Peripancreatic fluid collection
Endoscopic papillotomy
CT Guided percutaneous aspiration
CT Guided percutaneous aspiration Infected
Infected
Yes
Yes Technical Failure
Surgery
Failed
Purcutaneous Drainage
7
Complication of Acute Pancreatitis Local
Systemic
Pancreatic Pseudocyst/fluid collection Phlegmon/sterile necrosis Infected pancreatic necrosis Pancreatic abscess
Cardiovascular Hypotension and shock Pericardial effusion and tamponade Electrocardiogram Changes
Nonpancreatic Pancreatic ascites Sympathetic effusion Gastrointestinal perforations Mesenteric, splenic, portal vein thrombosis
Resporatory Hypoxaemia Pleural effusion Atelectasis Pulmonary infiltration Adult respiratory distress syndrome Respiratory failure Metabolic Hypocalcaemia Hyperglyceridaemia Metabolic acidosis Renal Oliguria Acute tubular necrosis Renal artery or vein thrombosis Haematological Vascular thrombosis Disseminated intravascular coagulation (DIC) Gastrointestinal bleeding
PROGNOSA KRITERIA RANSON Saat Diagnosa 1. Usia > 55 thn 2. Lekosit > 16.000 /mm3 3. KGD > 200 mg / dl 4. LDH > 2 x normal 5. ALT > 6 x normal Score : -<3 -3–4 -5–6 ->6
48 jam pertama 6. HT ↑ > 10 % 7. Serum Ca < 8 mg/dl 8. ↑ BUN > 5 mg /dl 9. PO2 arteial < 60 mm Hg 10. Basa defisit > 4 mmol/L 11. Kehilangan cairan > 6 L
mortalitas < 1 % mortalitas 16 % mortalitas 40 % mortalitas 100 %
8
PANKREATITIS KRONIK PENDAHULUAN
PAKREATITIS KRONIK DITANDAI OLEH DESTRUKSI PROGRESIF KELENJAR DISERTAI OLEH JARINGAN FIBROSIS YG MENGAKIBATKAN STRIKTURA DAN KALSIFIKASI
DIBEDAKAN DGN AKUT ADANYA NEKROSE PARENKIM, FIBROSIS YANG PROGRESIF DENGAN ATROFI PARENKIM.
KRONIS TERDAPAT KELAINAN STRUKTUR DAN FUNGSI PANKREAS, SEBELUM DAN SESUDAH SERANGAN.
KLASIFIKASI (MARSEILLES – ROME ) 1.
CHRONIC CALCIFYING PANCREATITIS KALSIFIKASI DIFUS KELENJAR PADA PEMERIKSAAN RADIOLOGIS BENTUK PALING SERING, DIHUBUNGKAN DENGAN ALKOHOLISME.
2.
CHRONIC OBSTRUCTION PANCREATITIS TERJADI OLEH KARENA SUMBATAN DUKTUS PANCRETIKUS (AKIBAT PERADANGAN ATAU STRIKUTR TRAUMATIK SALURAN PANKREAS )
3.
CHRONIC INFLAMATORY PANCREATITIS HANYA MENYERANG JARINGAN ASINUS DAN DUKTUS YANG KECIL.
9
PENYEBAB SAMA SEPERTI PANKREATITIS AKUT, ANTARA LAIN :
ALKOHOL ABUSE
OBSTRUKSI - TRAUMA DUKTUS PANKREATIKUS - STRIKTUR DUKTUS ATAU BATU - PEMAKAIAN STENT DUKTUS PANKREAS YG LAMA - PANKREAS DIVISUM
HYPERLIPIDEMIA
CYSTIC FIBROSIS
FAMILIAL PANKREATITIS
MALNUTRISI (TROPIKAL PANKREATITIS )
IDIOPATIK PANKREATITIS
GAMBARAN KLINIK : A. NYERI PERUT ( TERSERING )
TIDAK ADA GAMBARAN KARAKTERISTIK
PENYEBABNYA TIDAK SEPENUHNYA DIMENGERTI,MUNGKIN OLEH KARENA : -
INFLAMASI MENGENAI SYARAF NYERI YANG BERASAL DARI PLEXUS CELIAC
-
PENINGKATAN TEKANAN INTRADUKTUS
-
KOMPLIKASI EKSTRA PANKREATITIS
10
B. MALABSORPSI ( INSUFISIENSI EKSOKRIN )
-
DIARE DAN STEATORE TINJA YG SANGAT BANYAK, PUCAT, MENGKILAT MELEKAT DAN HAMPIR TIDAK BERBAU. - PENURUNAN BB DAN KURANG GIZI YG HEBAT - EDEMA KARENA HIPOPROTEINEMIA - DEFISIENSI VITAMIN YANG LARUT DLM LEMAK
C.
DIABETES MELITUS (INSUFISIENSI ENDOKRIN ) - 20-30% KASUS MEMBUTUHKAN INSULIN EKSOGEN - KADANG DM YG LABIL DGN KECENDRUNGAN HIPOGLIKEMIA YANG CEPAT.
Clinical suspicion of chronic pancretitis : Weight loss Positive family history Previous ancreatitis
Abdominal pain Steatorrhea Diabetes mellitus
Noninvasive imaging studies and laboratory tests : Plain abdominal pain Serum lipids and glucose Trypsin and glucose Trypsin, amylase Diagnostic
NonDiagnostic Secretin test, if available ; bentromide test, ultrasound, or CT scanning
Initiate therapy
NonDiagnostic ERP NonDiagnostic
Consider other diagnoses (a trial of conventional pancreatic enzymes may be considered as a diagnostic test at this point for physicians without acces to secretin testing in patients withhout obvious abnormalities of the main pancreatic duct [see text for additional discusion])
11
PENGOBATAN A. KONSERVATIF : 1. INSUFISIENSI EKSOKRIN & ENDOKRIN * BILA DISEBABKAN ALKOHOL STOP * DIET TINGGI PROTEIN (24%), RENDAH LEMAK (30%) RENDAH KARBOHIDRAT (40%) * BERIKAN VITAMIN YG LARUT DLM LEMAK * SUPLEMANTASI ENZIM EKSOKRIN PANKREAS * PEMBERIAN INSULIN & DIET BILA TERDAPAT DM 2. MENGATASI NYERI * ANALGETIK NON NARKOTIK * JANGKA PANJANG KOMBINASI PARACETAMOL, CODEIN & ASPIRIN * PADA NYERI HEBAT BLOK FLEXUS CELIAC DGN NOVOKAIN 1 %
B. TERAPI BEDAH * BILA SERANGAN NYERI DAN FREKWENSI SANGAT HEBAT DAN TIDAK DAPAT DITANGGUNG PENDERITA * TERGANTUNG KEADAAN LESINYA : - RESEKSI PARSIAL - PANKREATEKTOMI SUB TOTAL - TOTAL PANKREATEKTOMI
12
Complication Of Chronic Pancreatitis
Abdominal Pain Melabsorption Diabetes Pseudocysts Pancreatic Calculi Biliary Obstruction Duodenal Obstruction Splanchnic and mesenteric venous obstruction
PROGNOSA
KURANG BAIK PADA PENYALAGUNAAN ALKOHOL TERUTAMA BILA PASIEN TIDAK DAPAT MENGHENTIKAN PEMAKAIAN ALKOHOL.
SEBAGIAN MEMBAIK DENGAN SUPLEMENTASI ENZIM PANKREAS ATAUPUN SESUDAH TINDAKAN BEDAH.
SEBAGIAN TETAP MEMPUNYAI KELUHAN ABDOMEN YANG SECARA SIMTOMATIK SULIT DIPERBAIKI.
13
TUMOR PANKREAS
- SEL EXOCRINE - JINAK ADENOMA - GANAS ADENO Ca
INSIDENSI
UK 6000 KASUS BARU/THN & 30.000 KASUS BARU/THN DI USA EROPA & USA URUTAN KE-5 PENYEBAB KEMATIAN 3-5% DARI SELURUH Ca 17% DARI SELURUH Ca SALURAN CERNA USIA LANJUT 60 - 80 THN LAKI-LAKI > WANITA (2,1 : 1,5) SURVIVAL < 6 BULAN URBAN < RURAL BLACK > WHITE
14
ETIOLOGI : TIDAK PASTI DIDUGA : EKSOGEN MAKANAN ↑ LEMAK, CHOLESTEROL, ALKOHOL, MEROKOK, RADIASI, DIET RENDAH SERAT. KOPI TDK BERHUB. LAGI
ENDOGEN DM (LEBIH SERING MEMPENGARUHI), PANKREATITIS KRONIKFAMILIAR PANKREATITIS, KALSIFIKASI PANKREAS, PANKREATOLITIASIS.
LOKASI : 70% KAPUT 20% KORPUS & KAUDA 10% KOMBINASI
PATOLOGI : ADENO Ca (PARENKHIM, ASINER, DUKTAL =90%)
PENYEBARAN :
DIREK LIMFATIK SISTEMIK METASTASE HATI, KEL.GETAH BENING SEKITARNYA, PERITONIUM & PARU
15
GEJALA KLINIS
SAKIT/ NYERI ABDOMEN, BB MENURUN, IKTERUS 3 TANDA UTAMA SAKIT 60-80% KASUS (TIPIKAL EPIGASTRIK) SAKIT MENJALAR KEBELAKANG LETHARGI,ANOREXIA,NAUSEA. EPISODE BARU DM & EPISODE TROMBOSIS TERABA MASA 25% HEPATOMEGALI 50% IKTERUS 1/3 KASUS IKTERUS, GATAL-GATAL (PAINLESS JAUNDIS) JIKA TUMOR CAPUT PANKREAS/SEKITAR AMPULA VATERI PEMBENGKAKAN KEL. LEHER “VIRCHOW NODE”
LABORATORIUM SERUM AMILASE & LIPASE ↑ KGD / ALKALIN FOSFATESE / BILIRUBIN DIREK ↑ CAM 17-1 TUMOR MAKER Ca 19-9 ↑ SENSITIFITAS TINGGI NAIK > 40 iu/l SPESIFIK 80% & SENSITIFITAS 90% CEA ?
16
PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. CT SCAN AKURASI 90-95%, DGN MEDIA CONTRAST DIKETAHUI: INVASI PEMB.DARAH, METASTASE KEL.LIMPH & HATI MENGHINDARKAN LAPAROTOMI ( INOPERABLE) 2. SPIRAL CT DETEKSI TUMOR KECIL 3. ERCP DIAGNOSTIK KASUS JAUNDICE BRUSHING & BIOPSI 4. MRI 5. TRANSCUTANEUS ULTRASONOGRAFI 6. ENDOSKOPI ULTRASOUND AKURASI 70%
PEMERIKSAAN PENUNJANG - USG PEMBESARAN PANKREAS & SALURANNYA DILATASI SALURAN EMPEDU (IHBD) - ERCP BIOPSI / SITOLOGI DIAGNOSA PEMASANGAN STENT TERAPEUTIK - PTC UNTUK KOLESTASIS EKSTRA HEPATIK DILANJUTKAN DGN PTD (PERCUTANEUS TRANSHEPATIC DRAINASE) BILA PASIEN AKAN DIOPERASI JGN DILAKUKAN ASPIRASI PENYEBARAAN TUMOR
17
TERAPI : ADA 3 KELOMPOK : 1. UNRESECTABLE & INOPERABLE 2. OBSTRUKSI BILIAR / DUODENAL & TERABA MASSA 3. TANPA OBSTRUKSI POTENSIAL RESECTABLE
OPERASI TIDAK MENINGKATKAN SURVIVAL “WHIPPLE PROSEDURE” TINGGI MORTALITAS & MORBIDITAS RADIASI + KEMOTERAPI 5 FU DIANJURKAN KASUS IN OPERABLE RADIASI SURVIVAL 16 MINGGU RADIASI + KEMOTERAPI SURVIVAL 40 MINGGU
STAGING PANCREATIC CANCER
T1 - NO DIRECT TUMOR EXTENSION BEYOND PANCREAS. T2 - LIMITED EXTENSION TO DUODENUM, BILE DUCT OR STOMACH.
T3 - ADVANCED EXTENSION ( UN RESECTABLE ). N0
-
REGIONAL LYMPH NODES NEGATIVE.
N1
-
REGIONAL LYMPH NODES POSITIVE.
M0
- NO DISTANT METASTASES .
M1
- DISTANT METASTASE.
18
STAGE
I
:
T 1-2 N0 M0
STAGE II
:
T3
RESECTABLE
NO MO
LOCALLY ADVANCED TUMOR
STAGE III
:
STAGE IV
T 1-3
: T 1-3
NO MO
N0-1
NODUL METASTASE
M1 DISTANT METASTASE.
PROGNOSIS : UMUMNYA JELEK DIJUMPAI SUDAH FASE LANJUT YANG DI DRAINASE / DEKOMPRESSI SURVIVAL DAPAT DIPERPANJANG BRP BULAN TETAPI MORTALITAS TETAP ↑ RESEKSI PANKREATODUODENAL / OPERABLE MORTALITASNYA < 10%
PREDIKSI UNTUK PROGNOSA JELEK:
SAKIT PINGGANG BB ↓ CEPAT PERFORMANS STATUS JELEK (WHO KARNOFSKY SKOR) ASITES & METASTASE KE HATI C- REAKTIF PROTEIN ↑ ALBUMIN ↓
19
KOMPLIKASI : Nekrosis pankreatik (20%) infeksi Cephalosporin / imipenem ↑ tendennese, demam tinggi, lekositosis, bakteremia sepsis Aspirasi biopsi, CT guided gram stein / kultur GR (-) Terapi :
infected necrosis surgical emergency “ debridemant” mortilitas 10 %-15 % Steril nekrosis konservatif 10 % sistemic komplikasi agresif medical atau surgical debri demant
Pseudokiste :
fluid collection (30-50%) dgn pankreatitis berat. - Fluid collection : > 4 minggu 10 % - Uncomplicated pseudokiste > 6 cm / > 6 minggu terapi. - Asimtomatik psk < 6 cm resolve spontaneus
Terapi : -ERCP insertion stent pankreatitis gastrostomy, duodenectomy - Percutaneus drainage - Operasi :
gastrostomy jejenectomy duodenectomy
20
Fistula : - asites, pleura efusi cutaneus, bowel, - amylase / protein - drainage of fluid collection by thoracosentesis atau parasentesis. ERCP :
stent pancreatic infeksi dengan somatostain 600 µgr/hari Pankreatic reseksi
Sistemik : Pulmonary :
- drainage pleura efusi - pankreatic - ARDS – respiratory support with positif end expirety
KOLESISTITIS
21
PENDAHULUAN • Kolesistitis : peradangan kandung empedu (akut, kronis ä akut diatas kronis) • Batu empedu secara keseluruhan pada 8090% kasus; 96% kasus Kolesistitis akut.
Sistim Bilier Anatomi - Sel hati - Saluran empedu - Intra Hepatik (kanalikuli) - Ekstra Hepatik (duktus) - Duktus hepaticus sinistra dan dekstra - Duktus hepaticus komounis - Duktus sisticus - Duktus koledokus
22
- Kandung empedu (45 ml) - Menampung - Absorpsi ( > pekat 10 x ) - Ampula vateri
Fungsi (Fisiologi) - Sekresi empedu - Memompakan makanan lemak dan asam
Kolesistitis adalah peradangan pada kandung Empedu berlangsung singkat (akut) dan berulang (kronik) 90 % terjadi akibat adanya sumbatan pada duktus sistikus oleh batu empedu Kolelitiasis 10 % Kolesistitis akalkulus 75 % kultur cairan empedu ditemukan adanya mikroorganisme paling sering : - Escherichia coli - Enterococcus - Klebsiella
23
KOLESISTITIS AKUT • 3 faktor utama : Stasis Empedu Obstruksi duktus sistikus krn batu
FAKTOR LAIN :
Infeksi Bakteri Kony. dgn bile salt ,toxic bile acid
Iskemia Dinding Empedu Obstruksi tek. kandung empedu ↑ kompresi pembuluh darah gangren / infark dinding kandung
kepekatan cairan empedu, kolesterol lisolesitin dan Prostaglandin yg merusak mukosa dinding reaksi inflamasi & supurasi Enzim pankreas regurgitasi krn. obstruksi duktus koledokus & pankreatikus
Permukaan peritoneum fibrinopurulen
Batu di Kantong Hartman
Ulserasi dan hemoragi mukosa
24
PATOLOGI : kandung empedu membesar, warna merah keabuabuan, adhesi vaskuler terutama ke peritoneum. Acute superimposed on Chronic penebalan dinding dan kontraksi, berisi cairan purulen (empiema kandung empedu) • 75 % pasien organisme tipe intestinal
Gambaran Klinik • Insidens ↑: , > 40 th, gemuk • Kolik perut kanan atas / epigastrium bahu kanan tengah malam atau pagi. Dicetuskan makanan berlemak ã palpasi abdomen • Nyeri tekan • Distensi lambung/duodenum krn penyebaran infeksi ke peritoneum superfisialis • Kenaikan suhu tubuh • PD : Kandung empedu mgkn ttb.; Murphy Sign (+) ; Fist Percussion (+), tapi hepar lembek.
25
Diagnosa • 1. 2. 3. 4. 5.
USG : 95% kepekaan dan ketepatan untuk diagnosa . Gambaran : penebalan dinding > 3mm “Double rim” sign edema krn radang Pembesaran > 4 mm Tanda Murphy ultrasonic Gambaran batu di kandung empedu.
Komplikasi • Perforasi
BEBAS ke dlm peritoneum Peritonitis TERBATAS abses /fistula dgn organ sekeliling
• • • • •
Empiema k. empedu : 1/9 dari semua kasus Abses subdiafragmatik ã subhepatik Pankreatitis akuta Kolangitis batu masuk dukt. Koledokus Hemobilia jarang dijumpai
26
Terapi • Waktu serangan : ~ Bed rest,Puasa istirahat usus / k.empedu ~ IV fluids, Elektrolit /Dekstrosa muntah / dehidrasi ~ Pain:Buscopan dan Pethidine (demerol) ~ Antibiotik Septicemia,mencegah peritonitis dan empyema Mild: Ampisilin a Cephalosporine Severe:Komb.Aminoglikosida,Ureidopenisillin dan Metronidazole ~ operasi kolesistektomi (dlm 72 jam pertama),MR 0,5%
KOLESISTITIS KRONIKA • • • •
Sulit di diagnosa krn gejala tdk khas Peradangan kronis bisa tanpa ada batu Penyembuhan mengikuti kolesistektomi Kolesistografi oral setelah kolesistokinin i.v. dapat reproduksi nyeri dlm 5-10’ • Vesika biliaris kontraksi buruk, pengosongan tdk lengkap.
27
Kolesistitis Kronika : Batu-batu empedu
Striktura
Penebalan dinding kandung empedu
KHOLELITIASIS • INSIDENSI • WANITA > PRIA (3:1) TU dg KONTRASEPSI • 10% PD WANITA > 40 TAHUN FAIR,FAT,FERTILE,FORTY • (cantik,gemuk,subur,>40 th) • 2000 THN S.Masehi. Dx th1890 DGN RONTGEN • KOLESISTOGRAFI ORAL 1970 DGN USG • AS : 12% PENDUDUK DEWASA(20 JUTA) 1 JUTA PS.BARU/TAHUN • EROPAH/A.UTARA:6,9-8% DR POPULASI DEWASA (4,1 JUTA) 11.840 OTOPSI13,1% PRIA. 33,7% WANITA KOLELIT.
28
29
30
DASAR KEPUTUSAN TERAPI KOLELITIASIS BATU DUKTUS KOLEDOKUS ERCP/BEDAH TERBUKA BATU KANDUNG EMPEDU 1.DENGAN KELUHAN (KOMPLIKASI/KOLIK SYARAT OPERASI/ANESTESI TERPENUHI > INDIKASI ADAKOLEKSISTOSTOMI LAPROSKOPI >KONTRAINDIKASIBEDAH TERBUKA /LAPARATOMI SYARAT OPERASI/ANEST TAK TERPENUHI > ESWL/URSODIOL 2. TANPA KELUHAN WAIT AND SEE (EVALUASI)
31
32
